生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用

一、生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用（论文文献综述）

张武超^[1]（2021）在《生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响》文中进行了进一步梳理背景急性胰腺炎（AP）是临床医疗工作中较为常见的疾病之一,是胰腺组织的自身炎症及细胞损害过程,在一定程度上可以波及到临近组织器官及其他器官。病情较轻时可以自愈,病情较重时则可以产生严重的临床症状,甚至导致病人死亡。从上世纪80年代至此,生长抑素就已经应用于临床,其治疗效果并不像临床工作者预期的那么理想。直到现在,生长抑素给药时间方面的研究仍然较少。目的生长抑素给药时间不同,其在治疗急性胰腺炎疗效方面存在的差异。为临床上治疗急性胰腺炎提供参考及借鉴。方法查阅临床病例分析2019年7月到2019年12月在商丘市第一人民医院治疗的113例轻症的急性胰腺炎（MAP）和40例重症的急性胰腺炎（SAP）病人的一般资料。按照其起病到给予生长抑素是否大于24小时这一时间点为分割点,将纳入的临床病例分为4个组别,A组为MAP病人及起病24小时以内给予生长抑素应用,B组为MAP病人及起病24小时以后给予生长抑素应用,C组为SAP病人及起病24小时以内给予生长抑素应用,D组为SAP病人及起病24小时以后给予生长抑素应用。4组病人采用相同的治疗药物及同样的护理措施,比较4组病人的一般症状的好转情况及化验室检查指标的好转情况,一般病情资料主要包括腹痛腹胀的消失天数、住院天数、合并并发症的情况,化验室检查项目主要包括白细胞数目、C反应蛋白的数值、血钙水平、降钙素原的情况,以及红细胞分布宽度的变化和平均血小板体积的波动情况。结果对本次搜集的急性胰腺炎临床一般信息进行总结归纳,具体病例资料如下:本次回顾分析中最终纳入153人,其中男性107人,占整体患者比例69.9%,女性患者46人,占整体患者比例30.1%。2.从纳入病例各组分析患者性别组成,A组病人总数83人,其中男性病人66人,女性病人17人;B组病人总数30人,其中男性病人22人,女性病人8人;C组病人总数19人,男性病人7人,女性病人12人;D组病人总数21人,男性病人12人,女性病人9人。3.从纳入的病例各组分析患者年龄,A组病人年龄构成为21-72岁,年龄均数±标准差为（38.80±12.07）,B组病人年龄构成在15-81岁,年龄为（46.93±11.68）,C组病人年龄构成在28-83岁,年龄为（48.68±16.89）,D组病人年龄在23-69岁,年龄为（45.05±13.85）A组与B组在年龄上存在数据上的差异（P<0.05）,C组与D组在年龄数据上无区别（P>0.05）。4.一般病情资料比较情况A组病人腹痛腹胀的消失天数明显小于B组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人住院天数小于B组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人并发症发生率与B组病人基本相等,其数据进行对比计算（P>0.05）;C组病人腹痛腹胀的消失天数小于D组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人住院天数小于D组病人,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人并发症的发生率与D组病人基本相等,数据进行对比计算（P>0.05）。5.化验室检查项目的比较A组病人治疗后其红细胞分布宽度、血液中血钙的水平以及C反应蛋白的数值和降钙素原测定值均较B组病人用药后上述测定结果好转,数据进行对比计算（P<0.05）;A组病人治疗后白细胞计数、平均血小板体积较B组病人治疗后无明显差异,数据进行对比计算（P>0.05）;C组病人治疗后红细胞分布宽度以及C反应蛋白数值较B组病人用药以后好转,数据进行对比计算（P<0.05）;C组病人后平均血小板体积、白细胞的数目及降钙素原的水平与D组病人临床干预后无差别,数据进行对比计算（P>0.05）。结论在急性胰腺炎发病过程中24小时内给予生长抑素治疗,可以有效减少病人腹痛腹胀持续天数,明显缩短患者平均住院时间。2.在急性胰腺炎发病过程中24小时内给予生长抑素治疗,可以使患者C反应蛋白、红细胞分布宽度指标明显下降,能够促进AP治疗方案的改进,缩短疾病的进程。

杨百胜^[2]（2017）在《生长激素对重症急性胰腺炎肝脏损伤的保护作用》文中提出目的:探讨生长激素对重症急性胰腺炎肝脏损伤的保护作用。方法:对50只SD大鼠采用3.5%牛磺胆酸逆行胰胆管注射,建立重症急性胰腺炎模型,并采用随机分组法均分为对照A组和观察组,每组各25只,再选取25只SD大鼠采用胰胆管注射生理盐水,将其作为对照B组。观察组大鼠术前3天连续行皮下生长激素注射,对照A组和对照B组大鼠则给予同体积生理盐水注射。分别于术后12h、24h检测三组大鼠的血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平,以及肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物气化酶（SOD）水平。结果:对照A组和观察组大鼠术后12h、24h的ALT、AST、TNF-α以及IL-1β水平均比对照B组高（P<0.05）;且对照A组大鼠术后12h、24h的ALT、AST以及TNF-α水平均比观察组高（P<0.05）,而术后12h、24h两组血清IL-1β水平比较均无明显差异（P>0.05）。对照A组和观察组大鼠术后12h、24h的MDA水平均比对照B组高（P<0.05）;且观察组MDA水平在术后12h、24h均比对照A组低（P<0.05）;三组大鼠SOD水平比较无明显差异义（P>0.05）。结论:炎性介质参与了重症急性胰腺炎对肝脏的损伤,生长激素预处理对大鼠重症急性胰腺炎导致的肝脏损伤具有较好的保护作用。

黄伯儒^[3]（2015）在《髓鞘碱性蛋白、TNF-a和IL-6在实验性大鼠急性重症胰腺炎脑损伤中的水平变化及相关性的研究》文中研究指明目的:探讨髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein MBP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）在实验性急性重症胰腺炎脑损伤大鼠模型血清和脑脊液中的水平变化,分析各因子与急性重症胰腺炎脑损伤发展几个随机时间点病情的相关性,为临床急性重症胰腺炎脑损伤的诊断及治疗提供实验依据.方法:选取40只SD大鼠随机分为假手术组（sham operation SO组n=10）和急性重症胰腺炎脑损伤组（SAP组,n=30）.SO组经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射生理盐水,PE经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠（sodium taurocholate）诱导建立大鼠急性重症胰腺炎脑损伤模型。SO组大鼠于手术后1d全部处死,SAP组分别于造模后1、3、7day各处死10只,各取SO组和SAP组大鼠的脑组织和胰腺组织,观察脑微血管内白细胞聚集及附壁现象、脑细胞和神经纤维变化、胰腺组织病理变化,检测脑组织含水量、血清和脑脊液中MBP、TNF-α、TL-6的含量变化。结果:随时间延长,脑神经细胞水肿及神经纤维脱髓鞘改变明显,血清及脑脊液MBP、TNF-α、IL-6的含量在造模后1d较SO组显着增加（P<0.01 P<0.05P<0.05）。对造模后1d、3d、7d分别采用两两比较LSD-t检验,证明随病情发展各因子出现不同变化。结论:5%的牛黄胆酸钠经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射可以诱导建立稳定的急性重症胰腺炎脑损伤模型,有利于研究随病情发展各因子的水平变化.在大鼠急性重症胰腺炎脑损伤模型中,胰腺破坏释放可溶性磷脂酶A2,破坏脑组织神经髓鞘及血脑屏障,使MBP抗原被激活,经抗原提呈,产生TNF-α、IL-6进一步对脑组织产生炎性损伤.在脑组织损伤的同时MBP又大量产生,形成一个恶性循环途径.我们可以通过检测MBP、TNF-α、IL-6的含量对急性重症胰腺炎脑损伤病情进行诊断评估,以及通过减少这些损伤因子的含量从而减轻急性重症胰腺炎脑损伤脑组织的损伤达到治疗目的。

陈文静,唐国都^[4]（2013）在《生长激素治疗重症急性胰腺炎的研究进展》文中研究说明重症急性胰腺炎（SAP）是由多种原因引起的胰酶激活和胰腺组织的自身消化为主要特征的伴或不伴其他器官功能改变的急腹症。由于该病的发病机制尚未完全阐明,治疗方法有待进一步探索。近年来研究发现,生长激素（GH）联合生长抑素（SS）治疗SAP取得良好效果。该文回顾性分析国内外相关文献,对GH治疗SAP可能的作用机制及GH联合SS治疗SAP的研究进展予以综述。

臧宪华^[5]（2013）在《重症急性胰腺炎时外周血中性粒细胞凋亡相关蛋白质及生长抑素治疗的临床研究》文中提出目的:探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠外周血中性粒细胞（PMN）凋亡相关蛋白质的凋亡延迟作用及生长抑素（SST）在重症急性胰腺炎时的诱导凋亡机制。方法: SD大鼠60只，随机分为2组，每组30只，建立急性坏死性胰腺炎（ANP）组和假手术（SO）组模型，分别在制模后3，6，12h分批处死大鼠，抽取下腔静脉血分离中性粒细胞并测定中性粒细胞凋亡比率，对胰腺组织进行病理评分。应用Label free技术对两组中性粒细胞进行蛋白定量差异分析，进一步鉴定出与凋亡有关的差异蛋白质。同时收集我院2005-06/2012-06月收治的28例SAP患者，随机分为治疗组（14例）和对照组（14例）。对照组采用常规综合治疗，治疗组患者在常规综合治疗的基础上加用生长抑素持续静脉滴注。比较两组患者的平均腹痛持续时间、淀粉酶恢复时间、平均住院天数以及并发症发生率、转手术率、死亡率。分析凋亡相关蛋白质的抗凋亡机制及生长抑素在治疗SAP中的诱导凋亡作用，推断SAP的发生发展与凋亡相关蛋白质的相关性。结果：1. ANP组中性粒细胞凋亡延迟，与SO组各个时间点比较差异有统计学意义（P<0.01）；鉴定出与中性粒细胞凋亡有关的四种蛋白质：78KDA葡萄糖调节蛋白、RhoGTPases、L-乳酸脱氢酶A链和血红蛋白α2链（ANP组与SO组的比值分别为1.953614、3.526625、1.766764、0.609825），两组差异有统计学意义（P＜0.05）。2.治疗组患者的平均腹痛持续时间、淀粉酶恢复时间及平均住院天数明显短于对照组患者，两组比较差异有统计学意义（P值分别为0.041、0.001、0.000）。治疗组患者的并发症发生率、转手术率和死亡率明显低于对照组患者，两组比较差异有统计学意义（P值分别为0.022、0.029、0.029）。结论：ANP时，PMN凋亡延迟，与凋亡有关的差异蛋白质可能参与了ANP外周血PMN凋亡延迟；应用生长抑素治疗SAP，能明显缩短患者的临床症状缓解时间，减少并发症，降低患者的死亡率；SAP的发生发展可能与凋亡相关蛋白质有关。

殷保兵,马保金,蔡端,任惠民,张延龄^[6]（2005）在《重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤及保护对策》文中提出目的:观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的脑损伤以及血脑屏障在SAP大鼠脑损伤中的作用。方法:经胰胆管逆行注射3 .5 %牛磺胆酸钠（2 .5mL·kg-1）建立大鼠SAP模型,观察经生长激素和生长抑素不同处理各组动物的血清炎性介质、内毒素和磷脂酶A2的变化,分析各组脑水肿、血脑屏障和脑细胞凋亡与胰腺病理评分的相关性。结果:SAP组动物血清炎性介质、内毒素、磷脂酶A2 表达水平、胰腺病理评分和脑损伤程度较假手术组呈显着性升高（P <0 .0 1）。生长抑素和生长激素联合治疗SAP组动物血清各项指标、胰腺病理评分和脑损伤程度与SAP组相比有显着性减轻。应用多元回归分析显示脑水肿、血脑屏障和脑细胞凋亡与胰腺病理评分有相关性;发现血脑屏障是脑损伤指标中最重要的指标。结论:SAP时脑损伤主要影响血脑屏障,继而引起脑水肿和脑细胞的凋亡。胰腺病理评分与脑损伤程度呈正相关。生长激素和生长抑素联合治疗能显着降低SAP大鼠胰腺病理评分和脑损伤程度。

殷保兵,马保金,蔡端,张群华,任惠民,张延龄^[7]（2004）在《生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的观察生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠脑损伤的保护作用。方法经胰胆管逆行注射35%牛磺胆酸钠25ml/kg建立大鼠SAP模型,将100只大鼠随机分成5组重症胰腺炎组（SAP组）;生理盐水对照组（NS组）;生长抑素组（S组）;生长激素组（G组）;联合治疗组（S+G组）。观察双激素治疗前后脑组织水肿、血脑屏障及与脑组织IL6mRNA、TNFαmRNA的变化程度。结果SAP早期脑组织IL6mRNA、TNFαmRNA和血TNFα、IL6升高,与脑组织水肿、血脑屏障损伤程度呈正相关。生长激素和生长抑素联合治疗可以降低脑组织TNFαmRNA、IL6mRNA表达,减轻脑组织的炎性反应,改善脑水肿和血脑屏障的通透性。同时观察到SAP大鼠脑电图呈三相波和尖慢波改变,联合治疗组明显好转。结论生长激素和生长抑素联合治疗可降低SAP大鼠脑组织TNFαmRNA、IL6mRNA的表达,改善脑组织水肿和血脑屏障的通透性,对SAP大鼠脑损伤有保护作用。

殷保兵^[8]（2004）在《急性坏死性胰腺炎脑损伤的发病机制以及生长抑素和生长激素治疗的保护作用》文中研究表明[目的]建立急性坏死性胰腺炎SD大鼠模型，观察ANP早期脑组织的病理改变以及生长抑素和生长激素联合治疗后的疗效，探讨急性坏死性胰腺炎早期脑损伤的发病机制并为临床治疗提供参考。[方法]采用雄性SD大鼠逆行胰胆管注射3.5％牛磺胆酸钠2.5mL／kg，注射压力保持3.4-3.9kPa制成ANP大鼠模型。实验大鼠随机分为6组，每组40只：（1）假手术组；（2）ANP组；（3）生理盐水组（ANP+NS）；（4）生长抑素组（ANP+S）；（5）生长激素组（ANP+G）；（6）联合治疗组（ANP+S+G）。观察各组大鼠24小时大脑的形态学、脑含水量、血脑屏障和脑电图的改变，以流式细胞仪及TUNEL法测定脑细胞凋亡。同时检测各组血清内毒素、PLA2、ET-1／NO、IL-1、IL-6、TNFα和脑组织IL-6mRNA、TNFαmRNA、体内白蛋白水平的变化以及分析胰腺病理评分与脑水肿、血脑屏障和脑细胞凋亡的相关关系。[结果]ANP大鼠7天生存率0％，单用生长抑素为60％，联合治疗组达到90％，有显着性改善（p＜0.01）。ANP组大鼠胰腺组织病理评分与假手术组有显着性差异（p＜0.01）；联合治疗组胰腺组织病理评分较ANP组亦有显着性改善（p＜0.05）。ANP早期血清PLA2水平为230±34 pg／mL，而假手术组71±14 pg／mL，生长抑素组143±30 pg／mL，生长激素组178±27 pg／mL，联合治疗组127±32 pg／mL，治疗组与ANP组均有显着性差异（p＜0.01）。血清内毒素水平ANP组为250±13pg／mL，与联合治疗后的78±18 pg／mL相比（p＜0.01）；假手术组72±12 pg／mL与联合治疗组相比亦有显着性差异（p＜0.05）。假手术组血TNFα水平为41.5±5.7 pg／mL，而ANP组68.7±1.8 pg／mL，生长抑素组50.4±6.8pg／mL，生长激素组54.2±3.8 pg／mL，联合治疗组42.1±4.2 pg／mL，治疗组与ANP组相比均有差别（p＜0.01）；联合治疗组与假手术组无显着性差异（p＞0.05）。血清IL-6水平ANP组为63±15 pg／mL，联合治疗组41±10 pg／mL，联合治疗组与ANP组相比有显着性差别（p＜0.01）。血清IL-1β的水平ANP组147.3±9.5 pg／mL，生长抑素组66.4±15.8 pg／mL，生长激素组72.4±10.2pg／mL，联合治疗组58.6±13.9 pg／mL，治疗组与ANP组相比有显着性差别（p＜0.01）。生长激素和生长抑素联合治疗可以降低ANP时脑组织TNFαmRNA、IL-6mRNA的高表达，减轻脑组织的炎性反应。ANP组大鼠血清中ET-1、NO水平较假手术组均显着升高，但两者之间不成比例。ANP组的ET水平为474.3±43.9pg／mL，而联合治疗组112.06±30.9pg／mL；ANP组的NO水平为急性坏死性胰腺炎脑损伤的发病机制以及生长抑素和生长激素的保护作用中文摘要235.1士19.4 pg/L，而联合治疗组58.6士12.4 pg/L，均有显着性差异（p<0.01）;ET一l/NO从2.02降至1.26，接近正常水平0.95。ANP组大鼠体内的白蛋白水平14.1士2.59/L，假手术组为21.8士1.89/L，联合治疗组19.8士2.3g/L，联合治疗组的白蛋白水平与ANP组相比有显着性升高（P<O.01）。脑指数ANP组为81.02%士0.07%，与假手术组79.27%士0.16%相比（p<0.01）;联合治疗组79.65%士0.23%，与ANP组相比，亦有显着性差异（p<0 .01）。ANP组大鼠脑组织Evan蓝的含量为16.52士1.22 pg/g，假手术组4.30士0.73pg/g，生长抑素组12.31士1.40 pg/g，生长激素组13.97士1.47 pg/g，联合治疗组7.63士0.65 pg/g，联合治疗组与ANP组相比有明显改善（p<0 .01），单用生长抑素或生长激素组与联合治疗组相比亦有显着性差异（p<0 .01）。ANP大鼠脑细胞凋亡指数23.51士1.94%，假手术组5.10士3.53%，有显着性差异(p（0.01）;联合治疗组12.68士7.88%，与ANP组间亦有显着性差异（p<0 .01）。TUNEL法检测脑组织石蜡切片假手术组脑组织切片见有极少量荧光染色细胞。ANP大鼠脑组织可见脑细胞和血管内皮细胞均呈强荧光染色，提示上述细胞已凋亡。联合治疗组见少量血管内皮细胞荧光染色。同时观察ANP大鼠脑电图发现脑电图呈三相波和尖慢波改变，联合治疗组明显好转。通过多元回归分析提示胰腺病理变化程度分别与血脑屏障损伤程度（伊文蓝浓度）、脑水肿和脑细胞凋亡指数呈正相关;典型相关分析显示胰腺病理评分四项指标中胰腺水肿、炎性细胞和腺细胞坏死越重，血脑屏障损伤程度越重，但与脑水肿或脑细胞凋亡指数无明显相关。[结论」ANP大鼠脑组织形态学、血脑屏障、脑水肿、脑电图和脑细胞凋亡均有显着性变化，血清中PLAZ、内毒素、TNFa、IL一1、IL一6、ET一1/NOt匕值和脑组织TNFamRNA、IL一6mRNA表达亦显着性上升。胰腺病理改变与脑血脑屏障、脑水肿损伤程度和脑细胞凋亡指数呈正相关。生长激素和生长抑素联合治疗减轻胰腺病理改变程度，降低血中炎性介质水平，改善血脑屏障的通透性，减轻脑水肿和脑细胞凋亡，对ANP时脑损伤有保护作用。

李明,蔡华琦^[9]（2002）在《《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引》文中指出

向阳,陈进宏,殷保兵,马保金,张群华,蔡端,任惠民^[10]（2008）在《生长激素和生长抑素联合应用对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用》文中研究说明目的观察在重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤程度以及生长抑素和生长激素治疗的保护作用。方法按Kaplan法建立大鼠SAP模型。检测血清白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子TNF浓度以及脑组织IL-6 mRNA和TNF mRNA表达。脑损伤检测脑组织含水量、脑组织伊文氏兰浓度和脑细胞凋亡。分析胰腺病理评分和脑损伤的相关性。结果SAP组大鼠血清的IL-6和TNF水平与联合治疗组,63.2±15.2比41.3±10.4;68.7±1.8比42.1±4.2,有统计学意义。两组脑组织IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达水平差异有统计学意义（P<0.05）。两组脑水肿81.02±0.16比79.65±0.24;血脑屏障16.52±1.22比7.63±0.65;脑细胞凋亡23.45±7.27比12.68±1.96,差异均有统计学意义（P<0.05）。脑损伤与胰腺病理评分明显相关程度。结论生长激素和生长抑素联合治疗可降低SAP大鼠炎性反应,对SAP大鼠脑损伤有保护作用。

二、生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用（论文提纲范文）

（1）生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响（论文提纲范文）

（2）生长激素对重症急性胰腺炎肝脏损伤的保护作用（论文提纲范文）

（3）髓鞘碱性蛋白、TNF-a和IL-6在实验性大鼠急性重症胰腺炎脑损伤中的水平变化及相关性的研究（论文提纲范文）

（4）生长激素治疗重症急性胰腺炎的研究进展（论文提纲范文）

（5）重症急性胰腺炎时外周血中性粒细胞凋亡相关蛋白质及生长抑素治疗的临床研究（论文提纲范文）

（6）重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤及保护对策（论文提纲范文）

（7）生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用（论文提纲范文）

（8）急性坏死性胰腺炎脑损伤的发病机制以及生长抑素和生长激素治疗的保护作用（论文提纲范文）

（9）《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引（论文提纲范文）

四、生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用（论文参考文献）

• [1]生长抑素不同给药时机治疗急性胰腺炎的疗效及对RDW、MPV、CRP、PCT水平的影响[D]. 张武超. 新乡医学院, 2021(01)
• [2]生长激素对重症急性胰腺炎肝脏损伤的保护作用[J]. 杨百胜. 世界最新医学信息文摘, 2017(06)
• [3]髓鞘碱性蛋白、TNF-a和IL-6在实验性大鼠急性重症胰腺炎脑损伤中的水平变化及相关性的研究[D]. 黄伯儒. 内蒙古医科大学, 2015(03)
• [4]生长激素治疗重症急性胰腺炎的研究进展[J]. 陈文静,唐国都. 医学综述, 2013(18)
• [5]重症急性胰腺炎时外周血中性粒细胞凋亡相关蛋白质及生长抑素治疗的临床研究[D]. 臧宪华. 苏州大学, 2013(S2)
• [6]重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤及保护对策[J]. 殷保兵,马保金,蔡端,任惠民,张延龄. 中国临床神经科学, 2005(02)
• [7]生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎脑损伤的保护作用[J]. 殷保兵,马保金,蔡端,张群华,任惠民,张延龄. 中华肝胆外科杂志, 2004(12)
• [8]急性坏死性胰腺炎脑损伤的发病机制以及生长抑素和生长激素治疗的保护作用[D]. 殷保兵. 复旦大学, 2004(01)
• [9]《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引[J]. 李明,蔡华琦. 中国危重病急救医学, 2002(12)
• [10]生长激素和生长抑素联合应用对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用[J]. 向阳,陈进宏,殷保兵,马保金,张群华,蔡端,任惠民. 中华实验外科杂志, 2008(02)

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