伴有锥体束征的重症肌无力

一、重症肌无力伴锥体束征（论文文献综述）

张冬^[1]（2020）在《ALS与运动轴索神经病患者的临床电生理研究》文中指出第一部分 ALS患者神经肌肉接头功能的临床电生理研究研究背景与目的肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是一种主要累及大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元（motor neuron,MN）的快速进展性神经系统变性疾病,以进行性肌肉无力萎缩、延髓麻痹和锥体束征为主要临床表现。ALS中MN的凋亡机制仍不明确,氧化应激和线粒体功能障碍在ALS发病中起重要作用。研究表明,神经肌肉接头（neuromuscular junction,NMJ）包含丰富的线粒体,对氧化应激不耐受,且在ALS动物模型中发现了 NMJ存在原发功能异常。一方面NMJ功能障碍导致部分骨骼肌源性的神经营养因子产生及运输障碍,另一方面NMJ产生的氧化应激产物可通过逆向轴浆运输到达脊髓MN,因此NMJ异常可能引起或加重脊髓MN凋亡,在ALS的发病过程中产生至关重要的作用,即MN凋亡的逆死性学说。重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation,RNS）是临床上评估患者NMJ功能的常用的电生理检测方法。以往研究表明部分ALS患者的低频RNS（low frequency RNS,LF-RNS）表现为衰减状态,然而不同研究由于应用不同频率、不同测量方式以及不同的阳性标准,对于衰减的程度、衰减的分布以及衰减的模式结果不一致,衰减与临床进展情况是否相关结果亦不一致。对于LF-RNS的衰减在ALS中与其他下运动神经元综合征（lower motor neuron syndrome,LMNS）相比是否具有特异性,相关研究较少。手部骨骼肌萎缩是ALS非常重要的临床表现,且可表现为特征性的分裂手现象,即虽同为C8-T1水平支配的骨骼肌,大鱼际肌及背侧第一骨间肌（first dorsal interosseous,FDI）无力萎缩较手部小鱼际肌无力萎缩显着,分裂手现象见于半数以上的ALS患者,其机制尚不明确。人类的大鱼际肌与FDI在生产生活中较小鱼际肌使用频率高,易产生更多的氧化应激,而NMJ是对氧化应激较敏感的部位,结合氧化应激也是ALS重要的致病因素,其手部不同骨骼肌NMJ损害是否存在差异,以及是否与分裂手现象相关尚缺乏研究。本研究旨在不同刺激频率（2HZ和3HZ）下,评价ALS患者NMJ损害的特点及其与临床指标的关系;分析LF-RNS在ALS与LMNS鉴别诊断中的应用价值;分析不同手部骨骼肌NMJ损害是否存在差异以及与分裂手现象的关系。研究方法1.研究对象1.1 ALS患者:回顾性分析于2016年7月至2019年9月于山东大学齐鲁医院就诊的ALS患者并满足以下标准:（1）根据修订的El-escoria标准中符合临床确诊、临床拟诊、实验室支持临床拟诊的ALS患者;（2）于本院肌电图室行常规肌电图及RNS检测且曲线稳定光滑的患者;（3）排除其他原因导致的下运动神经元综合征（lower motor neuron syndrome,LMNS）。1.2 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）与 Lambert-Eaton 肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome,LEMS）患者:为比较衰减模式,纳入同期诊断的51例MG与23例LEMS患者作为对照。其中MG患者入组标准为（1）波动性的眼外肌无力;（2）新斯的明试验阳性和（或）乙酰胆碱受体抗体或骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体阳性;（3）于本院行LF-RNS检测且至少一块骨骼肌呈阳性衰减。LEMS患者主要依靠电生理确诊,即基础复合肌肉动作电位（compound muscle action potential,CMAP）下降,高频 RNS 递增 100%以上或易化试验阳性（大力运动10s后,CMAP波幅升高100%以上）（所有患者均于本院肌电图室行RNS检测）。1.3 LMNS患者:为分析RNS在鉴别ALS与其他LMNS中的作用,入选同期诊断的病因明确的25例LMNS综合征的患者,入组标准:（1）临床和电生理表现为LMNS;（2）病因明确;（3）于本院肌电图室行常规肌电图及RNS检测的患者。2.临床资料收集收集ALS患者的年龄、病程（患者出现临床症状至行电生理检测的时间）。使用修订版 ALS 功能评分（amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale-revised,ALSFRS-R）对ALS患者进行功能评分。由于徒手肌力评定（manual muscle testing,MMT）分级对于评估手内肌肌力不够精确,本研究应用手指移动角度替代MMT分级进行手内肌肌力评估。研究纳入80例ALS患者,51例MG患者,23例LEMS患者及25例LMNS患者。3.神经电生理检查3.1运动神经传导检测检测斜方肌（trapezius,TRA）、拇短展肌（abductor pollicis brevis,APB）、FDI、小指展肌（abductor digiti minim,ADM）的 CMAP。测量 CMAP 波的负向波波幅,引入参数分裂比,分裂比=CMAPAPB波幅÷CMAPADM波幅。3.2 LF-RNS 检测对各骨骼肌行LF-RNS检测,每组7次刺激,频率为2HZ及3HZ。计算第4、5、7波CMAP较第1波CMAP的下降比例,分别用D1,D2,D3表示,D1/D2/D3≥10%,为肯定阳性衰减;D1/D2/D3>8%为可疑阳性衰减,最大衰减以Dmax表示。为分析衰减后恢复程度,引入参数△D=D3-D2,为分析NMJ与分裂手关系,引入参数衰减差（decrement difference,DD）=D2APB-D2ADM。在行 RNS 检测的 80 例ALS患者中共检测67块APB,71块ADM,37块FDI,37块TRA;59例患者行同侧的APB与ADM的RNS检测,其中37例行同侧FDI的RNS检测,这部分患者RNS数据亦用于分析手现象与NMJ功能的研究;MG患者共检测32块APB,42块 ADM,51 块 TRA;LEMS 患者共检测 21 块 APB,10 块 ADM,5 块 TRA;LMNS组患者共检测24块APB,25块ADM,25块TRA。研究结果1.75%的ALS患者存在至少1块骨骼肌（TRA、APB、FDI、ADM）的LF-RNS的阳性衰减;2.手部骨骼肌阳性衰减患者与起病部位相关,上肢起病比例较高;3.在2HZ或3HZ刺激下TRA衰减阳性率和衰减程度最高,其次为APB;ADM衰减阳性率与衰减程度最低;4.3HZ刺激下各骨骼肌衰减阳性率和衰减程度略高于2HZ刺激,但均无统计学意义;5.TRA、APB、FDI的Dmax与其CMAP波幅呈负相关,APB、FDI衰减程度与其移动角度呈负相关,各骨骼肌衰减比例与年龄、病程、ALSFRS-R无关;6.ALS患者骨骼肌衰减遵循三种衰减模式:模式1:U型或L型衰减;模式2:回升顿挫型衰减;模式3:进行性下降型衰减;其比例分别为55.7%、25.8%、18.5%;ALS患者衰减模式2与模式3比例高于MG患者;ALS患者中表现为模式1衰减的骨骼肌3HZ刺激时△D较MG患者低;7.APB衰减在鉴别ALS和其他LMNS方面明显优于TRA和ADM,APB的Dmax>6.2%时,诊断ALS的敏感性为86.67%,特异性为72.00%;8.存在分裂手现象的患者DD较不存在分裂手的患者明显增高;应用偏相关分析,排除CMAPAPB波幅的影响,DD与分裂比呈负相关（r=-0.3525,p=0.0081）。结论1.半数以上ALS患者存在至少一块骨骼肌LF-RNS衰减,斜方肌阳性率最高;2.半数以上的衰减阳性ALS患者骨骼肌表现为U型衰减,但恢复程度较低;同时存在回升顿挫型衰减模式,提示ALS患者骨骼肌中同时存在突触前膜和突触后膜功能障碍;3.骨骼肌LF-RNS衰减可用于鉴别ALS与其他LMNS,其中以拇短展肌最佳;4.拇短展肌衰减较小指展肌显着,提示拇短展肌NMJ损害较小指展肌显着;衰减差与分裂比相关,提示NMJ损害可能参与了分裂手现象的形成。第二部分运动轴索神经病患者的临床电生理研究研究背景与目的下运动神经元综合征（Lower motor neuron syndrome,LMNS）包括前角细胞、运动轴索和其髓鞘病变导致的运动神经元疾病和运动神经病[1]。肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）存在上运动神经元（upper motor neuron,UMN）受累的症状和体征,易于与单纯LMNS鉴别。然而,下运动神经元（lower motor neuron,LMN）症状起病的ALS可表现为单纯LMN受累的症状和体征,不易和其他类型的LMNS鉴别。ALS是一种神经变性疾病,目前为止尚无有效的治疗方法。免疫相关的运动轴索神经虽然与LMN起病的ALS有类似临床表现,但其是可治的。因此,在LMNS谱中将这部分患者鉴别出来非常重要。慢性运动轴索神经病（chronic motor axonal neuropathy,CMAN）文献报道较少,临床表现为慢性起病的肢体无力、肌萎缩,电生理表现为运动轴索神经病,有时难以与LMN起病的ALS鉴别。ALS继发运动轴索病变有其独特的神经受累分布,表现为分裂手及分裂腿现象。CMAN是否有其独特的神经受累分布尚缺乏研究。本研究目的是总结CMAN患者的临床与电生理特点,并与急性运动轴索神经病（acute motor axonal neuropathy,AMAN）、ALS 继发的运动轴索神经病（motor axonal neuropathy secondary to ALS,ALS-MAN）进行比较,为鉴别诊断提供依据。研究方法1.研究对象1.1 CMAN 患者本研究回顾性分析从2016年4月-2018年9月于山东大学齐鲁医院神经内科诊断为CMAN的5例患者,总结其临床和电生理表现。入组标准:（1）进行性无力、肌肉萎缩,病程>2月,体格检查符合LMNS;（2）血神经节苷脂抗体检测阳性;（3）免疫治疗有效或经随访好转者;（4）排除其他原因导致的LMNS。1.2 AMAN 患者为分析CMAN与AMAN是否具有类似的临床与电生理表现,回顾性分析从2016年4月-2018年9月于山东大学齐鲁医院诊断为AMAN的20例患者临床和电生理资料。AMAN患者的纳入标准:（1）符合AMAN的临床与电生理诊断标准;（2）针极肌电图（needle electromyography,nEMG）检测出现自发电位,伴或不伴宽大运动单位电位（motor unit potential,MUP）;（3）无传导阻滞（conduction block,CB）;（4）血神经节苷脂抗体GM1抗体阳性。收集AMAN组患者的年龄、性别、身高、病程、临床表现、MRC肌力评分等。1.3 ALS-MAN 患者2016年4月-2018年9月于山东大学齐鲁医院诊断为ALS且伴有继发轴索变性的42例患者定义为ALS-MAN组。入组条件:（1）LMN症状起病,后出现UMN症状,符合修订的El-Escoria标准中临床确诊、临床拟诊、实验室支持-临床拟诊的ALS患者;（2）至少2条运动神经的远端复合肌肉动作电位（compound muscle action potential,CMAP）波幅低于正常下限（lower limit of normal range,LLN）的80%;（3）抗神经节苷脂抗体谱检测阴性;（4）排除其他原因导致的LMNS。1.4健康对照组招募41例健康成年人（healthy controls,HCs）作为对照组,均签署知情同意书,其年龄、身高与CMAN组、AMAN组、ALS-MAN组无统计学差异。2.神经电生理检查采用丹麦Medtronic公司Keypoint肌电图仪进行神经传导检测（nerve conduction studies,NCS）。所检运动神经包括正中神经、尺神经、腓深神经、胫神经,其记录部位分别为拇短展肌（abductor pollicisbrevis,APB）、小指展肌（abductor digiti minim,ADM）、趾短伸肌（extensor digitorumbrevis,EDB）、踇外展肌（abductor hallucis,AH）。参数包括运动远端潜伏期（distal motor latency,DML）、远端和近端CMAP波幅、运动神经传导速度（motor conduction velocity,MCV）。CMAP波幅测量负向波波幅,即从基线到负向波波峰之间的距离。为比较同一肢体不同神经的受累程度,引入参数分裂比。上肢分裂比（split ratio of upper limb,SRU）=CMAPAPB波幅÷CMAPADM波幅;下肢分裂比（split ratio of lower limb,SRL）=CMAPEDB波幅÷CMAPAH波幅。为比较不同神经受累程度,引入参数标准CMAP,标准CMAP=CMAP实测波幅÷CMAP波幅的LLN。结果1.CMAN患者临床表现为四肢进行性无力,远端为着,就诊时症状相对对称,4例患者腱反射减弱,1例患者腱反射活跃,血GM1抗体阳性,免疫治疗有效，预后较好;NCS示5例患者CMAP波幅有不同程度下降,其中4例患者腓深神经波幅高于其LLN,而正中神经、尺神经、胫神经CMAP波幅均低于LLNs;CMAN组SRU与HCs无统计学差异;SRL较HCs明显升高,即CMAN患者存在反分裂腿现象;2.AMAN患者腓深神经CMAP正常比例及标准CMAP高于其他神经,下肢分裂比高于HCs,即AMAN患者亦存在反分裂腿现象;3.CMAN患者与AMAN患者相比,除病程不同外,MRC评分较高;在电生理方面,CMAN组SRL较AMAN高,余电生理参数无显着差异;4.ALS-MAN组SRU、SRL较HCs组明显降低;CMAN/AMAN组腓深神经CMAP波幅、SRU、SRL均高于ALS-MAN组,而尺神经CMAP波幅、胫神经CMAP波幅明显低于ALS-MAN组。与其他参数相比,SRL在鉴别CMAN/AMAN和ALS-MAN方面优于其他参数,当SRL>0.59时,诊断CMAN/AMAN的敏感性为84.0%,特异性为91.9%。结论1.LMNS中有一组病例为慢性免疫相关的运动轴索神经病变,即CMAN,表现为慢性起病的肢体远端无力,伴腱反射减低,偶见腱反射活跃,经过免疫治疗,预后较好;2.CMAN与AMAN除病程外,临床表现类似,无力程度较AMAN轻;CMAN与AMAN存在类似的神经受累模式,表现为反分裂腿现象;ALS-MAN患者神经受累存在分裂手与分裂腿现象,与CMAN神经受累模式明显不同,下肢分裂比可作为鉴别CMAN/AMAN与ALS-MAN的重要参考指标。

翁映虹,笪宇威,徐敏,卢岩,徐佳丽,邱占东,贾宇,赵红梅^[2]（2019）在《伴锥体束损害及眼震快速进展型重症肌无力一例临床分析》文中研究指明目的探讨伴锥体束损害及眼震快速进展型重症肌无力（MG）的临床特点、诊断、治疗及预后。方法通过分析1例2018-06-28于首都医科大学宣武医院就诊的伴锥体束损害及眼震快速进展型MG患者的临床资料,结合文献回顾性分析伴锥体束损害及眼震MG的临床特点、诊断、治疗过程及预后,并探讨其发病机制。结果本例患者以双眼睑下垂及复视为首发症状,快速进展至球部及四肢无力,晨轻暮重,伴锥体束损害及眼震。新斯的明试验阳性,重频电刺激低频递减,确诊为MG。经溴吡斯的明、丙种球蛋白冲击、激素及甲氨蝶呤治疗后,患者于3个月后完全恢复。结论 MG可出现神经肌肉接头以外的其他系统损害,考虑MG可能是一种抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）相关的全神经系统均可受累的自身免疫性疾病,而非单一神经肌肉接头受累所致。其发病机制可能与AChR-Ab与中枢及周围抗乙酰胆碱受体（AChR）结合有关,早期经免疫治疗预后较好,临床上需提高对该病认识,避免误诊漏诊。

欧阳青,李劲图,吴杰贤,黄小良,林丽卿^[3]（2011）在《重症肌无力伴锥体束征5例临床分析》文中进行了进一步梳理目的探讨重症肌无力患者伴锥体束征的机制。方法对5例重症肌无力伴锥体束征的患者的临床资料进行回顾性分析。结果少数重症肌无力患者可伴腱反射活跃或亢进,Babinski.sign（+）等锥体束征。结论重症肌无力患者主要影响神经肌肉接头,也可以影响中枢神经系统,可以出现锥体束征。

巩忠,郑典刚,李冬华,蒋初明,刘胜达,袁丹,王超凡^[4]（2011）在《重症肌无力19例临床分析》文中进行了进一步梳理目的方法对19例重症肌无力（MG）患者的临床特点和治疗效果进行回顾性分析、总结临床经验。结果男性患者8例,女性患者11例,男女比例1:1.375。发病年龄为277岁,平均年龄40.63岁。首发症状为眼睑下垂者10例,占52.6%;其中眼睑下垂合并锥体束征1例,合并甲状腺功能亢进者4例,合并右耳听力下降者1例。19例患者均在应用抗胆碱酶药物溴吡斯的明基础上加用激素或丙种球蛋白治疗,其中有效16例,无效3例,总有效率为84.2%。合并胸腺瘤者5例,均行胸腺切除,术后有效4例,无效1例,总有效率80%。结论 MG多青壮年发病,10%15%合并胸腺瘤,临床表现复杂多样,首发症状以眼睑下垂最为多见,激素、丙种球蛋白及胸腺切除术均为治疗MG的有效手段。

巩忠,李冬华,蒋初明,刘胜达,袁丹,王超凡^[5]（2009）在《重症肌无力伴锥体束征1例报道及相关文献复习》文中认为 1 临床资料患者男性,37岁,以"视物成双、反复双眼睑下垂3月加重伴咀嚼无力2月"入院。既往1月前甲状腺化验检查发现甲状腺功能亢进,行甲状腺超声示甲状腺弥漫性病变,给予甲巯咪唑10 mg/日口服。患者入院前3月无明显诱因出现视物成双,3天后感双眼睑抬起困难,左眼为重,有晨轻暮重,于当地医院行新斯的明试验阳性,考虑重症肌无力,未予治疗,2月前出现咀嚼无力,进食时间延长,给予溴吡斯的明口服,进食前1小时服用,双眼睑下垂可见缓解,进食可一次完成。病程中无明显肢体无力,无饮水呛咳、吞咽困难,无胸闷及呼吸困难。查体:BP 110/75 mmHg,神清语利,查体合作,记忆力、计算力、定向力正常。双眼睑下垂,左侧为着,右眼上视不全,余方向活动尚充分,眼震未引出。双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,眼底正常。双额面纹对称,示齿口角无歪斜,伸舌居中。颈软无抵抗,转颈耸肩有力,四肢肌力Ⅴ级,无肌肉萎

刘强瑞,杨丽霞^[6]（2008）在《重症肌无力伴锥体束征1例报告》文中进行了进一步梳理

刘卫彬,丰岩清,曾樱,黄如训^[7]（2006）在《伴耳鸣和听力下降的重症肌无力（附7例报告）》文中研究表明目的探讨重症肌无力（MG）患者伴有耳鸣和听力下降的诊断与鉴别诊断及可能的机制。方法7例伴耳鸣和听力下降的MG患者在注射新斯的明前后进行脑干诱发电位（BAEP）和电测听检查,并随访。结果所有患者在抗胆碱酯酶药治疗前BAEP检查均异常,治疗后检查BAEP好转或恢复正常,耳鸣和听力下降症状6例消失,1例好转。结论MG患者的耳鸣和听力下降可能与听神经传导通路和中耳听小骨肌神经-肌肉接头受累有关,无需特殊治疗。

梁志坚,曾丽^[8]（2004）在《重症肌无力中枢神经系统损害的研究》文中研究指明

宋军,张华^[9]（2003）在《重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及其发病机制》文中指出目的 探讨重症肌无力 （MG）患者合并中枢神经系统损害和心肌损害的临床表现及其发病机制。方法 对 12 8例MG患者的心电图及血中心肌酶谱进行检查。由 3位神经内科主治医师查体。结果 12 8例中伴锥体束征者 3例 ,伴癫疒间 发作 1例 ;心电图异常率 2 3.4 4 % ;心肌酶谱异常率 2 8.13% ;伴胸腺瘤的MG患者 （MGT）与不伴胸腺瘤的MG患者 （MGNT）之间的心肌酶谱异常率及心电图异常率均有非常显着性差异 （均P <0 .0 1）。结论 MG患者可合并锥体束征、癫疒间 及心肌损害 （尤其伴胸腺瘤者 ）。可能的发病机制是乙酰胆碱受体抗体作用在其他部位的乙酰胆碱受体 ;或免疫泛化产生其他抗体的作用所致。

宋军^[10]（2002）在《重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及发生机制》文中进行了进一步梳理

二、重症肌无力伴锥体束征（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、重症肌无力伴锥体束征（论文提纲范文）

（1）ALS与运动轴索神经病患者的临床电生理研究（论文提纲范文）

（2）伴锥体束损害及眼震快速进展型重症肌无力一例临床分析（论文提纲范文）

（3）重症肌无力伴锥体束征5例临床分析（论文提纲范文）

（4）重症肌无力19例临床分析（论文提纲范文）

（6）重症肌无力伴锥体束征1例报告（论文提纲范文）

（7）伴耳鸣和听力下降的重症肌无力（附7例报告）（论文提纲范文）

（10）重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及发生机制（论文提纲范文）

四、重症肌无力伴锥体束征（论文参考文献）

• [1]ALS与运动轴索神经病患者的临床电生理研究[D]. 张冬. 山东大学, 2020(11)
• [2]伴锥体束损害及眼震快速进展型重症肌无力一例临床分析[J]. 翁映虹,笪宇威,徐敏,卢岩,徐佳丽,邱占东,贾宇,赵红梅. 中国全科医学, 2019(30)
• [3]重症肌无力伴锥体束征5例临床分析[J]. 欧阳青,李劲图,吴杰贤,黄小良,林丽卿. 当代医学, 2011(18)
• [4]重症肌无力19例临床分析[J]. 巩忠,郑典刚,李冬华,蒋初明,刘胜达,袁丹,王超凡. 脑与神经疾病杂志, 2011(01)
• [5]重症肌无力伴锥体束征1例报道及相关文献复习[J]. 巩忠,李冬华,蒋初明,刘胜达,袁丹,王超凡. 中国民康医学, 2009(19)
• [6]重症肌无力伴锥体束征1例报告[J]. 刘强瑞,杨丽霞. 中国社区医师(医学专业半月刊), 2008(20)
• [7]伴耳鸣和听力下降的重症肌无力（附7例报告）[J]. 刘卫彬,丰岩清,曾樱,黄如训. 中国神经精神疾病杂志, 2006(05)
• [8]重症肌无力中枢神经系统损害的研究[J]. 梁志坚,曾丽. 医学综述, 2004(08)
• [9]重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及其发病机制[J]. 宋军,张华. 临床神经病学杂志, 2003(02)
• [10]重症肌无力患者骨骼肌无力以外的临床表现及发生机制[J]. 宋军. 医学综述, 2002(11)

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