一、TGF-β与原发性开角型青光眼(论文文献综述)
李丽,吴志鸿[1](2021)在《Toll样受体4与原发性开角型青光眼关系的研究进展》文中指出Toll样受体4(Toll-like recepters,TLR4)是目前TLR家族中发现最早且研究最为深入的一个重要分子,它是脂多糖(li-popolysaccharide,LPS)的主要受体,TLR4的激活能刺激机体释放多种炎性因子,使机体产生天然免疫反应。原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是一种慢性、进行性的视神经退行性疾病,世界卫生组织将其列为世界第二大致盲眼病。一些研究表明,POAG与免疫反应密切相关,是一种自身免疫疾病。TLR4出现在POAG的小梁网(trabecular meshwork,TM)和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)中,与青光眼的发生密切相关。近几年来大家对TLR4的结构、信号通路及其在POAG发病机制和治疗中的作用有了初步的了解,本研究就TLR4与POAG关系的研究进展结果做一总结。
李秋慧,刘荣,黎昌江,王兆堰,黄梦运[2](2021)在《拉坦前列素治疗青光眼疗效及对患者房水转化生长因子-β2、一氧化氮及促红细胞生成素的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨拉坦前列素治疗青光眼疗效及对患者房水转化生长因子-β2(TGF-β2)、一氧化氮(NO)、促红细胞生长素(EPO)的影响。方法:随机抽样法选取122例青光眼患者(单眼发病)。随机数字表法分为两组,各61例。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗同时应用拉坦前列素治疗。比较两组治疗效果及房水TGF-β2、NO、EPO水平,眼压、视野缺损、视网膜光敏感度、视力、视盘筛板血流量及血流速度情况。结果:治疗后研究组房水TGF-β2、NO、EPO水平均低于对照组(均P<0.05);研究组眼压、视野缺损低于对照组,视网膜光敏感度、视力、血流量、血流速度均高于对照组(均P<0.05);研究组总有效率为96.72%,高于对照组85.25%(P<0.05)。结论:青光眼治疗中应用拉坦前列素可促进眼压、视力、视盘筛板血流指标恢复,增强疗效,其内在机制与降低房水TGF-β2、NO、EPO水平有关。
陈智鑫[3](2021)在《青少年开角型青光眼的全外显子测序分析研究》文中研究指明目的:我们前期对潮汕地区青少年开角型青光眼(Juvenile-onset primary open angle glaucoma(POAG),JOAG)患者的全外显子测序研究显示只有很少患者带有已知的基因突变。然而,通过全基因组关联研究(Genome-wide association studies,GWAS)已确定了许多与POAG相关的基因位点。因此,我们假设JOAG患者携带POAG GWAS发现的基因突变。此研究目的是寻找中国JOAG患者中潜在的POAG相关的基因突变。方法:我们拟定了2009-2019年发表的POAG相关GWAS文章中的287个关联基因(p≤5×10-8),并在58例JOAG患者(确诊年龄11-35岁,男女比例21:8)和15例健康对照者(28-82岁,男女比例7:8)的全外显子测序结果中对287个关联基因进行罕见编码变异分析。结果:在58例JOAG患者中,我们发现了190个关联基因中662个罕见编码变异,而在15例健康对照者中,发现了91个关联基因中166个罕见编码变异。在两组结果的比对下,我们筛选出190个关联基因中564个在JOAG患者组中特有的罕见编码变异。经有害性分析软件(SIFT,Polyphen2,Mutation Taster和CADD)的预测下,我们进一步筛选出145个关联基因中310个罕见编码变异。经测序深度控制(DP>20),我们最后筛选出116个关联基因中221个罕见编码变异。在筛查结果中,基因突变位点FLNB、TNS1、AKAP13、LRRK1和PKHD1在病人中较为广泛出现,这些基因位点及其他位点与细胞外基质、局灶粘附和Wnt信号通路功能集群较为相关。结论:我们的研究结果表明,JOAG患者携带POAG相关基因的罕见编码变异,这些POAG相关基因的罕见编码变异可能是JOAG的基因突变。JOAG的基因突变与细胞外基质、局灶粘附和Wnt信号通路功能集群较为相关,这增加对潮汕地区JOAG患者病因及潜在的分子致病机制的认识,将为日后潮汕地区JOAG患者临床诊断提供一种新的辅助风险评估手段,同时为中国和亚洲JOAG突变谱和频率提供额外的证据。
张禹乔[4](2021)在《Ex-PRESS青光眼引流钉治疗合并白内障的原发性开角型青光眼》文中进行了进一步梳理第一部分目的:探讨白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入手术治疗合并白内障的原发性开角型青光眼的临床效果。方法:本研究为随访12月前瞻性随机队列研究。收集2018年9月至2020年3月,广东省人民医院眼科合并白内障的原发性开角型青光眼患者70人(70眼),随机分为两组。35人(35眼)接受白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入手术(Phaco-Ex PRESS组),35人(35眼)接受白内障超声乳化吸除联合小梁切除手术(Phaco-Trab组)。观察最佳矫正视力(BCVA)、眼压(IOP)、视野检查(Visual Field Test)、视盘神经纤维层平均厚度(Average peripapillary retinal nerve fiber layer,Average p RNFL)和术后并发症情况等。随访时间术后2周、1月、3月、6月及12月。靶眼压定义为:轻度视野缺损,眼内压下降不少于20%且眼内压不超过21mm Hg;中度视野缺损,眼内压下降不少于30%且眼内压不超过18mm Hg;重度视野缺损,眼内压下降不少于40%且眼内压不超过15mm Hg。完全成功是指无需降眼压药物控制下可达到靶眼压,术后视力下降不超过2行(Snellen表)。若在局部降眼压药物控制下可达到靶眼压,视力下降不超过2行(Snellen表),则视为部分成功。结果:随访12月,入组患者术前眼压范围为10-31mm Hg,其中Phaco-Ex PRESS组2人失访(5.71%),Phaco-Trab组1人失访(2.86%)。两组患者的BCVA均较术前提高2行或以上。Phaco-Ex PRESS组及Phaco-Trab组患者术前眼压由21.61±5.72mm Hg和21.60±3.49mm Hg分别下降至12.57±2.81mm Hg和13.29±3.67mm Hg,下降幅度分别为8.70±5.42mm Hg和8.41±4.53mm Hg(P=0.82),两组术后各随访时间点的眼压均低于术前(P<0.01)。除术后2周及1月PhacoEx PRESS组眼压显着低于Phaco-Trab组(P<0.05),其他随访时间两组间眼压无差异。术后12月,两组术后抗青光眼药物较术前减少(2.42±1.20 VS 0.24±0.56,P<0.01),但Phaco-Trab组差异没有统计学意义(2.47±0.86 VS 1.02±1.08,P=0.60),Phaco-Ex PRESS组抗青光眼药物种类显着低于Phaco-Trab组(0.24±0.56 VS 1.02±1.08,P<0.01)。术后12月完全成功率在Phaco-Ex PRESS组和Phaco-Trab组分别为69.70%(23眼)和35.29%(12眼)(P<0.01);部分成功率分别为75.76%(25眼)和64.7%(22眼)(P=0.43)没有差异。术后早期并发症主要为滤过泡结膜切口渗漏,浅前房,滤过泡包裹,没有脉络膜脱离,脉络膜出血,角膜内皮失代偿,持续性低眼压等严重并发症,两组间并发症没有差异(P>0.05)。结论:白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入或联合小梁切除术都可以安全有效的降低合并白内障的原发性开角型青光眼患者眼压,提高视力。联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入能够更有效降低眼压,减少抗青光眼药物种类。第二部分目的:利用共聚焦显微镜(In vivo confocal microscopy,IVCM)观察白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入手术后的滤过泡形态与功能。方法:观察对象同第一部分。Phaco-Ex PRESS组33人(33眼)接受白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入手术,Phaco-Trab组34人(34眼)接受白内障超声乳化吸除联合小梁切除手术。所有患者术前及术后接受裂隙灯显微镜及眼前段光学相干断层扫描仪(Anterior segment optical coherence tomography,AS-OCT)和共聚焦显微镜(IVCM)检查。根据IBAGS(Indian Bleb appearance Grading Scale)评分对裂隙灯检查结果进行分级,AS-OCT扫描滤过泡有无条纹征(由于筋膜囊层间存在引流通道,组织间出现的筋膜囊层间腔隙现象,是功能型滤过泡的特征之一)。IVCM分别扫描滤过泡最上方、最右方、最下方、最左方及最高点共5个扫描点,每个扫描位置获取不重叠的5张结膜上皮组织图像及1张纤维组织图像,计算结膜上皮组织平均微囊面积,平均高反射点密度和纤维组织分级。取患者的滤过泡上方最高点结膜刮取结膜组织,利用姬姆萨染色确定IVCM中结膜上皮高反射点性质。随访时间术后2周、1月、3月、6月及12月。结果:术后12月根据IBAGS分级,Phaco-Ex PRESS组滤过泡高度>2和范围>2的患者显着高于Phaco-Trab组(84.8%VS 47.1%,P<0.01;93.9%VS 50.0%,P<0.01);苍白无血管滤过泡在Phaco-Ex PRESS组更高(36.4%VS 11.8%,P=0.02)。术后12月,Phaco-Ex PRESS组滤过泡微囊面积大于Phaco-Trab组(P<0.001)、高反射点密度及纤维组织分级低于Phaco-Trab组(P<0.01)。与基线指标相比,各随访时间点,Phaco-Ex PRESS组微囊面积增加(P<0.01),高反射点密度减少(P<0.05),纤维组织分级变化不明显(P>0.05);而Phaco-Trab组微囊面积减少(P<0.05),高反射点密度增加(P<0.05),纤维组织分级升高(P<0.05)。术后12月,AS-OCT结果显示Phaco-Ex PRESS组和Phaco-Trab组分别有69.7%(23眼)和38.2%(13眼)出现了条纹征(P=0.01)。在共聚焦显微镜下滤过泡结膜组织内高反射点,经过姬姆萨染色表现为单核及多核的炎症细胞。共聚焦显微镜量化指标间相关性分析发现,炎症细胞密度与微囊面积呈负相关(r=-0.664,P<0.001),与纤维组织分级呈正相关(r=0.531,P<0.001),微囊面积与纤维组织分级呈负相关(r=-0.660,P<0.001)。结论:白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入术比联合小梁切除术形成滤过泡功能更好。白内障超声乳化吸除联合Ex-PRESS青光眼微型引流钉植入术后滤过泡有更大的微囊面积,更少高反射点和炎症细胞浸润及更疏松纤维组织结构。第三部分目的:分析裂隙灯显微镜、眼前节光学相干断层扫描成像术(AS-OCT)及共聚焦显微镜(IVCM)检查青光眼滤过泡成像特点的相关性。方法:观察对象同第一部分,共67人(67眼)。裂隙灯检查滤过泡采用IBAGS评分方法评估滤过泡的范围、高度及血管化程度;AS-OCT检测滤过泡的总高度、囊腔高度、囊壁厚度及囊壁条纹征(由于筋膜囊层间存在引流通道,组织间出现的筋膜囊层间腔隙现象,是功能型滤过泡的特征之一);IVCM检测上皮层微囊面积、炎症细胞密度(在第二部分中已证实,滤过泡上皮层在IVCM中的高反射点为中性粒细胞及巨噬细胞)及纤维组织分级。分析三种不同检查间各种滤过泡特征的相关性。结果:术后12个月,分析发现:1)裂隙灯IBAGS分级中,滤过泡的范围越大、高度越高,IVCM中滤过泡的微囊面积越大、炎症细胞密度越低(P<0.01);而滤过泡血管化程度越高,则IVCM中滤过泡微囊的面积就越小,炎症细胞密度越高(P<0.01)。2)在AS-OCT中,滤过泡囊腔高度与IVCM中滤过泡的纤维组织等级呈负相关(r=-0.512,P=0.01),而滤过泡总高度、囊腔高度及囊壁平均厚度与滤过泡炎症细胞的密度无相关;进一步分析发现,有条纹征组(35眼,52.25%)比无条纹征组(32眼,47.76%)滤过泡微囊面积更大、炎症细胞密度更低(P<0.01)纤维组织分级无显着差异(P=0.14)。而在术后12月出现条纹征的滤过泡从术后3月开始微囊面积逐渐增加(术后2周0.10±0.05 VS术后3月0.16±0.08 VS术后6月0.18±0.09 VS术后12月0.20±0.09,P<0.01),术后6月开始炎症细胞密度逐渐降低(术后2周124.08±94.01 VS术后6月24.82±44.87 VS术后12月18.75±53.19,P<0.05),及纤维组织分级术后3月开始逐渐降低(术后2周1.50±0.70 VS术后3月2.00±0.74 VS术后6月2.00±0.60 VS术后12月2.15±0.70,P<0.01)。结论:裂隙灯IBAGS分级滤过泡的范围、高度及血管化程度及AS-OCT条纹征与IVCM滤过泡的微囊面积、炎症细胞的密度及纤维组织分级相关。IVCM从细胞层面评估滤过泡,能更好预测滤过泡的功能。
段敏[5](2021)在《康柏西普眼用注射液对青光眼滤过术后滤过通道瘢痕影响的研究》文中进行了进一步梳理目的观察青光眼滤过手术结束时球结膜下注射康柏西普眼用注射液抑制滤过通道瘢痕化的作用。方法观察2018年9月至2019年5月就诊于宁夏眼科医院的原发性慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的患者60例(60眼),采用随机数字表法分为研究组(巩膜瓣下5-氟尿嘧啶湿敷+康柏西普眼用注射液0.5mg球结膜下注射)及对照组(巩膜瓣下5-氟尿嘧啶湿敷),其中完成随访12m患者40例(40眼),研究组21例(21眼)、对照组19例(19眼)。分别观察术后1w、1m、3m、6m及12m时眼压、滤过泡高度、范围、充血程度、术后并发症。结果研究组与对照组比较术后6m、12m眼压更低(P<0.05)。术后1m、3m、6m、12m研究组滤过泡垂直高度(H)及术后1w、6m、12m研究组滤过泡水平范围(E)均大于对照组,两组间的差异存在统计学意义(P<0.05)。12m时研究组功能性滤过泡18例(86%),对照组则为15例(79%),两组无统计学差异(P>0.05)。两组术后并发症结膜伤口漏、角膜上皮损伤、前房出血、浅前房、滤过道内口阻塞无差异(P>0.05),两组均未出现脉络膜脱离、前房炎症、眼内炎及全身不良反应。结论青光眼滤过手术结束时手术部位球结膜下注射康柏西普眼用注射液可以抑制滤过通道瘢痕化,维持功能性滤过泡,是安全、有效的治疗方法。
李君一[6](2021)在《原发性急性闭角型青光眼患者房水蛋白质组学分析》文中研究说明目的:青光眼是世界第二大致盲性眼病,在我国,原发性急性闭角型青光眼(primary acute angle closure glaucoma,PAACG)是原发性青光眼最常见的类型。目前关于青光眼病理机制尚未明确,临床中仍有部分患者因一次急性发作就导致视力完全丧失。近年来,研究表明房水(aqueous humor,AH)中的一些蛋白参与了青光眼的发病过程,而病理性眼压升高作为急性闭角型青光眼(acute angle closure glaucoma,AACG)发病的首要危险因素,加速了疾病的进展。我们通过对眼压高低不同的PAACG患者房水中蛋白进行蛋白质组学检测,探究眼压高低不同的PAACG患者房水中差异蛋白的表达对青光眼发病可能产生的影响,寻找青光眼性视神经损伤的可能机制,为研究青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法:根据PAACG患者的眼压(intraocular pressure,IOP)将88个选定的样本分为两组:A组(36个样本,IOP≥50mm Hg)和B组(52个样本,IOP≤21mm Hg)。以上样本被随机分为两个队列:发现队列(A组,26个样本;B组,37个样本)和验证队列(A组,10个样本;B组,15个样本),分别通过DIA(Data-Independent Acquisition)方法和PRM(Parallel Reaction Monitor)方法分析房水蛋白。结果:本研究从发现队列的A、B两组63个房水样本中共检测出636个蛋白,去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析,其中51个蛋白在发现队列A、B两组之间表达具有差异性。在这51个差异蛋白中,A组存在17个蛋白表达上调,B组存在34个蛋白表达上调。差异蛋白的表达与小梁网细胞外基质重塑、炎症反应、神经退行性疾病以及脂代谢性疾病相关联,并且涉及一些神经保护性蛋白的表达下调。随机抽取上述51个差异蛋白中APOA2,TIMP1,LRP2和VASN进行PRM验证,研究结果显示发现队列与验证队列结果保持一致。结论:我们的研究对眼压高低不同的PAACG患者房水中的蛋白进行了检测及分析。并通过查找相关文献,探索差异表达的蛋白与高眼压状态下PAACG发病及发展之间的关系,发现差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关。而上述因素可能是导致青光眼眼内压升高以及视神经损伤的重要原因,本研究为深入了解青光眼病理损伤机制以及为未来药物研发提供实验依据。
沈丹妮[7](2020)在《新疆1621例青光眼住院患者疾病构成及手术情况分析》文中认为目的:为了探讨青光眼的内部结构,病型分类,了解其年龄、性别特点,分析手术量,不同手术方式下眼压的变化,进一步讨论青光眼的病因特点,为青光眼防治提供流行病学资料。方法:从2009年1月-2018年12月期间在新疆维吾尔自治区人民医院眼科住院的青光眼患者进行了临床资料分析,按出院诊断分类,统计青光眼患者性别、年龄、民族分布,手术方式选择以及术前术后眼压变化趋势,并分析继发性青光眼的病因特点。结果:原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)占66.37%,原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)占3.76%,继发性青光眼(secondary glaucoma,SG)占28.56%,先天性青光眼(congenital glaucoma,CG)占1.31%。PACG女性:男性=2.05:1,POAG女性:男性=1:1.10。POAG汉族多;PACG维吾尔族多。晶状体源性青光眼为继发性青光眼的主要病因,占45.79%。玻璃体切割术后引起的继发性青光眼跻身为第三位,占13.17%。2014年之前外引流手术构成比(12.50%70.00%)增长、2014年之后外引流手术构成比(65.88%40.44%)下降;2014年之前内引流手术构成比(50.00%10.34%)下降、2014年之后内引流手术构成比(9.41%18.67%)上升,2014年之后发现非引流手术呈上升趋势(18.83%37.78%)。结论:PACG仍是最常见的青光眼类型,继发性青光眼住院构成比较其他地区高。民族是青光眼的相关因素。至2018年,从构成比发现(外引流手术>非引流手术>内引流手术>单纯睫状体破坏)。
徐为海,庄颖[8](2020)在《MMP-2和TIMP-2在POAG患者小梁细胞中的表达及其作用机制研究》文中研究表明目的研究MMP-2和TIMP-2在开角型青光眼患者小梁细胞中的表达情况,并初步分析其可能的作用机制。方法采用开角型青光眼患者与正常人的小梁组织,进行细胞培养,将培养第三代的细胞用于实验研究,开角型青光眼患者的小梁细胞(POAG-HTM),正常人的小梁细胞(HTM),通过MTT法检测两组细胞在不同时间点的增殖情况;采用NSE、FN、LM等染色方法,来观察两组细胞的形态;通过RT-PCR检测两组细胞中的MMP-2和TIMP-2的表达,以及TGF-β和BMP7的表达。结果 (1)POAG-HTM细胞与HTM细胞在培养的过程中并无明显差异,随着培养时间的增加,两种细胞的增殖情况都相似,在72 h时,POAG-HTM细胞数比HTM细胞数有下降;(2)两组小梁网细胞NSE、FN、LM染色都呈阳性,两组的细胞形态没有明显差别;(3)与正常的HTM细胞相比,在青光眼的小梁细胞中,MMP2表达是降低的,POAG-HTM组细胞中的MMP2表达是显着减少的(P<0.05);(4)与正常的HTM细胞相比,在青光眼的小梁细胞中,TIMP-2表达是显着增加的,POAG-HTM组细胞中的TIMP-2表达是显着升高的(P<0.05);(5)POAG-HTM细胞中TGF-β1的表达显着增加。结论 MMP-2在开角型青光眼患者小梁细胞中的表达降低,而TIMP-2在开角型青光眼患者小梁细胞中的表达增加,且在开角型青光眼患者小梁细胞中TGF-β1的表达也是增加的,说明开角型青光眼患者有可能是通过TGF-β信号通路来影响MMP家族与TIMP家族成员的表达变化,最终导致患病。
何明霞,田甜,刘立媛,步绍翀,东莉洁,张欣欣,张洪桢[9](2019)在《小鼠小梁细胞与肌成纤维细胞的同步辐射红外显微光谱》文中研究说明原发性开角型青光眼是常见的致盲性眼部疾病。眼压升高是原发性开角型青光眼发生和发展最主要的危险因素,是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、房水流出阻力增加所致。研究表明,房水中存在的转化生长因子-β能够使小梁细胞纤维化,诱导小梁细胞过度增殖,从而阻碍房水外流,导致原发性开角型青光眼的发生。原发性开角型青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状,往往到晚期视力视野有显着损害时,才会被发现,因此原发性开角型青光眼的早期诊断尤为重要。同步辐射红外显微成像结合高亮度、高分辨率的同步辐射源,同时配备傅里叶变换红外光谱仪与红外显微镜,可以实现细胞的检测。这对从分子层面获取细胞的变化信息,深入理解疾病的发病机制以及疾病的早期诊断具有非常重要的意义。虽然有很多红外光谱在生物医学领域的研究报道,但是应用红外光谱显微成像技术研究细胞等生物医学体系仍然是亟待发展的领域,并且目前未找到关于红外光谱用于小梁网细胞的检测报道。在体外用转化生长因子-β对老鼠小梁网细胞进行诱导,使其转化为肌成纤维细胞,模拟小梁细胞纤维化过程。对小梁网细胞以及经转化生长因子-β诱导形成的肌成纤维细胞进行同步辐射红外显微成像及光谱分析,并进一步探讨同步辐射用于早期诊断原发性开角型青光眼的可行性。研究表明肌成纤维细胞内的弹性蛋白明显高于小梁网细胞,而弹性蛋白中95%为非极性氨基酸,即氨基酸的侧链基团R基只有C和H两种元素。对比两种细胞的红外谱图,发现在2 934, 2 900和2 845 cm-1,肌成纤维细胞的CH3, CH2和CH的伸缩振动明显强于小梁网细胞,推测可能是由于转化生长因子-β诱导后细胞内弹性蛋白增加所致。在细胞层面检测了小梁网细胞的过度增殖,为将来可以直接获取细胞的红外光谱从而检测小梁网细胞的增殖程度,进而检测原发性开角型青光眼等疾病奠定了基础。得出同步辐射红外谱学与显微成像有望成为检测原发性开角型青光眼新手段的结论,也为将来便携式红外显微光谱仪临床实时检测青光眼等疾病提供了依据。
田甜[10](2018)在《老鼠眼球切片和小梁细胞的太赫兹与红外光谱特性》文中进行了进一步梳理太赫兹时域光谱和红外显微光谱技术在生物医学研究领域有着重要作用,探索不同生物组织或细胞的光谱特性是太赫兹技术和红外光谱技术产业化的必由之路。眼睛是人体感受外界信息的关键部位,因此本研究从眼部组织和细胞出发,利用太赫兹近场成像高分辨率特性和同步辐射光源高亮度、高分辨率等特性展开眼部组织和细胞研究。对于眼底疾病的早期诊断、揭示疾病的致病机理有着重要意义。本文主要工作如下:1.对老鼠石蜡包埋和冰冻眼球进行了太赫兹近场成像和同步辐射红外显微成像的研究,获得了老鼠眼球的太赫兹和红外光谱特性。并从眼球的结构和成分出发,分析了样品的太赫兹和红外吸收光谱。2.利用同步辐射红外显微成像技术研究了老鼠冷冻干燥的视网膜,获取了老鼠视网膜的红外光谱特性以及不同化学键或官能团的振动转动模式在视网膜上的分布情况。并对视网膜红外光谱和二阶导数光谱进行了分析。讨论了太赫兹光谱和红外光谱用于眼底检查的应用前景。3.在体外用转化生长因子-β诱导小梁细胞过度增殖,模拟原发性开角型青光眼的产生。检测诱导前后细胞的太赫兹光谱和红外光谱特性,从细胞的主要物质变化方面对光谱特性进行了分析。研究结果为原发性开角型青光眼等疾病的太赫兹和红外光谱的检测提供了依据。
二、TGF-β与原发性开角型青光眼(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、TGF-β与原发性开角型青光眼(论文提纲范文)
(1)Toll样受体4与原发性开角型青光眼关系的研究进展(论文提纲范文)
1 TLR4的结构和作用 |
2 TLR4的配体和激活途径 |
2.1 TLR4的特异性配体 |
2.2 TLR4的激活途径 |
3 TLR4与POAG的关系 |
3.1 TLR4在青光眼病人视网膜和虹膜组织中表达发生改变 |
3.2 TLR4基因与POAG的关系 |
3.2.1 TLR4基因多态性与POAG |
3.2.2 TLR4基因的上调与POAG |
3.3 TLR4的激活可通过介导TGF-β信号产生作用 |
3.4 TLR4的激活导致TM纤维化 |
3.5 TLR4的激活在POAG中对RGC的影响 |
4 TLR4与POAG的治疗与展望 |
(2)拉坦前列素治疗青光眼疗效及对患者房水转化生长因子-β2、一氧化氮及促红细胞生成素的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结 果 |
2.1 两组房水TGF-β2、NO、EPO水平比较 |
2.2 两组眼压水平比较 |
2.3 两组视野缺损、视网膜光敏感度、视力比较 |
2.4 两组视盘筛板血流指标比较 |
2.5 两组整体疗效比较 |
3 讨 论 |
(3)青少年开角型青光眼的全外显子测序分析研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
1.1 青光眼的定义及分类 |
1.2 JOAG概述 |
1.3 JOAG的基因学研究背景 |
1.3.1 JOAG的基因学研究意义 |
1.3.2 POAG的基因学研究现状 |
1.3.3 POAG的全基因组关联分析研究 |
1.3.3.1 POAG相关GWAS变异基因位点 |
1.3.3.2 眼内压(IOP)相关GWAS变异基因位点 |
1.3.3.3 视杯(Optical cup)相关GWAS变异基因位点 |
1.3.3.4 视盘(Optical disk)相关GWAS变异基因位点 |
1.3.3.5 杯盘比(VCDR)相关GWAS变异基因位点 |
1.3.3.6 中央角膜厚度(CCT)相关GWAS变异基因位点 |
1.4 本课题的研究内容 |
1.5 本课题的来源 |
第二章 方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 眼科临床检查方法 |
2.3 病例组及对照组完成全基因组外显子测序技术基因测序 |
2.4 文献检索POAG的GWAS关联基因 |
2.5 统计学分析 |
第三章 结果 |
3.1 POAG GWAS发现的变异基因位点分析 |
3.1.1 POAG GWAS关联变异基因位点 |
3.1.2 POAG GWAS关联变异基因位点的基因功能集群分析 |
3.1.3 POAG GWAS关联变异基因位点的基因功能和细胞信号通路分析 |
3.2 POAG GWAS关联变异基因位点在实验组中的筛查结果与分析 |
3.2.1 筛查结果中罕见编码变异位点的统计分析 |
3.2.2 筛查结果中5个病人存在同源染色体基因的罕见编码变异 |
3.2.3 筛查结果中罕见编码变异位点的基因功能集群分析 |
3.2.4 筛查结果中罕见编码变异位点的基因功能及细胞信号通路分析 |
3.2.5 筛查结果中15个高频变异位点的眼部组织差异化表达相关度分析 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
第六章 不足与展望 |
参考文献 |
符号缩略表 |
综述 原发性开角型青光眼全基因组关联分析的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)Ex-PRESS青光眼引流钉治疗合并白内障的原发性开角型青光眼(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩写词汇表 |
前言 |
第一部分 超声乳化联合引流钉植入手术治疗合并白内障的原发性开角型青光眼的临床效果 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 共聚焦显微镜观察白内障超声乳化吸除联合引流钉植入手术后滤过泡形态及功能评估 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第三部分 裂隙灯显微镜及眼前节光学相干断层扫描仪与共聚焦显微镜在青光眼滤过泡成像特点的相关性分析 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
全文总结 |
问题与展望 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
(5)康柏西普眼用注射液对青光眼滤过术后滤过通道瘢痕影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
资料与方法 |
1 一般资料 |
2 诊断标准 |
3 入选标准 |
4 排除标准 |
5 仪器与试剂 |
6 研究方法 |
7 观察指标 |
8 统计学分析 |
结果 |
1 眼压 |
2 功能性滤过泡的比较 |
3 根据 IBAGS 系统,对滤过泡垂直隆起高度(H)、水平范围(E)、血管充血程度(V)三个指标进行评价 |
4 针刺分离次数及术后降眼压药物使用情况 |
5 并发症 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 青光眼滤过术后瘢痕形成机制及抗瘢痕药物研究进展 |
0 引言 |
1 青光眼滤过手术后瘢痕形成机制 |
2 青光眼滤过手术后抗瘢痕药物进展 |
3 展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(6)原发性急性闭角型青光眼患者房水蛋白质组学分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 引言 |
第2章 综述 房水蛋白组学在眼科研究中的进展 |
0 引言 |
1 白内障 |
1.1 先天性白内障 |
1.2 后囊混浊 |
1.3 术后疼痛 |
2 青光眼 |
2.1 AH蛋白对流出通道的影响 |
2.1.1 小梁网细胞外基质重塑 |
2.1.2 术后纤维化 |
2.1.3 TM氧化应激 |
2.1.4 局部沉积 |
2.2 房水蛋白对视神经的影响 |
3 高度近视 |
3.1 房水蛋白导致巩膜生物力学改变 |
3.2 房水蛋白参与高度近视眼底并发症 |
4 糖尿病性视网膜病变 |
5 视网膜静脉阻塞 |
6 眼部肿瘤 |
6.1 视网膜母细胞瘤 |
6.2 葡萄膜黑色素瘤 |
7 年龄相关性黄斑变性 |
8 角膜疾病 |
8.1 角膜移植 |
8.2 角膜营养不良性疾病 |
9 结论 |
第3章 资料和方法 |
3.1 研究对象 |
3.1.1 纳入标准 |
3.1.2 排除标准 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 采集病史 |
3.2.2 术前常规检查 |
3.2.3 眼科检查 |
3.2.4 设备与材料 |
3.3 房水收集 |
3.3.1 术前准备 |
3.3.2 房水采集 |
3.4 房水蛋白样本制备 |
3.4.1 蛋白质消化 |
3.4.2 离线HPLC |
3.4.3 LC-MS分析 |
3.4.4 光谱库生成 |
3.4.5 PRM质谱分析 |
3.4.6 数据分析 |
3.4.7 生物信息学分析 |
第4章 研究结果 |
4.1 患者一般资料 |
4.2 两组定量蛋白质分析 |
4.3 房水蛋白的GO功能分析 |
4.4 两组房水样本中差异蛋白的信号通路分析 |
4.5 PRM验证 |
第5章 讨论 |
5.1 炎症相关性差异蛋白的生物学分析 |
5.2 神经保护性相关差异蛋白的生物学分析 |
5.3 脂代谢相关差异蛋白的生物学分析 |
5.4 其他 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(7)新疆1621例青光眼住院患者疾病构成及手术情况分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
内容与方法 |
1.研究对象 |
1.1 研究对象诊断标准 |
1.2 研究对象纳入排除标准 |
2.内容与方法 |
3.质量控制 |
4.统计方法 |
5.技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(8)MMP-2和TIMP-2在POAG患者小梁细胞中的表达及其作用机制研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 细胞培养 |
1.2.2 MTT法检测小梁细胞的增殖 |
1.2.3 细胞形态观察NSE、FN、LM染色 |
1.2.4 RT-PCR检测相关基因的mRNA表达 |
1.3 统计学方法 |
2 结 果 |
2.1 MTT法检测POAG-HTM细胞与HTM细胞的增殖 |
2.2 不同染色方法观察两种细胞的形态 |
2.3 MMP-2在POAG-HTM细胞中表达 |
2.4 TIMP-2 在POAG-HTM细胞中表达 |
2.5 影响MMP与TIMP家族基因变化的可能信号通路 |
3 讨 论 |
(9)小鼠小梁细胞与肌成纤维细胞的同步辐射红外显微光谱(论文提纲范文)
引 言 |
1 实验部分 |
3 结果与讨论 |
4 结 论 |
(10)老鼠眼球切片和小梁细胞的太赫兹与红外光谱特性(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 太赫兹和红外技术简介 |
1.1.1 太赫兹技术 |
1.1.2 红外技术 |
1.2 眼底疾病诊断的重要性及常用检测方法 |
1.3 太赫兹和红外技术在生物医学检测方面的应用 |
1.4 本论文的主要研究内容 |
1.5 本章小结 |
第2章 太赫兹近场成像与红外光谱分析 |
2.1 太赫兹近场成像技术 |
2.2 红外光谱分析与预处理方法 |
2.2.1 红外光谱测量原理 |
2.2.2 红外光谱预处理的方法 |
2.3 同步辐射红外显微成像 |
2.4 本章小结 |
第3章 老鼠眼球的太赫兹与红外光谱特性 |
3.1 样品制备与测试条件 |
3.1.1 石蜡包埋和冰冻眼球切片的制备 |
3.1.2 太赫兹近场成像系统和上海光源装置介绍 |
3.2 老鼠眼球切片的红外和太赫兹成像 |
3.2.1 老鼠石蜡包埋眼球切片的太赫兹近场成像 |
3.2.2 老鼠石蜡包埋眼球切片的同步辐射红外显微成像 |
3.2.3 冰冻眼球切片的同步辐射红外显微成像 |
3.3 分析与讨论 |
3.4 本章小结 |
第4章 老鼠视网膜的红外光谱及分布特性 |
4.1 视网膜常用检测方法 |
4.2 老鼠视网膜的同步辐射红外显微成像 |
4.3 结果与讨论 |
4.4 本章小结 |
第5章 小梁细胞的红外光谱研究 |
5.1 原发性开角型青光眼病因及其与小梁细胞的关系 |
5.2 小梁网细胞的同步辐射红外显微成像 |
5.2.1 样品制备与仪器介绍 |
5.2.2 实验结果 |
5.2.3 分析与讨论 |
5.3 本章小结 |
第6章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
致谢 |
四、TGF-β与原发性开角型青光眼(论文参考文献)
- [1]Toll样受体4与原发性开角型青光眼关系的研究进展[J]. 李丽,吴志鸿. 安徽医药, 2021(10)
- [2]拉坦前列素治疗青光眼疗效及对患者房水转化生长因子-β2、一氧化氮及促红细胞生成素的影响[J]. 李秋慧,刘荣,黎昌江,王兆堰,黄梦运. 陕西医学杂志, 2021(08)
- [3]青少年开角型青光眼的全外显子测序分析研究[D]. 陈智鑫. 汕头大学, 2021
- [4]Ex-PRESS青光眼引流钉治疗合并白内障的原发性开角型青光眼[D]. 张禹乔. 汕头大学, 2021(02)
- [5]康柏西普眼用注射液对青光眼滤过术后滤过通道瘢痕影响的研究[D]. 段敏. 西北民族大学, 2021(08)
- [6]原发性急性闭角型青光眼患者房水蛋白质组学分析[D]. 李君一. 吉林大学, 2021(01)
- [7]新疆1621例青光眼住院患者疾病构成及手术情况分析[D]. 沈丹妮. 新疆医科大学, 2020(07)
- [8]MMP-2和TIMP-2在POAG患者小梁细胞中的表达及其作用机制研究[J]. 徐为海,庄颖. 贵州医药, 2020(02)
- [9]小鼠小梁细胞与肌成纤维细胞的同步辐射红外显微光谱[J]. 何明霞,田甜,刘立媛,步绍翀,东莉洁,张欣欣,张洪桢. 光谱学与光谱分析, 2019(11)
- [10]老鼠眼球切片和小梁细胞的太赫兹与红外光谱特性[D]. 田甜. 天津大学, 2018(06)