一、缺血性脑损伤与针药超早期治疗（论文文献综述）
习书晗[1]（2021）在《颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究》文中研究表明目的:根据广东三九脑科医院住院治疗的颅脑损伤患者的临床回顾性资料研究,分析患者的一般特征、受伤原因、损伤类型等临床数据,以期为总结颅脑损伤的发生类别及提高颅脑损伤患者的救治提供参考。明确针刺结合现代医学、现代康复等治疗方法对颅脑损伤患者的治疗作用,判断针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒的具体改善情况,为针刺运用于该类疾病的救治提供客观依据。方法:1.针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析采用Meta分析的方法,以针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者的随机对照试验为研究对象,其中治疗组采用针刺疗法加常规西医治疗,不限定选穴、补泻手法、留针时间及疗程,对照组采用常规西医治疗。检索中英文数据库,依照纳入、排除标准筛选文献,最后对纳入文献进行资料提取,内容包括样本量、随机方法、治疗方案、结局指标、治疗时间、病程、随访等,采用Cochrane协作网提供的.RevMan5.4版软件进行Meta分析。2.2376例颅脑损伤住院患者的疾病特征分析及量表评分分析采用回顾性分析方法,收集广东三九脑科医院近5年来颅脑损伤患者的病历资料。记录患者的基本资料（性别、年龄、文化程度、职业等）、受伤原因、主要诊断、入院后治疗方式、治疗前后各量表评分等信息。使用SAS9.4统计分析软件进行数据分析。3.针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒作用的临床研究采用临床研究,以颅脑损伤后急性期昏迷患者为研究对象,选择符合纳入标准的63例患者,对照组（32例）采用常规西医治疗,试验组（31例）采用醒脑开窍针法加常规西医治疗,针刺方案为针刺内关、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中。取穴操作参照石学敏院士的醒脑开窍针刺法,实施手法后,留针30min。每天1次,每周6次,治疗周期为4周一疗程,治疗一疗程后以GCS评分为主要结局指标,CRS-R评分、苏醒率、苏醒时间为次要指标,评价两组的治疗疗效及安全性,3个月后,以有效率评价两组的治疗疗效。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理,分析比较两组结果。结果:1.Meta分析结果初步检索得到文献894篇,排除不符合纳入标准的文献,最终纳入13篇随机对照研究,共861例颅脑损伤后昏迷患者。Meta结果显示:针刺结合常规西医治疗的临床总有效率、GCS评分、苏醒率均优于单纯常规西医治疗,差异有统计学意义（P<0.05）。2.疾病特征分析及量表评分分析结果疾病特征分析结果:共纳入2376例颅脑损伤患者,男性患者约为女性患者的4.2倍,其中青春期至青年晚期患者（14岁～45岁）所占比例最高（52.9%）。职业方面,工人最多,所占比例为49.62%;文化程度方面,初中以下文化程度的患者最多,所占比例为79.5%;受伤原因以车祸为主,所占比例为91.16%。损伤类型方面,占位性血肿占比最高,为37.3%,其次是脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等;接近50%的患者同时存在两种及两种以上的损伤类型。在急性期,有42.5%的患者接受过神经外科手术,44.2%的患者曾行气管插管或气管切开术,63%的患者曾行胃管插管,48.4%的患者曾行尿管插管。出院时,超过86.48%的患者出院时情况好转,13.51%的患者未愈。2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析结果:不同性别的颅脑损伤患者在“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同年龄的颅脑损伤患者在Barthel指数评定量表（BI）评分、“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同职业的颅脑损伤患者所有量表评分均不存在统计学差异（P>0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤患者在格拉斯哥昏迷量表（GCS）睁眼反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同文化程度的颅脑损伤患者在脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同病程的颅脑损伤患者在所有量表评分上均存在统计学差异（P<0.05）。1084例颅脑损伤住院患者治疗前后各类量表评分差值分析:颅脑损伤住院患者治疗前后各量表差值对比分析均有统计学差异（P<0.05）。不同性别、不同职业、不同文化程度的颅脑损伤住院患者治疗前后各量表评分差值上无统计学意义（P>0.05）。不同年龄的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。832例颅脑损伤后意识障碍住院患者治疗前后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分析:颅脑损伤后意识障碍患者进行治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。轻、中、重型颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。3.临床研究结果临床研究显示:1.治疗前,试验组与对照组的基本数据比较（年龄、性别、病程等）各项对比均没有明显差异（P>0.05）,基线一致,具有可比性。2.试验组和对照组经过治疗后,两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有效率在治疗前后均有统计学意义（P<0.05）;组间比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组经过治疗后,意识恢复量表（CRS-R）评分在治疗前后有统计学意义（P<0.05）,试验组和对照组的组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。4.两组经过治疗后,试验组的苏醒率高于对照组,但两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,试验组的苏醒时间小于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.广东三九脑科医院住院资料显示:治疗的颅脑损伤患者以男性居多,以处于青春期至青年晚期的中青年患者为主,职业以工人为主,文化程度以初中以下为主,受伤原因以车祸为主。因此,应加大对文化程度为初中以下的中青年男性群体的道路安全宣传。住院治疗的颅脑损伤患者合并症较多,急性期临床表现比较严重。2.针刺不仅能够治疗颅脑损伤后肢体功能障碍、认知障碍等方面的后遗症,还对颅脑损伤后昏迷患者具有一定的促醒作用。3.针刺能够提高颅脑损伤后急性期昏迷患者苏醒的临床疗效,提高患者的生存率,降低并发症,提高生活质量,且没有明显的副作用,具有较好的临床推广使用价值。
陈梓焜[2]（2021）在《阳化汤对缺血性中风急性期阳虚证患者血清外泌体miRNA调控机制研究》文中研究说明目的:采用外泌体测序技术,探讨阳化汤对急性缺血性中风（Acute Ischemic Stroke,AIS）血清外泌体miRNA的调控机制。方法:本研究共纳入AIS患者16例和健康受试者8例。将AIS患者随机分为治疗组、对照组各8例,治疗组在对照组基础上加用阳化汤治疗,观察周期为7天。健康受试者在入组0天时采集血清样本,AIS患者在第7天采集血清样本,分离并鉴定外泌体。采用small RNA测序技术对外泌体中的miRNA进行测序,筛选出经阳化汤治疗后具有差异表达的外泌体miRNA。使用TargetScan、miRDB和miRWalk预测所筛选出的差异miRNA的靶基因,进一步分析靶基因的功能及相关通路。并在治疗前后分别对AIS患者进行NIHSS量表、ADL量表及中医证候积分评分。探讨阳化汤对AIS患者血清外泌体miRNA的调控机制,以期对AIS的临床研究提供依据。结果:1、血清外泌体miRNA表达的研究结果:（1）与健康受试者相比,治疗组患者血清外泌体中差异表达的miRNA共74个,其中上调表达的28个,下调表达的46个;对照组患者血清差异表达的外泌体miRNA共64个,其中上调表达的21个,下调表达的43个;（2）与对照组相比,治疗组患者血清外泌体中差异表达的miRNA共25个,其中上调表达的12个,下调表达的13个;（3）经过筛选,确定阳化汤调控AIS阳虚证患者血清外泌体miRNA最为显着的3个外泌体miRNA分别为miR-9-3p、miR-9-5p、miR-124-3p。2、血清外泌体miR-9-3p/5p、miR-124-3p的生物信息学分析结果:（1）靶基因预测:共预测3个外泌体miRNA的靶基因475个。（2）靶基因功能富集分析:对3个外泌体miRNA的靶基因的功能分析发现其存在细胞间连接、双细胞紧密连接组件、转录因子活性、RNA聚合酶II转录因子结合等多个生物过程,发挥多种生物功能。（3）靶基因Pathway分析:3个外泌体miRNA靶基因共富集了12条通路,包括cGMP-PKG信号通路、Apelin信号通路、胰岛素信号通路等信号转导途径,以及内分泌抵抗、细胞衰老、胞吞作用等生化代谢途径。3、阳化汤治疗AIS阳虚证患者的疗效分析结果:治疗组与对照组在治疗AIS患者后NIHSS量表、ADL量表及中医证候积分评分均较前改善,且治疗组比对照效果更佳（P<0.05）。结论:阳化汤能改善AIS患者神经功能缺损及提高日常生活能力;阳化汤可能通过下调AIS阳虚证患者血清外泌体miR-9-3p/5p、miR-124-3p的表达,进一步影响cGMP-PKG等信号途径,发挥治疗作用。
姜思媛[3]（2021）在《针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:观察针刺对急性脑梗死大鼠溶栓后神经行为学、脑梗死体积、血脑屏障（BBB）通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应;并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法:本实验分为两部分。实验一:针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究。本研究采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型,选用“醒脑开窍”针刺法为介入手段,尾静脉注射阿替普酶（rt-PA）为溶栓方法。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5h溶栓组、6h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后观察针刺对各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、BBB通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应。实验二:针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究。模型制备、介入手段、溶栓方法同实验一。在实验一的基础上,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后取材。运用Real-time PCR和Western Blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标（胶质纤维酸性蛋白GFAP、水通道蛋白4AQP-4）的mRNA和蛋白表达,探讨针刺提高脑梗死溶栓安全性的作用机制。结果:1.各组大鼠神经行为学评分比较:造模后24h进行评分,模型组的神经行为学评分高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的神经行为学评分差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的神经行为学评分均低于模型组和6h溶栓组（P＜0.05,P<0.01）。2.各组大鼠脑梗死体积百分比比较:模型组的脑梗死体积百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑梗死体积百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的脑梗死体积百分比均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.05）。3.各组大鼠BBB通透性比较:模型组的EB含量高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的EB含量差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的EB含量高于模型组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组的EB含量均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.01）。4.各组大鼠脑含水量百分比比较:模型组的脑含水量百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑含水量百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的脑含水量百分比高于模型组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组的脑含水量百分比均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05,P＜0.01）。5.各组大鼠大脑皮层GFAP的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组GFAP的mRNA表达水平高于假手术组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。6.各组大鼠大脑皮层AQP-4的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组AQP-4的mRNA表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组AQP-4的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。7.各组大鼠大脑皮层GFAP的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组GFAP的蛋白表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P＜0.01）。8.各组大鼠大脑皮层AQP-4的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组AQP-4的蛋白表达水平高于假手术组（P＜0.05）。针刺+6h溶栓组AQP-4的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P<0.01）。结论:1.在急性脑梗死4.5h时间窗内进行单纯溶栓治疗或针刺配合溶栓治疗,均具有较理想的脑保护效应且作用相仿。2.4.5h时间窗外进行脑梗死溶栓治疗,更易产生出血性转化、脑水肿等溶栓副作用。本研究表明,针刺及时介入后,在脑梗死发病6h进行溶栓,能够减轻溶栓并发症,仍具有安全性的效应。3.针刺能够下调缺血脑组织中GFAP、AQP-4的mRNA和蛋白的表达,表明针刺可通过抑制星形胶质细胞活化来实现提高溶栓安全性的效应。
康晓文[4]（2021）在《“醒脑开窍”针法对脑缺血损伤血脑屏障通透性的调控作用及对ICAM-1、MMPs-9表达的影响》文中指出目的:观察“醒脑开窍”针法对脑缺血损伤后血脑屏障通透性的调控作用,并探讨其作用机制,为“醒脑开窍”针法治疗脑血管病提供理论依据。方法:SPF级雄性SD大鼠88只,按体重随机分为空白组（N=8）,假手术组（N=8）,模型组（N=24）,中风膏组（N=24）,针刺+中风膏组（N=24）,除空白组和假手术组外,其它3组每组组内再进一步分为4h,3d和15d三个亚组,每个亚组8只。空白组不予处理,假手术组予以生理盐水灌胃,2次/日,中风膏组予以中风膏混悬液灌胃,2次/日,针刺+中风膏组在中风膏灌胃的基础上予以“醒脑开窍”针法,1次/日。干预后通过Zea-longa评分方法检测各组实验大鼠的神经功能缺损评分;采用伊文斯蓝测定法评价各组实验大鼠的血脑屏障通透性;用实时定量聚合酶链反应检测缺血脑组织ICAM-1、MMPs-9的基因相对表达。结果:1.大鼠神经功能缺损评分缺血再灌注4h:与空白组和假手术组比较,模型组、中风膏组和针刺+中风膏组神经功能缺损评分均上升（P<0.05）;缺血再灌注3d:与模型组相比,中风膏组神经功能缺损评分几乎无变化,针刺+中风膏组神经功能缺损评分降低（P>0.05）;缺血再灌注15d:与模型组相比,中风膏组和针刺+中风膏组神经功能缺损评分均降低（P<0.05）。其中,针刺+中风膏组比中风膏组下降更显着（P>0.05）。与4 h、3d相比:针刺+中风膏组15d神经功能缺损评分显着降低（P<0.05）。2.大鼠EB含量测定缺血再灌注4h:与空白组和假手术组比较,模型组、中风膏组和针刺+中风膏组EB含量均上升（P<0.05）;缺血再灌注3d:与模型组相比,中风膏组、针刺+中风膏组的EB含量均降低（P<0.05）,中风膏组与针刺+中风膏组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）;缺血再灌注15d:与模型组相比,中风膏组、针刺+中风膏组EB含量均降低（P<0.05）。其中,针刺+中风膏组的EB含量高于中风膏组（P<0.05）。与4h相比:针刺+中风膏组3d时EB含量增高,15d时EB含量降低。3.大鼠脑组织ICAM-1mRNA的含量测定缺血再灌注4h:与空白组和假手术组比较,模型组、中风膏组和针刺+中风膏组的ICAM-1mRNA含量均上升（P<0.05）;缺血再灌注3d:与模型组相比,中风膏组、针刺+中风膏组的ICAM-1mRNA含量均降低（P>0.05）,中风膏组与针刺+中风膏组相比较无统计学差异（P>0.05）;缺血再灌注15d:与模型组相比,中风膏组和针刺+中风膏组ICAM-1mRNA含量均降低（P<0.05）。其中,针刺+中风膏组比中风膏组ICAM-1mRNA含量下降更显着（P<0.05）。针刺+中风膏组ICAM-1mRNA含量在4h、3d、15d各个时相依次降低。4.大鼠脑组织MMPs-9含量检测缺血再灌注4h:与空白组和假手术组比较,模型组、中风膏组和针刺+中风膏组MMPs-9含量均上升（P<0.05）;缺血再灌注3d:与模型组相比,中风膏组、针刺+中风膏组MMPs-9含量均下降（P<0.05）,中风膏组与针刺+中风膏组比较差异无统计学差异（P>0.05）;缺血再灌注15d:与模型组相比,中风膏组和针刺+中风膏组MMPs-9含量均降低（P<0.05）。其中,针刺+中风膏组比中风膏组下降更显着（P<0.05）。与4h相比:针刺+中风膏组3d时MMPs-9含量增高,15d时MMPs-9含量降低。结论:1.“醒脑开窍”针法对脑缺血损伤血脑屏障通透性具有双向调控作用。在脑缺血再灌注3d时“醒脑开窍”针法可以降低血脑屏障的通透性,在15d时“醒脑开窍”针法可以增加血脑屏障的通透性。2.此种双向调控作用可能是通过针刺调节缺血再灌注大鼠脑组织中ICAM-1含量和MMPs-9含量来实现的。
田健材[5]（2019）在《电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠神经血管单元保护作用的研究》文中研究说明目的观察不同时间电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分的影响,检测缺血半暗带微血管密度、血脑屏障功能、脑细胞器损伤以及lnc RNAs和m RNAs的表达,研究电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠的保护作用,探讨电针的作用机制。方法筛选出效果较好针刺时间窗后将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,并在造模成功后30分钟时对电针组的大鼠行电针水沟穴的干预。Longa五分法用于评价各组大鼠的神经功能;用TTC染色计算各组大鼠的脑梗死体积;用免疫组化学法检测大鼠缺血半暗带微血管密度标记物CD34和血脑屏障通透性标记物AQP4的表达含量变化;使用透射电镜扫描缺血半暗带脑组织,观察缺血脑细胞的凋亡情况;用高通量芯片筛选技术与q RT-PCR方法筛选和验证差异表达的lnc RNAs和m RNAs。结果1.TTC染色结果显示:模型组的大鼠脑梗死体积明显高于正常组和假手术组（P<0.01）,ICS后30min电针组的大鼠脑梗死体积明显低于模型组（P<0.01）;神经功能缺损评分结果显示:模型组与电针组的大鼠均出现明显神经功能障碍,两组间神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）,电针治疗后电针组的大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组,且差异有统计学意义（P<0.05）。2.免疫组化检测结果显示:模型组的大鼠缺血侧CD34的含量明显低于假手术组和电针组（P<0.05）,模型组大鼠AQP4的含量明显高于假手术组和电针组（P<0.05）;电镜扫描显示,模型组缺血脑细胞凋亡现象较严重,电针组缺血脑细胞出现轻度凋亡的现象。3.芯片结果显示,造模和治疗前后共有675个lnc RNAs和1795个m RNAs出现差异表达;q RT-PCR结果显示,模型组lnc RNA LOC100909777和m RNA Havcr2、Arl11、Arhgdib的相对表达量明显高于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;电针组与模型组比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.ICS后30min电针水沟穴能减小缺血性脑卒中大鼠的脑梗死体积,改善大鼠的神经功能。2.电针水沟穴能够提高缺血半暗带微血管数量,影响血脑屏障通透性,保护大鼠的缺血脑细胞,减少细胞器的损伤。3.lnc RNA LOC100909777与m RNA Havcr2、Arl11、Arhgdib可以作为ICS的潜在标记物和治疗靶点。
傅勤慧,裴建,刘李静,朱原[6]（2018）在《针刺在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的作用》文中研究表明急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发,静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂是唯一美国食品和药物管理局认证的药理学治疗。静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂在脑卒中后只有最多4.5 h治疗时间窗,限制溶栓药物的使用。针刺疗法长期在临床上被用于治疗急性缺血性脑卒中。针刺急性期/超早期干预缺血性脑卒中的研究显示,针刺治疗可以改善脑局部循环障碍与神经功能缺损,减轻炎性损伤。文章综述针刺在缺血性脑卒中超早期介入治疗及在溶栓过程中的临床与机制研究现状,以期为中医药特别是针刺在缺血性脑卒中急性期的应用提供研究策略。
熊嘉玮[7]（2011）在《针药结合治疗脑梗死急性期、恢复期临床观察》文中研究说明目的：观察针药结合治疗脑梗死急性期、恢复期的临床疗效,为临床提出新的有效思路。方法：以脑梗死为研究对象,选取江苏省第二中医院针灸科急性脑梗死住院病人100人：急性期40人、恢复期患者60人。将急性期的患者按住院顺序先后编号,按奇、偶数分为针药治疗组和药物对照组,每组20人；将恢复期的患者按住院顺序先后编号,按1、2、3次序及倍数分为针药治疗组、针刺对照组和药物对照组,每组20人。急性期针药组采用针刺醒脑开窍法结合头针,药物选用依达拉奉和血塞通；药物组和针药组所选药物相同。恢复期针药组针刺采用醒脑开窍法结合头针,药物选用乙酰谷酰胺和血塞通；药物组和针药组所选药物相同；针刺组和针药组所采用针刺法相同。每周连续治疗5天,休息2天,4周为一疗程。根据神经功能缺损程度评分、日常生活能力等指标进行观察,并统计治疗后各组疗效。观察对比脑梗死急性期针刺结合神经保护剂与单纯使用神经保护剂的疗效差异,脑梗死恢复期针刺结合药物治疗、单纯使用药物治疗与单纯使用针刺治疗的疗效差异。结果：急性期：针药结合组基本痊愈7例,显着进步9例,进步3例,无效1例,总有效率为95%;药物组基本痊愈2例,显着进步3例,进步8例,无效7例,总有效率为65.%。神经功能缺损积分降低值比较,治疗后,针药结合组为14.52±5.64,药物组为10.84±6.06,提示针药结合组神经功能缺损积分降低值明显高于针刺组。Barthel指数变化比较,经治疗后,针药结合组为78.89±13.782分,药物组为64.05±15.563分,提示针药结合组Barthel指数明显高于针刺组。经统计学分析,针药结合组疗效优于药物组（P<0.05）。恢复期：针药结合组基本痊愈3例,显着进步9例,进步6例,无效2例,总有效率为90.0%;针刺组基本痊愈2例,显着进步11例,进步4、例,无效3例,总有效率为85.0%,药物组基本痊愈2例,显着进步3例,进步6例,无效9例,总有效率为65.0%。神经功能缺损积分比较,治疗后,针药结合组为18.12±3.81,针刺组为17.35±2.79,药物组12.08士5.20,提示针药结合组神经功能缺损积分降低值明显高于药物组,但和针刺组无明显差异。Barthel指数变化比较,经治疗后,针药结合组为75.63±14.79分,针刺组为71.15±11.02分,药物组56.52±15.26分,提示针药结合组Barthel指数明显高于药物组,但和针刺组无明显差异。经统计学分析,针药结合组疗效优于药物组（P<0.05）,但和针刺组无明显差异（P>0.05）。结论：急性期针药结合组治疗效果明显优于药物组,恢复期针药结合组治疗效果虽然优于药物组,但与单纯针刺治疗无明显差异。
陈利粉[8]（2011）在《灯盏花素注射液结合针刺治疗脑血栓形成的实验和临床研究》文中研究指明目的：通过实验和临床研究,客观评价灯盏花素注射液结合针刺治疗脑血栓形成的疗效,探讨脑血栓形成的有效治疗方案,并阐明灯盏花素注射液结合针刺治疗对脑血栓形成的作用机理。方法：（一）实验研究将48只大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,针刺组,灯盏花素组,针刺+灯盏花素组（以下简称针药组）,舒血宁组。采用颈内动脉直接插管注入凝血酶制备脑血栓形成大鼠模型,观察灯盏花素注射液结合针刺治疗对脑血栓形成大鼠脑指数、脑组织含水量及钙离子（Ca2+）含量变化的影响。（二）临床研究选取广东省第二中医院针灸康复科收治的脑血栓形成恢复期患者45例为研究对象,将患者随机分为灯盏花素组,针刺组,针药组,共3组,每组15例,在常规西医对症治疗的基础上,分别应用灯盏花素注射液治疗、灯盏花素注射液加针刺治疗、针剌治疗,各组均治疗4周。于治疗前后采用简化Fugl-Meyer （FMA）运动评分和改良Barthel指数评定三组患者的运动功能和日常生活活动能力。结果：（一）实验研究各模型组的脑指数、脑组织含水量、Ca2+含量均明显高于正常组,与正常组相比,差异有极显着性意义（P<0.001）。各治疗组的脑指数、脑组织含水量、Ca2+含量均明显低于模型组,经统计学分析,差异均有显着性意义（P<0.05）。针药组的脑指数、脑组织含水量、Ca2+含量分别与针刺组,灯盏花素组、舒血.宁组比较,差异具有显着性意义（P<0.05）。结果表明：针药结合治疗能显着降低脑血栓形成大鼠脑组织含水量和脑指数、降低钙离子含量。（二）临床研究1 FMA运动评分及Barthel指数积分比较：灯盏花素组、针刺组、针药组在治疗前FMA运动评分及Barthel指数积分相近,差异无显着性意义（P>0.05）,提示三组患者具有可比性。治疗4周后,三组的FMA运动评分及Barthel指数积分较治疗前均有明显改善,与治疗前相比,差异有显着性意义。治疗后,针药组FMA运动评分及Barthel指数积分要优于针刺组和灯盏花素组,经统计学分析,有显着性差异（P<0.05）。2临床疗效比较：针药组15例,基本痊愈2例,显效9例,有效3例,无效1例,恶化0例,总有效率93.33%。针刺组15例,基本痊愈1例,显效6例,有效5例,无效3例,恶化0例,总有效率80%。灯盏花素组15例,基本痊愈1例,显效3例,有效6例,无效4例,恶化1例,总有效率66.7%。三组疗效比较差异有显着性意义（P<0.05）。结论：灯盏花素结合针刺组在FMA运动评分、Barthel指数积分及临床疗效总有效率,均优于针刺组和灯盏花素组,针药结合能增强临床疗效,针药结合疗法对脑血栓形成的脑保护作用,主要是通过拮抗钙超载,减轻脑水肿来实现的。
宋坚[9]（2010）在《针药结合治疗脑梗死的临床观察》文中认为目的：系统观察针药结合治疗脑梗死在不同时期的临床疗效。方法：将符合纳入标准的患者按入院时间分为超早期、急性期和恢复期分别进行观察。超早期：将符合纳入标准的18例患者归类为针药组8例和单纯溶栓组10例。在超早期单纯溶栓组仅以溶栓药物治疗,针药组在溶栓之后予以针刺治疗1次。2组在急性期均予以依达拉奉、丹参酮及奥扎格雷钠治疗。以14天为一个疗程,以神经功能缺损评分和FMA评分为评价指标,在治疗1天后及14天后进行临床疗效评价。急性期：将符合纳入标准的30例患者随机分为针药组14例和药物组16例,针药组予以依达拉奉、丹参酮及奥扎格雷钠治疗及针刺治疗,药物组仅予以上述西药治疗,以14天为一个疗程,以神经功能缺损评分和FMA评分为评价指标,在疗程结束后进行临床疗效评价。恢复期：将符合纳入标准的34例患者随机分为针药组12例,药物组12例,针刺组10例,针药组予以针剌疗法及乙酰谷酰胺、奥扎格雷钠、丹参酮治疗,药物组仅予以上述西药治疗,针刺组仅予以针刺治疗,以14天为1个疗程。以神经功能缺损评分和B I指数为评价指标,在疗程结束后进行临床疗效评价。结果：超早期：治疗14天后,2组均取得较好的临床疗效,针药组有效率为87.5%,单纯溶栓组有效率为90%,针药组与单纯溶栓组相比无统计学差异,P>0.05；治疗1天及14天后两组的神经功能缺损评分及肢体运动功能评分均无明显差异,P>0.05。急性期：治疗14天后,2组均取得较好的临床疗效,针药组有效率为100%,药物组有效率为87.5%,2组相比无统计学差异,P>0.05；两组的神经功能缺损评分及肢体运动功能评分均有统计学差异,P<0.05。恢复期：治疗14天后,3组均取得一定的临床疗效,针药组有效率为83.3%,针刺组为80%,药物组为41.3%。3组神经功能缺损评分、Barthel指数评分及临床疗效显示针药组与针刺组均优于药物组,均P<0.05,而针刺组与针药组比较无统计学差异,P>0.05。结论：对于脑梗死患者的治疗,①超早期（6h内）溶栓药物发挥了主要作用,针药结合优势不明显；②急性期（6h后至14天内）神经保护剂和针药结合均具有显着疗效,针药结合并未取得疗效优势,但在神经功能改善和运动功能康复方面仍有明显优势；③恢复期（14天至60天内）针灸发挥了主要的作用,针药结合优势不明显。
黄伟[10]（2010）在《超早期针刺对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响及其机制研究》文中研究说明目的：脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病,急性缺血性脑血管疾病占脑血管疾病的43%-65%,病死率为15%-25%,其高发病率,高死亡率和高致残率给国家及患者带来了沉重的经济和社会负担。临床中许多缺血性脑血管病发病后超早期急救不及时,脑细胞在短期缺血、缺氧后形成了不可逆的损伤,最终造成死亡或恢复期遗留严重后遗症。在发病后最短时间内,使用安全有效、简便易行的急救措施对脑组织进行有效的保护,将对患者的预后产生积极影响。药物疗法仍是目前治疗缺血性脑血管病的有效手段之一,但药物疗法均有一定的毒、副作用,而针刺疗法已广泛应用脑血管病恢复期治疗,并且已被越来越普遍地应用于缺血性中风急性期治疗,在缺血后立即给予针刺治疗则能使局部脑血流显着增加,使缺血组织局部维持有效的血供,对抗缺血引起的损伤；缺血后再灌注期针刺增加局部脑血供,使脑梗死面积显着减小,神经功能得到有效的保护。因此,针刺超早期介入的意义值得重视。本研究在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,进一步探讨超早期针刺抗脑缺血损伤的作用机理,为临床针刺治疗缺血性中风提供一定的实验依据。方法：SPF级雌性SD大鼠140只,3月龄,体重200～250g,随机分为7组,正常组、穴位2h组、非穴位2h组、模型2h组、穴位24h组、非穴位24h组、模型24h组,每组各20只,其中10只用来灌注取脑,10只取新鲜脑组织。采用开颅法电凝大脑中动脉造模,制作右侧大鼠大脑中动脉急性脑缺血模型。穴位组取“百会”、“水沟”针刺,以120次／分左右进行捻转1min,共留针30min,期间每5min捻转行针1次,每次1min。非穴位组分别在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在造模后24小时候再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量,real-time PCR检测HIF-1αmRNA及EPOmRNA表达,采用免疫组化检测缺血脑组织GLUT1、GLUT3阳性细胞表达,对上述结果进行综合统计分析。结果：1.脑组织ATP、ADP含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组ATP、ADP含量降低更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组大鼠ATP、ADP含量较模型2h组升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。非穴位2h组与模型2h组比较,无显着性差异（P>0.05）。穴位24h组ATP、ADP含量较模型24h组及非穴位24h组明显升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,但非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异（P>0.05）。脑组织AMP含量在大鼠脑缺血后2h后即明显升高,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组AMP含量升高更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组大鼠AMP含量较模型2h组降低,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。非穴位2h组与模型2h组比较,无显着性差异（P>0.05）。穴位24h组AMP含量显着低于较模型24h组及非穴位24h组,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,但非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异（P>0.05）。2.脑组织TAN在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组TAN降低更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组大鼠TAN较模型2h组升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。非穴位2h组与模型2h组比较,无显着性差异（P>0.05）。穴位24h组TAN较模型24h组明显升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位24h组TAN较非穴位24h组升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.05）。但非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异（P>0.05）。3.脑组织EC在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组EC降低更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组大鼠EC较模型2h组升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。非穴位2h组与模型2h组比较,无显着性差异（P>0.05）。穴位24h组EC较模型24h组及非穴位24h组明显升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；但非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异（P>0.05）。4.脑组织Na+-K+-ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组Na+-K+-ATP酶降低更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组及非穴位2h组大鼠Na+-K+-ATP酶含量较模型2h组升高,但穴位2h组上升更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）,与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.05）。非穴位2h组与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.05）。穴位24h组Na+-K+-ATP酶含量较模型24h组及非穴位24h组明显升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异。5.脑组织Ca2+-ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,与正常组比较,有显着性差异（P<0.01）；模型24h组降低更显着,与模型2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。穴位2h组大鼠Ca2+-ATP酶含量较模型2h组升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,与非穴位2h组比较,有显着性差异（P<0.01）。非穴位2h组与模型2h组比较,无显着性差异（P>0.05）。穴位24h组Ca2+-ATP酶含量较模型24h组及非穴位24h组明显升高,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；非穴位24h组与模型24h组比较,无显着性差异（P>0.05）。6.各组大鼠缺血侧皮质区域GLUT1免疫阳性物MOD值明显高于正常组（P<0.05～0.01）。穴位2h组较模型2h组比较,阳性表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.05）；穴位2h组GLUT1阳性表达较非穴位2h组明显增加（P<0.05）,而非穴位2h组与模型2h组比较无显着性差异。模型24h组与模型2h组比较,阳性表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位24h组阳性表达要明显多于模型24h组和非穴位24h,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）。上述结果表明,在缺血后2h～24h之间,GLUT1阳性表达增加；穴位针刺可以明显增强大脑皮质GLUT1阳性表达,而非穴位组表达略有增加,但无显着性差异（P>0.05）。7.各组大鼠缺血侧皮质区域GLUT3免疫阳性物MOD值明显高于正常组（P<0.05）。穴位2h组较模型2h组比较,阳性表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位2h组GLUT3阳性表达较非穴位2h组明显增加（P<0.05）；非穴位2h组与模型2h组比较无显着性差异（P>0.05）。模型24h组与模型2h组比较,阳性表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位24h组阳性表达要明显多于模型组和非穴位24h,经统计学处理,有显着性差异（P<0.05）。上述结果表明,在缺血后2h～24h之间,GLUT3阳性表达增加；穴位针刺可以明显增强大脑皮质GLUT3阳性表达,而非穴位组表达略有增加,但无统计学意义。8.各组大鼠缺血侧皮质HIF-1αmRNA表达明显高于正常组（P<0.01）。穴位2h组较模型2h组比较,基因表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位2h组基因表达较非穴位2h组明显增加（P<0.05）；非穴位2h组与模型2h组比较无显着性差异（P>0.05）。模型24h组与模型2h组比较,基因表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）,穴位24h组基因表达要明显多于模型组和非穴位24h,经统计学处理,有显着性差异（P<0.05）。上述结果表明,在缺血后2h～24h之间,HIF-1αmRNA表达增加；穴位针刺可以明显增强大脑皮质HIF-1αmRNA表达,而非穴位组表达略有增加,但无统计学意义（P>0.05）。9.各组大鼠缺血侧皮质EPOmRNA表达明显高于正常组（P<0.01）。穴位2h组较模型2h组比较,基因表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位2h组基因表达较非穴位2h组明显增加（P<0.05）；非穴位2h组与模型2h组比较无显着性差异（P>0.05）。模型24h组与模型2h组比较,基因表达明显增加,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01）；穴位24h组基因表达要明显多于模型组和非穴位24h,经统计学处理,有显着性差异（P<0.05）。上述结果表明,在缺血后2h～24h之间,EPOmRNA表达增加；穴位针刺组可以明显增强大脑皮质EPOmRNA表达,而非穴位组表达略有增加,但无统计学意义（P>0.05）。结论：1.急性脑缺血后大鼠脑组织ATP生产及利用均减少,TAN及EC均降低,表明脑缺血后能量代谢障碍,而穴位针刺可以显着改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用。2.穴位针刺可以通过改善缺血脑组织的能量代谢,从而恢复Na+-K+-ATP与Ca2+-ATP酶的活性,从而可能通过减少胞内Na+负荷,减轻Ca2+超载,维持了细胞内外Na+、Ca2+稳态,减轻细胞内水肿,影响突触兴奋、传导和递质释放,抑制兴奋性氨基酸等毒性物质的释放,达到脑保护作用。3.穴位针刺可以上调脑内GLUT1和GLUT3的蛋白表达,增加葡萄糖通过血脑屏障转运入脑,以提高葡萄糖脑转运效率,延续缺氧缺血情况下脑的能量供应,延缓能量耗竭,对抗缺氧缺血的正向反应,减轻缺血缺氧造成的脑损害。4.穴位针刺能诱导缺血区HIF-1αmRNA表达增加,从而增强EPOmRNA、GLUT1等靶基因的表达,发挥抗缺血损伤的作用。5.超早期针刺可通过对HIF-1α、GLUT1、GLUT3、EPO等的调节,有效的改善脑缺血后能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用。6.穴位针刺对脑缺血大鼠能量代谢及影响脑能量代谢的相关指标的调节作用明显优于非穴位针刺。
二、缺血性脑损伤与针药超早期治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缺血性脑损伤与针药超早期治疗（论文提纲范文）
（1）颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的流行病学研究 |
| 二、颅脑损伤的病因研究 |
| 三、颅脑损伤的病理生理学机制 |
| 四、颅脑损伤的临床表现 |
| 五、颅脑损伤的诊断标准 |
| 六、现代医学对颅脑损伤的治疗 |
| 第二节 祖国医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的病因病机 |
| 二、颅脑损伤的辨证分型 |
| 三、颅脑损伤的中药治疗 |
| 四、颅脑损伤的针刺治疗 |
| 五、颅脑损伤的其他针灸治疗 |
| 第二章 针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析 |
| 第一节 研究背景和目的 |
| 第二节 资料与方法 |
| 一、文献纳入与排除标准 |
| 二、研究对象 |
| 三、干预措施 |
| 四、文献检索 |
| 五、检索方法 |
| 六、数据收集与提取 |
| 七、统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 一、文献检索流程与结果 |
| 二、纳入文献的基本特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、临床疗效及安全性评价 |
| 第四节 讨论 |
| 一、结果分析 |
| 二、存在问题 |
| 三、展望 |
| 第三章 疾病特征及量表评分分析研究 |
| 第一节 2376例颅脑损伤患者的疾病特征分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析 |
| 一、各量表基本描述 |
| 二、不同性别量表分析 |
| 三、不同年龄量表分析 |
| 四、不同职业量表分析 |
| 五、不同外伤原因量表分析 |
| 六、不同文化程度量表分析 |
| 七、不同病程量表分析 |
| 八、讨论 |
| 第三节 1084例颅脑损伤患者治疗前后各类量表评分差值分析 |
| 一、综合治疗前后各量表的差值对比分析 |
| 二、不同性别综合治疗前后量表评分差值分析 |
| 三、不同年龄治疗前后量表评分差值分析 |
| 四、不同职业治疗前后量表评分差值分析 |
| 五、不同文化程度治疗前后量表评分差值分析 |
| 六、不同外伤原因治疗前后量表评分差值分析 |
| 七、讨论 |
| 第四节 832例颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后GCS评分分析 |
| 第四章 醒脑开窍针法治疗重型颅脑损伤后昏迷患者的临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除或脱落标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、样本量估算 |
| 二、分组方案 |
| 三、盲法实施 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标及评价标准 |
| 六、研究流程图 |
| 七、统计学方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组患者治疗前后GCS评分比较 |
| 三、两组患者治疗前后CRS-R评分比较 |
| 四、两组患者治疗后苏醒率及苏醒时间的比较 |
| 五、有效率 |
| 六、不良事件及安全性报告 |
| 七、脱落报道 |
| 第四节 讨论 |
| 一、针刺治疗颅脑损伤后昏迷的可能机制 |
| 二、醒脑开窍针法的选取 |
| 三、醒脑开窍针法应用于颅脑损伤后昏迷的治疗 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）阳化汤对缺血性中风急性期阳虚证患者血清外泌体miRNA调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 脑卒中负担严重 |
| 2 急性缺血性中风治疗现状 |
| 3 外泌体miRNA在缺血性中风发挥重要作用 |
| 4 中风病认识的概述 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 受试者来源 |
| 2 急性缺血性中风患者的选择 |
| 3 健康受试者的选择 |
| 4 方案设计 |
| 5 治疗方法 |
| 6 研究方法 |
| 7 观察指标 |
| 8 疗效判定标准 |
| 9 统计学方法 |
| 10 伦理学要求 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 血清外泌体miRNA提取结果及测序质量报告 |
| 2 差异血清外泌体miRNA的筛选 |
| 3 miR-9-3p、miR-9-5p、miR-124-3的生物信息学分析 |
| 4 治疗组与对照组受试者治疗前后结果对比及统计分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 从扶阳理论认识中风 |
| 2 阳化汤治疗缺血性中风病的研究 |
| 3 外泌体miRNA在缺血性卒中的作用机制 |
| 4 阳化汤影响外泌体miRNA的表达 |
| 5 阳化汤调控外泌体miRNA生物信息学分析结果讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 外泌体miRNA在缺血性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对中风病的认识 |
| 1.1 中风病的病名沿革 |
| 1.2 中风病的病因病机 |
| 1.3 中风病的治疗方法 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针灸治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.4.1 他汀类药物 |
| 2.4.2 神经保护剂 |
| 2.4.3 溶栓及血管内介入治疗 |
| 3. 本研究科学假说提出的理论依据 |
| 3.1 溶栓治疗的优势及时间窗的局限性 |
| 3.2 BBB损伤是脑梗死溶栓并发症的病理基础 |
| 3.2.1 BBB结构及功能 |
| 3.2.2 BBB损伤机制及溶栓并发症 |
| 3.3 抑制星形胶质细胞活化是减少脑梗死溶栓后BBB损伤的关键靶点 |
| 3.3.1 星形胶质细胞结构及功能 |
| 3.3.2 星形胶质细胞活化及BBB损伤 |
| 3.3.3 GFAP、AQP-4与星形胶质细胞密切相关 |
| 3.4 “针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性”科学假说的提出 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 脑梗死体积百分比的测定方法 |
| 2.7 BBB通透性的测定方法 |
| 2.8 脑含水量的测定方法 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 模型制备过程中脑血流变化 |
| 3.2 各组大鼠神经行为学评分比较 |
| 3.3 各组大鼠脑梗死体积百分比比较 |
| 3.4 各组大鼠BBB通透性比较 |
| 3.5 各组大鼠脑含水量比较 |
| 实验二 针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 样本的获取与保存 |
| 2.7 Real-time PCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Western Blot检测蛋白表达 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠GFAP的mRNA表达 |
| 3.2 各组大鼠AQP-4的mRNA表达 |
| 3.3 各组大鼠GFAP的蛋白表达 |
| 3.4 各组大鼠AQP-4的蛋白表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 自体血栓栓塞性模型的选择及评价 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 脑梗死模型的选择与评价 |
| 2. 干预方法的选择 |
| 2.1 针刺方法的选择 |
| 2.2 溶栓药物的选择 |
| 3. 星形胶质细胞相关指标的选择 |
| 4. 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应分析 |
| 5. 针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性的机制探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）“醒脑开窍”针法对脑缺血损伤血脑屏障通透性的调控作用及对ICAM-1、MMPs-9表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.2 实验药物及给药方法 |
| 1.3 主要仪器、试剂及其配制方法 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 实验模型的制备 |
| 2.4 模型评定标准 |
| 2.5 脑组织病理标本的制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计处理 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠神经功能缺损评分 |
| 3.2 大鼠EB定量结果分析 |
| 3.3 RT-qPCR检测不同时相ICAM-1mRNA、MMPs-9mRNA的实验结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医病名及发病机制 |
| 4.2 西医发病机制 |
| 4.3 血脑屏障的生理病理变化 |
| 4.4 .针刺对血脑屏障的调控作用 |
| 4.5 醒脑开窍针法在治疗缺血性脑卒中的作用 |
| 4.6 中风膏对治疗缺血性脑卒中的作用 |
| 4.7 实验结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 文献综述 缺血性脑卒中时血脑屏障变化及其影响因素 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠神经血管单元保护作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 不同时间窗电针水沟穴对脑梗死体积的影响 |
| 1.1 实验对象与材料 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 技术路线图 |
| 1.2.2 实验分组及处理方法 |
| 1.2.3 MCAO造模方法 |
| 1.2.4 取材 |
| 1.2.5 电针治疗方案 |
| 1.2.6 剔除标准 |
| 1.2.7 检测指标及方法 |
| 1.2.8 数据处理分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 电针对MCAO大鼠NDS的影响 |
| 1.3.2 电针对MCAO大鼠脑梗死体积的影响 |
| 1.3.3 电针对MCAO大鼠死亡率的影响 |
| 1.4 分析与讨论 |
| 1.4.1 中医对ICS的认识 |
| 1.4.2 水沟穴治疗脑缺血的依据 |
| 1.4.3 不同针刺时间对脑缺血的影响 |
| 1.4.4 实验动物的选择 |
| 1.4.5 脑缺血的造模方法 |
| 1.4.6 电针对缺血脑组织保护作用的探讨 |
| 第二部分 电针干预对脑卒中大鼠NVU的保护作用 |
| 2.1 实验对象与材料 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 主要试剂与耗材 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 技术路线图 |
| 2.2.2 实验分组及处理方法 |
| 2.2.3 MCAO造模方法 |
| 2.2.4 电针治疗方案 |
| 2.2.5 取材 |
| 2.2.6 剔除标准 |
| 2.2.7 检测指标及方法 |
| 2.2.8 数据处理分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 电针对MCAO大鼠NDS的影响 |
| 2.3.2 电针对MCAO大鼠脑梗死体积的影响 |
| 2.3.3 电针对MCAO大鼠缺血半暗带AQP4 的影响 |
| 2.3.4 电针对MCAO大鼠缺血半暗带CD34 的影响 |
| 2.3.5 电针对MCAO大鼠缺血脑细胞的细胞器影响 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 2.4.1 缺血半暗带的微血管密度标记物 |
| 2.4.2 缺血半暗带的血脑屏障功能标记物 |
| 2.4.3 缺血半暗带脑细胞的细胞器损伤 |
| 第三部分 电针对MCAO大鼠lncRNAs与 mRNAs的影响 |
| 3.1 实验对象与材料 |
| 3.1.1 实验对象 |
| 3.1.2 主要试剂与耗材 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 技术路线图 |
| 3.2.2 实验分组及处理方法 |
| 3.2.3 MCAO造模方法 |
| 3.2.4 电针治疗方案 |
| 3.2.5 取材 |
| 3.2.6 剔除标准 |
| 3.2.7 RNA筛选与验证 |
| 3.2.8 差异表达RNA的计算方法 |
| 3.2.9 数据处理分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 脑组织缺血半暗带总RNA提取的质检情况 |
| 3.3.2 脑组织缺血半暗带总RNA放大及标记 |
| 3.3.3 芯片杂交原始信号扫描结果 |
| 3.3.4 芯片数据的质量评估 |
| 3.3.5 lncRNAs的分布情况 |
| 3.3.6 lncRNAs芯片杂交信号相关性分析 |
| 3.3.7 lncRNA芯片表达谱 |
| 3.3.8 mRNA芯片表达谱 |
| 3.3.9 差异共表达的lncRNAs |
| 3.3.10 差异共表达的mRNA |
| 3.3.11 mRNA的富集分析 |
| 3.3.12 PCR电泳条带结果 |
| 3.3.13 lncRNA和 mRNA的 qRT-PCR验证 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 3.4.1 差异表达的lncRNAs可能作用机制 |
| 3.4.2 差异表达的mRNAs作用机制 |
| 全文小结 |
| 创新 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 综述一 lncRNA在缺血性脑卒中作用的研究进展 |
| 综述二 针刺水沟穴治疗缺血性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表及参与发表的论文 |
| 参编着作 |
| 参与课题 |
（6）针刺在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的作用（论文提纲范文）
| 一、针刺在治疗超急性期/急性期缺血性脑卒中的作用 |
| (一) 临床研究 |
| (二) 实验研究 |
| 二、溶栓治疗急性缺血性脑卒中的作用机制及时间窗口 |
| 三、针刺在溶栓中的研究现状 |
（7）针药结合治疗脑梗死急性期、恢复期临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对中风的认识及治疗 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 辨证分型 |
| 1.3 传统医学对本病的治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识和研究 |
| 2.1 对脑梗死病理生理机制的研究 |
| 2.2. 现代医学对脑梗死的临床治疗概况 |
| 3. 针药结合治疗的优势和课题的提出 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1、临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3. 病例选择 |
| 2. 治疗及观察方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察项目 |
| 2.3 疗效评价标准 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 患者神经功能缺损程度疗效比较 |
| 3.2 患者治疗前后神经功能缺损积分降低值比较 |
| 3.3 患者治疗前后日常生活能力(barthel指数)比较 |
| 4. 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 针药结合方案的选择 |
| 1.1 醒脑开窍针法 |
| 1.2 头针 |
| 1.3 药物选用 |
| 2. 疗效分析 |
| 2.1 急性期疗效分析 |
| 2.2 恢复期疗效分析 |
| 3. 存在的问题及解决方法 |
| 4. 今后研究思路 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）灯盏花素注射液结合针刺治疗脑血栓形成的实验和临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 中医学对中风的认识 |
| 1.1 对中风病名的认识 |
| 1.2 对中风病因病机的认识 |
| 1.3 辩证分型 |
| 1.4 对中风治则、治法的认识 |
| 2 现代医学对脑血栓形成的认识 |
| 2.1 脑血栓形成的流行病学 |
| 2.2 脑血栓形成的发病机制 |
| 3 中药治疗脑血栓形成的研究近况 |
| 3.1 中药治疗脑血栓形成的临床研究 |
| 3.2 中药治疗脑血栓形成的实验研究 |
| 4 针刺治疗脑血栓形成的研究近况 |
| 4.1 针刺治疗脑血栓形成的临床研究 |
| 4.2 针刺治疗脑血栓形成的机理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 标本采集处理 |
| 4 标本检测 |
| 5 结果 |
| 第三部分 临床研究 |
| 1 研究资料与方法 |
| 2 实施方案 |
| 3 疗效观察 |
| 4 研究结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 关于针刺穴位的选择 |
| 2 灯盏花素注射液治疗脑血栓形成的机理 |
| 3 动物模型选择的依据 |
| 4 灯盏花素注射液结合针刺治疗脑血栓形成的协同作用 |
| 5 灯盏花素注射液结合针刺治疗的脑保护作用机理 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）针药结合治疗脑梗死的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、现代医学对脑梗死的认识与治疗进展 |
| 1. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2. 现代医学对脑梗死的治疗 |
| 二、祖国医学对脑梗死的认识与治疗 |
| 1. 发病部位 |
| 2. 古代辨证治疗 |
| 3. 现代治疗进展 |
| 4. 针灸治疗 |
| 三、针药结合治疗脑梗死的研究进展 |
| 1. 针药结合治疗脑梗死的临床研究进展 |
| 2. 针药结合治疗脑梗死的实验研究进展 |
| 四、小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 1. 诊断标准 |
| 2. 纳入和排除标准 |
| 3. 一般资料 |
| 4. 试验病例的终止 |
| 5. 病例的脱落与处理 |
| 6. 病例的剔除 |
| 二、观察项目及观察方法 |
| 1. 观察项目 |
| 2. 观察方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 三、治疗方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）超早期针刺对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:超早期针刺对急性脑缺血大鼠缺血大脑皮质能量代谢的影响 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二:超早期针刺对急性脑缺血大鼠缺血大脑皮质ATP酶含量的影响 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三:超早期针刺对急性脑缺血大鼠缺血大脑皮质GLUT1、GLUT3表达的影响 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四:超早期针刺对急性脑缺血大鼠缺血大脑皮质HIF-1αmRNA、EPOmRNA表达的影响 |
| 1 材料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 讨论 |
| 1 中医学对中风的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 2 针灸治疗中风的理论基础 |
| 2.1 脑与经络的联系 |
| 2.2 病变在脑,首取督脉 |
| 2.3 针灸治疗中风的文献记载 |
| 2.4 百会、水沟取穴依据 |
| 3 西医学对缺血性脑血管病的认识 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 病因病理 |
| 3.3 治疗现状 |
| 4 急性脑缺血动物模型的评价 |
| 5 急性脑缺血后超早期针刺介入的意义 |
| 6 超早期针刺对急性脑缺血后能量代谢的影响及机理探讨 |
| 6.1 超早期针刺对急性脑缺血后能量代谢的影响 |
| 6.2 超早期针刺对急性脑缺血后能量代谢的机理探讨 |
| 6.3 非穴位的选取及与穴位针刺疗效差异分析 |
| 7 本课题的创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 综述一 脑缺血与能量代谢及其研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸早期干预防治缺血性脑血管疾病的实验研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录二 附图:GLUT1、GLUT3免疫组化图片 |
| 博士期间发表论文及参编着作 |
| 致谢 |
四、缺血性脑损伤与针药超早期治疗（论文参考文献）
- [1]颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究[D]. 习书晗. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]阳化汤对缺血性中风急性期阳虚证患者血清外泌体miRNA调控机制研究[D]. 陈梓焜. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究[D]. 姜思媛. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]“醒脑开窍”针法对脑缺血损伤血脑屏障通透性的调控作用及对ICAM-1、MMPs-9表达的影响[D]. 康晓文. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [5]电针水沟穴对缺血性脑卒中大鼠神经血管单元保护作用的研究[D]. 田健材. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]针刺在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的作用[J]. 傅勤慧,裴建,刘李静,朱原. 中华针灸电子杂志, 2018(01)
- [7]针药结合治疗脑梗死急性期、恢复期临床观察[D]. 熊嘉玮. 南京中医药大学, 2011(04)
- [8]灯盏花素注射液结合针刺治疗脑血栓形成的实验和临床研究[D]. 陈利粉. 广州中医药大学, 2011(10)
- [9]针药结合治疗脑梗死的临床观察[D]. 宋坚. 南京中医药大学, 2010(04)
- [10]超早期针刺对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响及其机制研究[D]. 黄伟. 湖北中医药大学, 2010(12)