一、原发性高血压患者危险分级与可溶性细胞间黏附分子的关系探讨（论文文献综述）
薛文静[1]（2021）在《基于RhoA/ROCK Ⅱ通路探讨原发性高血压痰湿壅盛证与炎性因子的相关性研究》文中提出目的:研究Rho/ROCK信号通路及相关炎症因子在原发性高血压病及原发性高血压病痰湿壅盛证中的差异。本研究采用酶联免疫吸附法检测外周静脉血ROCKⅡ（Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2）、NF-κBp65（核转录因子κB）、TIMP-1（基质金属蛋白酶抑制因子-1）、ICAM-1（细胞间黏附分子-1）表达水平,采用RT-PCR技术检测外周静脉血单核细胞中的RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA的表达水平。并通过分析比较上述指标在原发性高血压病患者与健康人群之间表达水平的差异性,进而探究原发性高血压病与上述指标的相关性。并同时分析比较上述指标在原发性高血压病痰湿壅盛证与非痰湿壅盛证患者之间表达水平的差异性,进而探究原发性高血压病痰湿壅盛证与上述指标的相关性。为原发性高血压病痰湿壅盛证的病理机制与临床诊断提供更多的生物学参考依据。方法:纳入2020年8月-2020年12月就诊于广安门医院心内科及综合科病房的原发性高血压病患者120例。并纳入2020年11月-2020年12月广安门医院预防保健科的健康体检者30例（年龄与高血压病患者相当）。参照卫生部制定《中药新药临床研究指导原则》中,高血压病痰湿壅盛证的中医证型诊断标准:120例高血压病患者包括痰湿壅盛证组（85例）与非痰湿壅盛证组（35例）。于入院第二天清晨抽取所有受试者的空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周静脉血ROCKⅡ、NF-κBp65、TIMP-1、ICAM-1表达水平,并采用RT-PCR技术检测外周静脉血单核细胞中RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA表达水平,并同时收集整理所有入组受试者的一般资料、全血细胞分析、生化全项等相关临床检验数据。所得数据采用SPSS 20.0统计软件进行统计学分析处理。结果:经统计学分析,结果显示,原发性高血压病患者组与健康组,两组在性别、年龄、ALT、AST、Scr、BUN等方面无统计学差异;原发性高血压病痰湿壅盛证与非痰湿壅盛证患者在性别、年龄、BMI、高血压分级、诊室收缩压/舒张压、ALT、AST、Scr、BUN、TC、LDL-C、GLU等方面无统计学差异。1.原发性高血压病患者ROCKH、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1表达水平结果原发性高血压病组与健康组相比ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1表达水平均有不同程度升高,（ROCKⅡ:49.37± 14.15 pg/ml VS 28.89±8.84 pg/mlP<0.01;NF-κBp65:7.09 ±2.61 ng/ml VS 4.17±1.96 ng/ml P<0.01;ICAM-1:88532.95± 22776.57 pg/ml VS 66817.03±18024.96 pg/ml P<0.01;TIMP-1:43618.20± 17915.00 ng/ml VS 29830.20±12097.90 ng/ml P<0.01）,差异均具有统计学意义。2.原发性高血压病患者外周血单核细胞RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA表达水平结果与健康对照组相比,原发性高血压病组RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA上调,（RhoAmRNA:1.96± 1.06 VS 1.26±0.51 P<0.01;ROCKⅡmRNA:2.63± 1.44 VS 1.43 ±0.57P<0.01）差异具有统计学意义。3.原发性高血压病患者 ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1 和 RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA Spearman 相关性检验Spearman相关性分析结果显示:原发性高血压病与ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1 和 RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA 呈正相关。4.原发性高血压病患者 ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1 和 RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA的二元回归分析,ROC曲线预测效力分析。将原发性高血压病组和健康组与RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA、ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-I、TIMP-1 进行二元 Logistic 回归分析,结果显示:ROCKⅡ（P<0.01）、ICAM-1（P<0.01）与原发性高血压病密切相关。对上述2个指标绘制与疾病相关的ROC曲线,计算曲线下面积评估参数预测效力。结果显示,上述指标对原发性高血压病具有一定的预测价值。曲线下面积分别为 ROCKⅡ:0.887（95%CI 0.823-0.95 P<0.01）;ICAM-1:0.777（95%CI 0.684-0.87P<0.01）。根据最佳cutoff值,计算灵敏度和特异性,结果提示上述指标对原发性高血压病具有较好的预测价值。5.原发性高血压病痰湿壅盛证患者ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1表达水平结果原发性高血压病痰湿壅盛证组与非痰湿壅盛证组相比ROCKⅡ、NF-κBp65、TIMP-1表达水平均有不同程度升高,（ROCKⅡ:51.76±13.19 pg/ml VS 43.55±14.89 pg/mlP<0.01;NF-κBp65:7.41± 2.70 ng/ml VS 6.33± 2.25 ng/ml P<0.05;TIMP-1:45752.95 ±18707.10 ng/ml VS 38433.80±14820.83 ng/ml P<0.05）,差异均具有统计学意义。ICAM-1表达水平未见明显差异。（ICAM-1:89052.23±21008.70 pg/ml VS 87271.82± 26887.91 pg/mlP>0.05）差异无统计学意义。6.原发性高血压病痰湿壅盛证患者外周血单核细胞RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA表达水平结果原发性高血压病痰湿壅盛证组与非痰湿壅盛证组相比RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA上调,（RhoAmRNA:2.08± 1.17 VS 1.67± 0.66 P<0.05;ROCKⅡmRNA:2.82±1.58 VS 2.16±0.88 P<0.01）差异具有统计学意义。7.原发性高血压病痰湿壅盛证患者ROCKⅡ、NF-κBp65、ICAM-1、TIMP-1 RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA Spearman 相关性检验。Spearman相关性分析结果显示:原发性高血压病痰湿壅盛证与ROCKⅡ、NF-κBp65和 ROCKⅡmRNA 呈正相关（P<0.05）。8.原发性高血压病痰湿壅盛证患者ROCKⅡ、NF-κBp65和ROCKⅡmRNA的二元回归分析,ROC曲线预测效力分析。将原发性高血压病痰湿壅盛证组与非痰湿壅盛证组与ROCKⅡmRNA、ROCKⅡ、NF-κBp65进行二元Logistic回归分析,结果显示:ROCKI（P<0.05）与原发性高血压病痰湿壅盛证密切相关。对ROCKⅡ绘制与原发性高血压病痰湿壅盛证相关的ROC曲线,计算曲线下面积评估参数预测效力。结果显示,曲线下面积为ROCKⅡ:0.677（95%CI 0.563-0.791 P<0.01）。根据最佳cutoff值,计算灵敏度和特异性,结果提示ROCKⅡ对原发性高血压病痰湿壅盛证的具有一定的预测价值。结论:1、原发性高血压病病变程度与 RhoAmRNA、ROCKⅡmRNA、ROCKⅡ、NF-κBp65、TIMP-1、ICAM-1变化幅度均呈正相关。并与ROCKⅡ、ICAM-1密切相关。2、原发性高血压病痰湿壅盛证病变程度与ROCKⅡ、NF-κBp65和ROCKⅡmRNA呈正相关,并与ROCKⅡ密切相关。
郑博文[2]（2020）在《原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析》文中提出目的 研究高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）、P-选择素（P-selectin）水平与血压水平、危险因素、临床生化指标、靶器官损害情况、合并临床并发症的关系;探索Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。方法 选取2018.12.01至2019.11.30在华北理工大学附属医院心内科病区就诊的原发性高血压患者,符合纳入、排除标准的研究对象总共214例,所有研究对象均行P-selectin及Ang Ⅱ水平测定,根据P-selectin、Ang Ⅱ测定结果按其中位数水平为界分别分为低P-选择素组（107例）、高P-选择素组（107例）,低Ang Ⅱ组（107例）、高Ang Ⅱ组（107例）;按照同样标准分为低P-选择素低Ang Ⅱ组（79例）、低P-选择素高Ang Ⅱ组（C2组）28例、高P-选择素组低Ang Ⅱ组（C3组）28例、高P-选择素高Ang Ⅱ组（79例）。用Excel记录并应用SPSS22.0软件采用t检验、卡方检验、方差分析、Mann–Whitney U检验等分析相同指标不同组别的一般临床资料、动态血压监测（ABPM）参数、超声心动图指标、肾功能情况、动态动脉硬化指数（AASI）、临床并发症,采用多因素Logistic回归模型分析不同Ang Ⅱ、P-选择素水平以及不同Ang Ⅱ和P-选择素分组对相关靶器官损害间的影响;采用Spearman相关性分析探讨Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。结果 1低Ang Ⅱ组和高Ang Ⅱ组研究对象的P-selectin、日间收缩压均值（dSBP）、日间舒张压均值（d-DBP）、24收缩压均值（24h-SBP）、清晨收缩压、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:[21.66（19.5124.82）]VS.[37.30（24.4177.70）]、（128.23±13.67）VS.（133.44±16.60）、（80.93±10.73）VS.（84.13±12.73）、（126.96±13.17）VS.（131.57±15.96）、（132.49±15.71）VS.（137.85±18.25）、[72（67.3%）]VS.[85（79.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[72（67.3%）]VS.[89（83.2%）]（P<0.05）。2低P-选择素组和高P-选择素组的甘油三酯（TG）、Ang Ⅱ、dSBP、24h-SBP、估算的肾小球滤过率（e GFR）、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:（1.64±1.02）VS.（1.97±1.38）、[61.82（51.8871.80）]VS.[95.06（68.07168.98）]、（128.43±12.83）VS.（133.24±17.31）、（127.22±12.69）VS.（131.31±16.41）、（108.14±34.70）VS.（98.28±30.84）、[71（66.4%）]VS.[86（80.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[73（68.2%）]VS.[88（82.2%）]（P<0.05）。3低Ang Ⅱ低P-选择素组和高Ang Ⅱ高P-选择素组的d-SBP、颈动脉斑块检出率分别为:（127.30±12.15）VS.（134.09±17.36）、[50（63.3%）]VS.[66（83.5%）]（P<0.05）。4年龄、LDL-c、血清Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素,OR（95%CI）分别为:1.130（1.0841.178）、1.591（0.5442.964）,2.437（1.0495.662）;血清P-selectin是血压形态的影响因素,OR（95%CI）为:2.296（0.5632.362）;高Ang Ⅱ高P-选择素组比其他各组出现颈动脉斑块（OR=2.738,95%CI为1.1836.340）、非杓型血压（OR=3.110,95%CI为1.1248.609）的风险显着增加。5Ang Ⅱ与P-selectin的相关系数r=0.527,（P<0.05）。结论 1原发性高血压患者Ang Ⅱ、P-选择素与日间、清晨和24小时收缩压存在关系,P-选择素与24h血压形态有关;2年龄、LDL-c和Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素;3 P-选择素与Ang Ⅱ存在相关性。图 0 幅;表 21 个;参 189 篇。
陈萌珂[3]（2020）在《缺血性卒中后认知功能障碍危险因素的研究》文中指出背景:随着我国人民生活水平提高,缺血性卒中（Ischemic stroke,IS）的发病率呈逐年上升趋势,其中脑梗死占全部卒中的70%-80%,脑卒中后认知功能障碍（Post-stroke cognitive impairment,PSCI）是IS最常见的并发症之一,目前成为我国所面临的一个重要健康问题。PSCI是能够通过早期干预从而阻止认知功能减退的CI类型。因此,探讨缺血性PSCI发生的危险因素并分析其与血清胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor 1,IGF-1）、可溶性细胞间黏附分子-1（Soluble Intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）的相关性是目前研究的热点。目的:探讨缺血性PSCI的相关危险因素及血清因子IGF-1、sICAM-1水平的变化,从而为缺血性PSCI的早期诊断及预防提供临床依据。方法:选取204例首发脑梗死患者,入院时采集患者一般资料并应用ELISA法检测血清IGF-1、sICAM-1水平。于发病3个月时采用中文版简易智能量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）进行认知测评,根据评估结果分为观察组105例和对照组99例,并采用χ2检验、t检验、非参数秩和检验、Spearman相关性分析、ROC曲线、多因素Logistic回归分析对数据进行统计学处理。结果:1.所有纳入患者中缺血性PSCI的发病率为51.47%。2.两组在年龄、性别、饮酒史、高脂血症方面比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组在原发性高血压病、糖尿病、冠心病、梗死部位、颈动脉斑块、受教育年限、NIHSS评分、吸烟史、血清IGF-1、sICAM-1水平方面比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.Spearman相关分析结果显示,血清IGF-1水平与认知量表评分呈显着正相关,血清sICAM-1水平与认知量表评分呈显着负相关。ROC曲线分析显示,IGF-1的AUC值为0.853,敏感度为77.8%,特异度为87.6%;sICAM-1的AUC值为0.895,敏感度为98.1%,特异度为70.7%。4.多因素Logistic回归分析结果显示,颈动脉斑块[OR=4.681（95%CI:1.918,11.426）,P=0.001],原发性高血压[OR=2.940（95%CI:1.172,7.372）,P=0.022],血清IGF-1水平降低[OR=1.077（95%CI:1.050,1.105）,P=0.000],血清sICAM-1水平升高[OR=1.003（95%CI:1.002,1.004）,P=0.000]是缺血性PSCI的独立危险因素。结论:1.缺血性PSCI患者的临床表现在定向力、语言能力、书写能力、记忆力、注意力与计算力、抽象思维、执行能力方面均有显着减退。2.颈动脉斑块、原发性高血压、血清IGF-1水平降低及sICAM-1水平升高是缺血性PSCI的独立危险因素。3.血清因子IGF-1、sICAM-1是缺血性PSCI的重要生物学标志物,它们血清水平变化有助于早期识别缺血性卒中患者潜在的PSCI的发生。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王佳,武力,王楠,丁冰杰,葛智文,毕研霞,李伟,洪忠新[5]（2018）在《再次改善膳食模式对北京市房山区张坊村中老年超重或肥胖高血压患者炎性指标的影响研究》文中研究指明目的在前期研究基础上,观察再次改善膳食模式对北京市房山区张坊村中老年超重或肥胖高血压患者炎性指标的影响,探讨这种膳食模式对血压产生影响的可能机制。方法 2017-05-21至2017-07-01,根据纳入与排除标准,从北京市房山区张坊村245例中老年（4575岁）村民数据库中,选取超重或肥胖的1级高血压患者54例为研究对象。采用随机数字表法将其分为A组（27例,采用标准均衡膳食）和B组（27例,采用补充抗动脉粥样硬化食疗粉的均衡膳食）。按照剔除标准,最终共纳入30例患者,其中A组15例,B组15例。记录干预前、干预后的总膳食炎症指数（DII）及干预前（T0）、干预中（T1）、干预结束（T2）时患者炎性指标[超敏C反应蛋白、血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1、核因子κB、整合素、E-选择素、白介素6、白介素10、Toll样受体2（Toll-2）、Toll样受体4（Toll-4）]。结果 B组干预后总DII低于A组（P<0.05）;B组干预后总DII低于干预前（P<0.05）。干预方法与时间在白介素10上有交互作用（P<0.05）;干预方法在核因子κB、整合素、E-选择素上主效应显着（P<0.05）;时间在可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1、核因子κB、整合素、E-选择素、白介素6、Toll-2上主效应显着（P<0.05）。B组T0、T2时核因子κB、整合素低于A组,T0时E-选择素低于A组（P<0.05）;A组T1时整合素低于T0时,T2时核因子κB、整合素、E-选择素、白介素6低于T0时,T2时Toll-2低于T1时（P<0.05）;B组T1时可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1、整合素低于T0时,T2时可溶性细胞间黏附分子-1、核因子κB、整合素、白介素6低于T0时,T2时可溶性细胞间黏附分子-1、核因子κB、E-选择素、Toll-2低于T1时（P<0.05）。结论对北京市房山区张坊村中老年超重或肥胖高血压患者给予标准均衡膳食和补充抗动脉粥样硬化食疗粉的均衡膳食后,其抗炎能力提高,可以有效降低机体炎性指标,且具有显着的降压效果。
史琦[6]（2012）在《基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究》文中研究指明目的1.建立冠心病UAP患者中医证候/证候要素相对应的临床四诊信息组合及关联网络,形成四诊信息可视化网络图,探讨四诊信息在复杂网络中分布模式的特点和意义；2.发掘冠心病UAP患者证候/证候要素与临床常规理化指标及生物学指标之间的关联关系,尝试建立两者之间的对应性数据平台,探讨其组合模式在冠心病UAP中医证候判断中的作用和意义；3.建立基于血浆代谢组学的冠心病UAP患者与健康对照组之间的区分模式；筛选证候相关的特征性代谢产物,尝试建立冠心病UAP患者证候在代谢层面的识别模式。方法1.前期文献调查研究采用数据库检索及Shannon熵互信息方法筛选同冠心病UAP患者证候/证候要素密切相关的中医临床四诊信息、临床常规理化指标及反映病理生理机制的生物学指标；2.临床流行病学调查研究结合文献整理和专家调研结果制定冠心病UAP临床四诊信息采集表,完整、准确采集1576例确诊为冠心病UAP患者的临床资料；3.理化指标检测在流行病学调查过程中,全面采集411例冠心病UAP患者的149项临床常规理化指标；采用酶联免疫吸附试验方法（ELISA）检测130冠心病UAP患者及30例正常对照组血浆TNF-α、MMP-9、ET、NO、APN、sICAM-1、Hey、Ps、TAFI及HO-1水平,检测过程由专业人员负责,严格实行质量控制；4.代谢组学实验研究对45例冠心病UAP患者及15例正常人的血浆样本进行氢核磁共振（1H-NMR）检测,对其血浆中的内源性小分子及大分子代谢产物进行全面鉴定；5.冠心病UAP中医证候识别模式的建立（1）采用互信息的方法构建107项四诊信息节点之间的关联关系,采用Pajek2.0软件绘制四诊信息复杂网络的可视化图,包括不同类别节点图、k-核心网络图及抽象化图,进行网络的度分析、聚类分析、网络核心及连通性分析；（2）采用CHAID决策树及ADTree决策树方法对冠心病UAP患者中医证候／证候要素与临床常规指标及生物学指标之间的关联关系进行挖掘。采用分层交叉验证方法进行验证,以敏感性、特异性及判断正确率均大于70%视为模型成立；（3）采用SIMCA-P12.0软件中OPLS/O2PLS-DA方法进行数据分析,结合载荷图、VIP图及t检验/非参数检验结果,筛选出与冠心病UAP患者血瘀证、气虚证最可能相关的特征性代谢产物,进一步采用Statistica6.0软件进行聚类分析,验证特征性代谢产物对证候的识别效果。结果1.四诊信息复杂网络对证候的识别模式网络属性指标计算结果显示：冠心病UAP患者、冠心病合并高血压及冠心病合并糖尿病患者四诊信息网络中的107个节点度值在0-6之间；三个网络中分别有3-5个各自连通的网络,连通分量编号为1的网络最复杂。网络抽象化图显示：UAP患者的网络骨架由胸痛、耳鸣、胸闷、咳嗽、气短和五心烦热组成；合并高血压患者的网络骨架由心悸、恶心呕吐、头晕、胸痛、胸闷和畏寒肢冷组成；合并糖尿病患者的抽象化网络由胸痛、胸闷、五心烦热、咳嗽、倦怠乏力和气短组成。k-核心网络结果显示：冠心病UAP患者及合并高血压患者的网络中均有5个节点的k值为4,形成了4-核心网络；合并糖尿病患者的网络中有17个节点的k值为3,构成了3-核心网络。四诊信息网络节点分类图显示：三个网络的中心为提示气虚、阳虚和气滞的节点组合。网络中心周围依次排列了可不同程度的提示气虚、阳虚、阴虚、血瘀、气滞、脾虚、热蕴及痰浊证候的四诊信息组合。2.临床常规理化指标对证候的识别模式应用SPSS17.0CHAID算法,共形成13个证候/证候要素的识别模型。血瘀证决策树模型包括TSH,左室径MPV, DBIL, PTA, QT间期,QRS时限,ALB8个属性指标；气虚证决策树模型包括X TAL, RDW-CV, K, TSH, MONO, hs-CRP, LDL, A峰8个属性指标；阳虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体PDW, FT4, LP（a）, Cl, PT6个属性指标；寒凝证决策树模型包括CRP, RDW-CV, AST, PT, HDL5个属性指标；痰浊证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,Tc, MCHC, CK尿镜检RBC5个属性指标；气滞证决策树模型包括P-LCR, INR, PTA, E峰,Na, TP, MCHC7个属性指标；痰瘀互阻证决策树模型包括is-CRP, TBIL, GGT, PLT, FBG, P-R司期6个属性指标；气滞血瘀证决策树模型包括左室后壁厚度,PLT, NE%, BSA%4个属性指标；瘀热互结证决策树模型包括hs-CRP, LP（a）, MONO, FIB, RDW-CV, MCV6个属性指标；气阴两虚证决策树模型包括MCH, P, MCV, EC, QRS时限5个属性指标；心阳气虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,MPV,E峰,P,PT5个属性指标；阴阳两虚证决策树模型包括FT3,ALT, MONO%3个属性指标；痰热互结证决策树模型包括Cl,缩短分数,RDW-CV,血常规RBC,D-Ⅱ聚体,CK-MB, PTA, BUN8个属性指标。3.生物学指标对证候的识别模式血瘀证ADTree模型包含Ps、MMP-9、NO、sICAM-1、TAFI、Hey、HO-17个属性指标；气虚证ADTree模型包含TNF-α、NO、TAFI、sICAM-1、Hey、APN、Ps、HO-18个属性指标；阴虚证ADTree模型包含MMP-9、APN、sICAM-1、ET、HO-1共5个属性指标；阳虚证ADTree模型包含TAFI、Ps、sICAM-1、HO-1、MMP-9共5个属性指标；寒凝证ADTree模型包括sICAM-1、NO、APN、MMP-9、Ps、ET、HO-17个属性指标；痰浊证ADTree模型包括TNF-α、Ps、NO、HO-1、sICAM-1、TAFI6个属性指标；气滞证ADTree模型包括HO-1、ET、TAFI、Hey、sICAM-1、NO6个属性指标；热蕴证ADTree模型包含TAFI、TNF-α、MMP-9、Hey、Ps、HO-1、APN共7个属性指标。4.特征性代谢产物对证候的识别模式共检测到冠心病UAP患者和正常对照组血浆内源性代谢成分39种,其中小分子物质34种,大分子物质5种。CPMG及LED代谢产物的OPLS/O2PLS-DA积分矩阵图显示：冠心病UAP患者与正常对照组,冠心病血瘀证与非血瘀证,气虚证与非气虚证的分布区沿第一主成分t（1）轴方向完全分开,模型拟合度较好。特征性代谢物筛选结果显示：血瘀证的特征性代谢产物是缬氨酸和丙酮；气虚证的特征性代谢产物包括乙酰谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸和肉碱。结论1.复杂网络的分析方法可用于冠心病UAP中医四诊信息分布模型的研究,具体包括挖掘识别证型的核心四诊信息或四诊信息群、分析疾病的基本证型、总结各证型之间的相关关系及关联程度等；2.冠心病UAP各证候／证候要素的主要生物学机制为：（1）血瘀证：以TSH降低为主的甲状腺功能异常,MPV异常的高凝状态,以PTA水平下降的出血倾向,QT间期延长及易发心律失常,以ALB降低的蛋白质代谢紊乱,DBIL增高的保护功能,以Ps降低的血小板活化功能异常,以MMP-9升高的细胞外基质代谢紊乱；代谢物角度提示脂质代谢、氨基酸代谢异常及血管内皮损伤；（2）气虚证：以K离子降低的电解质紊乱,以hs-CRP升高、RDW-CV、MONO及TNF-α水平异常的炎症反应,心室舒张早期充盈功能减退,TSH水平呈代偿性的增高,NO水平降低的内皮功能损伤；代谢物角度提示糖代谢、脂质代谢及氨基酸代谢异常；（3）阴虚证：MMP-9异常的细胞外基质代谢紊乱,APN水平降低的脂质代谢异常；（4）阳虚证：以D-Ⅱ聚体升高的高凝状态,以PDW异常及Ps降低的血小板活化功能异常及血栓形成倾向,TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,LP（a）升高的脂质代谢异常,以Cl离子为主的电解质紊乱；（5）寒凝证：CRP异常的炎症反应,以PT升高为主的外源性凝血功能异常,以HDL下降的脂质代谢异常,以sICAM-1水平异常的细胞间粘附状态的异常,以ET水平升高的内皮功能损伤；（6）痰浊证：D-Ⅱ聚体异常的凝血纤溶功能改变,QTc延长及易发心律失常,以MCHC上升的贫血倾向,以CK升高倾向的心肌损伤,以TNF-α明显升高的炎症状态,以Ps升高的血小板活化功能亢进；（7）气滞证：以P-LCR升高,1NR降低,PTA水平降低的出血凝血异常,左室舒张功能受损,以TP下降的蛋白质代谢紊乱及肝损害倾向,MCHC水平升高的贫血倾向,以HO-1明显减少的抗氧化应激能力下降,以ET水平异常的内皮功能紊乱；（8）热蕴证：以TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,以TNF-α、Hcy升高的炎症反应,以Ps明显升高的血小板活化功能亢进；（9）痰瘀互阻证：以hs-CRP异常的炎症反应,GGT水平升高的氧化应激反应,PLT升高的凝血状态,糖代谢异常；（10）气滞血瘀证：左室后壁厚度改变的心室重构,PLT升高的凝血和血栓倾向,NE%升高的炎症状态；（11）瘀热互结证：以hs-CRP升高,MONO水平异常,RDW升高的炎症反应,FIB水平升高的凝血倾向；（12）气阴两虚证：MCH异常的贫血倾向,P离子水平降低的电解质紊乱,MCV升高的可能炎症状态,以QRS时限延长的心室收缩功能下降；（13）心阳气虚证：D-Ⅱ聚体升高的凝血纤溶功能异常,PT、MPV降低的低血栓倾向,左室舒张功能受损；（14）阴阳两虚证：FT3水平明显降低的甲状腺功能异常及机体的保护性抑制状态,MONO%异常的可能炎症状态,ALT水平升高的CHD风险性增高；（15）痰热互结证：Cl离子降低的严重电解质紊乱,RDW升高的炎症反应,RBC计数增高的血液流变性质异常,CK-MB异常改变的心肌受损,PTA升高的凝血倾向。
黄勇武,杨振汉,李文朗[7]（2010）在《生脉注射液对老年单纯收缩期高血压患者可溶性黏附分子水平的影响》文中提出目的观察生脉注射液对老年单纯收缩期高血压患者可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性P-选择素（sP-sel）水平的影响,探讨生脉注射液治疗原发性高血压的机制。方法采用生脉注射液和苯磺酸氨氯地平治疗45例老年单纯收缩期高血压患者,并取单纯苯磺酸氨氯地平治疗组45例作为对比观察,于治疗前后检测患者血液中sICAM-1和sP-sel水平。结果治疗后两组收缩压均降到140mmHg以下,生脉注射液组下降更为明显;治疗后两组脉压均下降,且生脉注射液治疗组低于单纯苯磺酸氨氯地平治疗组;治疗前生脉注射液治疗组sI-CAM-1和sP-sel水平与单纯苯磺酸氨氯地平治疗组比较差异无统计学意义;治疗后两组sICAM-1和sP-sel均显着降低,但生脉注射液治疗组下降更为明显,与单纯苯磺酸氨氯地平治疗组比较差异有统计学意义。结论生脉注射液结合苯磺酸氨氯地平治疗能降低老年单纯收缩期高血压患者的血压,同时生脉注射液能通过调节黏附分子的表达抑制炎症反应,达到保护和修复血管内皮细胞的目的 。
肖立平,李海涛[8]（2010）在《可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用》文中提出可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。
李琮辉,窦献蕊[9]（2002）在《原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨》文中研究说明目的 :探讨血清中可溶性细胞间黏附分子 1（sICAM 1）及Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在原发性高血压早期肾损害患者血中的变化及卡托普利对其影响。 方法 :43例原发性高血压早期肾损害患者 [血肌酐正常 ,尿蛋白阴性 ,尿微量白蛋白和 （或 ）尿视黄醇结合蛋白异常 ] ,按血压高低分为 3组 （原发性高血压 1组、原发性高血压 2组、原发性高血压 3组 ） ,给卡托普利治疗 8周 ,治疗前后测定血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原。另选 18例健康体检者为正常对照组。 结果 :原发性高血压组治疗前血清中sICAM 1、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原显着升高 ,与正常对照组及组间比较差异显着 （P <0 0 5～ 0 0 1）。卡托普利治疗后 ,无论降压明显与否 ,上述指标均显着下降 ,与治疗前比较有显着差异 （P <0 0 5～ 0 0 1）。血清中sICAM 1分别与Ⅲ型前胶原 ,与Ⅳ型胶原间呈显着正相关 （γ分别为 0 6914、0 70 99,P <0 0 1）。治疗后下降值之间也呈正相关 （γ =0 65 3 1、γ =0 6742 ,P <0 0 1）。 结论 :①原发性高血压早期肾损害血清中sICAM 1升高 ,细胞间黏附分子 1（ICAM 1）可能参与了肾纤维化的发生 ;②原发性高血压早期已有胶原代谢紊乱 ;③卡托普利降低血清sICAM 1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原 ,可减轻肾纤维化。
邓林华,温玉,张运娇,赵英强,柳威[10]（2021）在《血管内皮功能障碍与高血压关系的研究进展》文中提出高血压是心血管病主要的危险因素之一,严重危害人类健康。中国高血压调查（China hypertension survey, CHS）显示[1],中国成人高血压患病率为27.9%,呈不断升高的态势,其知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%、45.8%、16.8%,与既往调查相比,虽然整体有所提高,但是其控制率仍然较为低下。由高血压导致的脑卒中和缺血性心脏病是全世界死亡的主要原因,是全球健康的主要挑战,并且显着增加了社会的经济负担[2]。因
二、原发性高血压患者危险分级与可溶性细胞间黏附分子的关系探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、原发性高血压患者危险分级与可溶性细胞间黏附分子的关系探讨（论文提纲范文）
（1）基于RhoA/ROCK Ⅱ通路探讨原发性高血压痰湿壅盛证与炎性因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 Rho/ROCK信号通路与炎症细胞因子的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药对Rho/ROCK信号通路调控作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 原发性高血压病RhoA/ROCKⅡ通路与炎症因子相关性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 原发性高血压病痰湿壅盛证RhoA/ROCKⅡ通路与炎症因子相关性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 研究方法 |
| 1.1.5 相关诊断标准、定义 |
| 1.1.6 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低AngⅡ组和高AngⅡ组资料的分析 |
| 1.2.2 低P-选择素组和高P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.3 不同AngⅡ和 P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.4 多因素Logistic回归分析 |
| 1.2.5 P-选择素和AngⅡ的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 P-选择素与心血管危险因素 |
| 1.3.2 P-选择素、AngⅡ与 ABPM、血压形态 |
| 1.3.3 P-选择素、AngⅡ与靶器官损害的关系 |
| 1.3.4 P-选择素与AngⅡ |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 P-选择素、AngⅡ的研究进展 |
| 2.1 P-选择素 |
| 2.1.1 P-选择素的结构 |
| 2.1.2 可溶性P-选择素 |
| 2.1.3 P选择素的标记 |
| 2.1.4 P-选择素与高血压 |
| 2.1.5 P-选择素与动脉粥样硬化 |
| 2.1.6 P-选择素与炎症 |
| 2.1.7 P-选择素与心血管疾病 |
| 2.1.8 P-选择素与静脉血栓 |
| 2.1.9 P-选择素与高强度急性运动 |
| 2.2 AngⅡ |
| 2.2.1 AngⅡ与血小板 |
| 2.2.2 AngⅡ与高血压 |
| 2.2.3 AngⅡ与心血管疾病 |
| 2.2.4 AngⅡ与肥胖 |
| 参考文献 |
| 附录A 患者知情同意书 |
| 附录B 调查问卷 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）缺血性卒中后认知功能障碍危险因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）再次改善膳食模式对北京市房山区张坊村中老年超重或肥胖高血压患者炎性指标的影响研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 DII计算方法 |
| 1.2.2 炎性指标测定方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组干预前后总DII比较 |
| 2.2 两组不同时间点炎性指标比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 膳食与炎性指标的分析 |
| 3.1.1 膳食与超敏C反应蛋白的分析 |
| 3.1.2 膳食与血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的分析 |
| 3.1.3 膳食与核因子κB的分析 |
| 3.1.4 膳食与整合素、E-选择素的分析 |
| 3.1.5 膳食与白介素6、白介素10的分析 |
| 3.1.6 膳食与Toll-2、Toll-4的分析 |
| 3.2 总DII与炎性指标的分析 |
| 3.3 膳食、总DII、炎性指标与血压的分析 |
（6）基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病中医证候的研究进展 |
| 参文献 |
| 综述二 冠心病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 数据挖掘技术在中医学研究中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于复杂网络的冠心病UAP患者中医证候识别规律的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的临床常规指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的生物学指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 基于代谢组学的冠心病UAP患者证候/证候要素识别模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）生脉注射液对老年单纯收缩期高血压患者可溶性黏附分子水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 原发性高血压患者组与健康对照组血清sICAM-1和sP-sel水平的比较 |
| 2.2 治疗前后两组脉压改变 |
| 2.3 两组治疗前后血清sICAM-1和sP-sel水平的改变 |
| 3 讨 论 |
（8）可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用（论文提纲范文）
| 1 sICAM-1和sVCAM-1的生物学特点 |
| 2 sICAM-1和sVCAM-1的产生 |
| 3 sICAM-1及sVCAM-1与MS各组分的关系 |
| 3.1 sICAM-1、sVCAM-1与高密度脂蛋白 (HDL) 的关系 |
| 3.2 sICAM-1和sVCAM-1与高三酰甘油 (TG) 血症的关系 |
| 3.3 sICAM-1和sVCAM-1与糖尿病的关系 |
| 3.3.1 T2DM患者sICAM-1和sVCAM-1的变化 |
| 3.3.2 sICAM-1和sVCAM-1与T2DM大血管并发症的关系 |
| 3.4 sICAM-1和sVCAM-1与高血压的关系 |
| 3.4.1 原发性高血压 (EH) 患者sICAM-1水平增高 |
| 3.4.2 sICAM-1与EH患者颈动脉粥样硬化的关系 |
| 3.5 sICAM-1和sVCAM-1与肥胖的关系 |
| 4 sICAM-1和sVCAM-1在AS发病中的作用 |
（10）血管内皮功能障碍与高血压关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 血管内皮功能 |
| 2 血管内皮功能障碍与原发性高血压的关系 |
| 2.1 高血压可存在或引起血管内皮功能障 |
| 2.2 血管内皮功能障促进高血压的发生发展 |
| 3 高血压的危险因素导致血管内皮功能障碍 |
| 3.1 肥胖导致血管内皮功能障碍 |
| 3.2 过度饮酒导致血管内皮功能障碍 |
| 3.3 高盐膳食导致血管内皮功能障碍 |
| 3.4 精神压力导致血管内皮功能障碍 |
| 4 血管内皮功能障碍加重高血压发生发展 |
| 4.1 内皮依赖性血管舒张减弱导致高血压发生发展 |
| 4.2 内皮炎性激活导致高血压发生发展 |
| 5 总 结 |
四、原发性高血压患者危险分级与可溶性细胞间黏附分子的关系探讨（论文参考文献）
- [1]基于RhoA/ROCK Ⅱ通路探讨原发性高血压痰湿壅盛证与炎性因子的相关性研究[D]. 薛文静. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析[D]. 郑博文. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]缺血性卒中后认知功能障碍危险因素的研究[D]. 陈萌珂. 新乡医学院, 2020(12)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]再次改善膳食模式对北京市房山区张坊村中老年超重或肥胖高血压患者炎性指标的影响研究[J]. 王佳,武力,王楠,丁冰杰,葛智文,毕研霞,李伟,洪忠新. 中国全科医学, 2018(21)
- [6]基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究[D]. 史琦. 北京中医药大学, 2012(10)
- [7]生脉注射液对老年单纯收缩期高血压患者可溶性黏附分子水平的影响[J]. 黄勇武,杨振汉,李文朗. 检验医学与临床, 2010(16)
- [8]可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用[J]. 肖立平,李海涛. 中国全科医学, 2010(05)
- [9]原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨[J]. 李琮辉,窦献蕊. 中国循环杂志, 2002(05)
- [10]血管内皮功能障碍与高血压关系的研究进展[J]. 邓林华,温玉,张运娇,赵英强,柳威. 中华高血压杂志, 2021(10)