超声心动图在肥厚型心肌病诊断及鉴别诊断中的价值

一、超声心动图对肥厚型心肌病的诊断及鉴别诊断价值（论文文献综述）

马运伟,董凯^[1]（2021）在《超声心动图联合心电图对AHCM患者诊断准确性的影响》文中研究说明目的以心尖肥厚型心肌病（AHCM）者为判定对象,观察分析超声心动图与心电图联合诊断检查的效果情况。方法选取2018年1月—2020年12月该院接收的62例经病理诊断确诊的AHCM患者作为观察组,同期另选取行健康检查者62名作为对照组。对研究所选对象均行心电图检查与超声心动图检查,分析两种检查方式共同应用的效果情况。结果超声心电图检查指标比较,较对照组,观察组心尖厚度和室间隔厚度（IVS）、左心房内径（LAD）和左心室后壁厚度（LVPW）、心尖厚度/左心室后壁厚度和E/A数据结果更高,A峰、E峰数据结果更低,差异有统计学意义（P<0.05）。心电图导联不同R波振幅增高幅度比较,较对照组,观察组数据结果更高,差异有统计学意义（P<0.05）。心电图导联不同ST段下移幅度比较,较对照组,观察组数据结果更高,差异有统计学意义（P<0.05）。心肌肥厚指标比较,对照组的Sv3+Ra VL（1.15±0.44）、ΣQRS （13.48±3.27）、Rv3+Sv1（1.83±0.54）、Rv2+Sv1（1.36±0.36）、Sv1+Rv5（2.18±0.73）mV均低于观察组的（1.63±0.83）、（21.53±7.38）、（3.35±1.26）、（2.67±0.65）、（4.15±1.06）mV,差异有统计学意义（t=4.023、7.853、8.731、13.882、12.052,P<0.05）。结论在临床诊断心尖肥厚型心肌病患者中,予以患者行心电图与超声心动图共同检查,能取得较好的诊断效果,可有效诊断鉴别患者的心肌肥厚与左心功能情况,同时还能对其肥厚区域与心脏形态情况有效观察,能使诊断准确率提升,为临床治疗方案制定、病情程度判断提供依据支持。

高峻^[2]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中研究表明第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。

吴桂鑫^[3]（2021）在《肥厚型心肌病新的遗传模式以及基因型-表型分析》文中指出研究背景肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种最常见的遗传性心脏病,以不明原因的左心室肥厚（Left ventricular hypertrophy,LVH）为特征。HCM的患病率在1/500以上。既往研究认为HCM是单个基因的罕见变异以孟德尔遗传模式导致的疾病,大约半数患者中能够发现致病变异,绝大多数患者为8个编码肌小节蛋白的基因突变导致,包括MYH7、MYBPC3、MYL2、MYL3、TNNT2、TNNI3、TPM1和ACTC1。然而,仍有高达40%HCM患者的发病原因仍不清楚。研究目的通过多中心病例-对照研究发现HCM的新遗传致病因素和遗传模式。研究方法本研究包括4个队列总计2831例HCM患者和2113例非HCM对照,其中发现队列包含986例患者和761例对照,其他3个重复队列分别包含529例患者和307例对照、646例患者和468例对照、670例患者和577例对照。我们首先在发现队列中进行了全外显子组测序。然后采用gene-based关联分析罕见变异,采用单位点关联策略分析常见变异,以寻找HCM发病的新遗传因素。主要的发现在三个独立重复队列人群中进行验证。根据美国医学遗传学与基因组学学会和分子病理学协会的标准,将在8个肌小节致病基因中检测到的基因变异的致病性分为明确致病、可疑致病、意义不明、可能良性或良性。然后将携带致病、可疑致病或意义不明变异的患者归为SARC+组,而没有此类变体的患者归为SARC-组。对患者家属进行随访,并进行变异与HCM的共分离分析。对Morrow手术切取的心肌组织进行RNA测序和可变剪接分析,探讨新发现的遗传因素导致HCM的可能机制。研究结果在罕见变异gene-based关联分析中发现,两个HCM最常见的致病基因MYH7（P=5.56×10-31）和MYBPC3（3.43×10-9）的罕见变异在HCM患者中显着富集。而并没有其他新的基因到达全外显子的显着性阈值。在单位点变异关联分析中,我们发现 TNNI3基因中一个常见错义变异（rs3729712;NC000019:g.55667616G>A;NM000363:c.235C>T;NP000354:p.Arg79Cys）与 HCM 发病显着相关[odds ratio（OR）=3.31,95%可信区间（confidence interval,CI）:2.12-5.15,P=1.3×10-7]。该结果在三个独立重复人群队列中均得到验证。OR[95%CI]在三个重复人群队列中分别为 4.72[1.70,13.06]（P=2.8×l0-3）、5.40[2.70,10.82]（P=2.0×10-6）和 8.33[4.31,6.10]（P=3.0×10-10）。所有四个队列人群的Meta分析估计每个突变位点增加HCM风险的 OR[95%CI]为 4.62[3.39,6.30]（P=3.7×10-22）。在 HCM 病例中,携带 Arg79Cys变异的患者共有284例（10.0%）,其中25例患者携带纯合Arg79Cys变异,259例患者携带杂合Arg79Cys变异。杂合子占了所有Arg79Cys携带者的91.2%,关联信号主要由高比例的杂合Arg79Cys引起。家系调查共收集到来自42个家系的151个家族成员,包括72例携带Arg79Cys杂合变异和2例携带纯合变异。除了 3例携带杂合变异同时携带其他肌小节致病变异的家属被诊断为HCM外,其余69例携带杂合变异的亲属均未出现LVH。相反,在两个家系中发现纯合Arg79Cys变异与HCM共分离,这意味着该变异可能以隐性遗传方式导致HCM。此外,在四个队列人群的2831例HCM患者中有25例（0.88%）患者携带纯合Arg79Cys变异,而2113例对照组中没有一例携带纯合变异（P=1.2×10-6）。Arg79Cys在SARC-患者中比例不仅显着高于对照组（OR[95%CI]=5.27[3.65,7.61];P=7.O×10-19）,而且显着高于SARC+组（OR[95%CI]=2.08[1.56,2.76];P=4.6×10-7）。同时,尽管 SARC+患者携带致病变异,但其携带Arg79C变异的比例依然高于对照组（OR[95%CI]=2.64[1.76,3.96];P=2.8×10-6）,但其 OR 值只有 SARC-组 vs 对照组的一半左右。RNA测序结果表明,TNNI3基因表达水平在携带Arg79Cys变异和未携带Arg79Cys变异患者间没有差异,这表明不存在破坏性突变来改变TNNI3的表达水平。此外,两组患者之间没有发现不同的剪接模式,也没有异常剪接事件,这表明不存在可以通过可变剪接引起HCM的内含子突变。RNA测序和可变剪接分析结果证实Arg79Cys变异导致HCM的机制并非通过和TNNI3基因上另一个罕见致病变异连锁。人类变异数据库显示Arg79Cys是东亚人群特有的变异。在1000 Genomes数据库中,504个东亚人中6个携带Arg79Cys杂合变异,最小等位基因频率（minor allele frequency,MAF）为0.0060,但其他人群中没有任何人携带Arg79Cys变异。在Asian Admixed Genomes Consortium数据库中,920名东亚人中有17名携带Arg79Cys杂合变异（MAF=0.0092）。在gnomAD数据库中,9656名东亚人中有120 名携带 Arg79Cys 杂合变异（MAF=0.0062）。研究结论我们发现TNNI3基因的常见变异Arg79Cys显着增加了 HCM患病风险,该变异在我国HCM患者中的比例为10.0%,且为东亚人群特异。本研究首次证明非孟德尔遗传的复杂遗传模式是HCM患病的重要机制,HCM具有复杂的遗传结构和种族异质性,为理解HCM患病机制和我国HCM患者遗传基础提供了新的理论支持。研究背景肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）的临床诊断主要依据左室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）的心脏影像学表现。部分HCM拟表型疾病可以仅仅影响心脏系统,并呈现与HCM相似的LVH表型。这些拟表型疾病包括Fabry 病（Fabry’s disease,FD）、AMPK 相关糖原贮积性心肌病、Danon 病（Danon disease,DD）和转甲状腺素淀粉样心肌病。虽然表型相似,但拟表型疾病与HCM的疾病管理和治疗策略不同,因此早期诊断和鉴别诊断至关重要。这些拟表型疾病是由拟表型基因突变引起的孟德尔疾病,GLA基因变异导致FD,PRKAG2基因变异导致AMPK相关糖原贮积性心肌病,LAMP2基因变异导致DD,以及TTR基因变异导致转甲状腺素淀粉样心肌病。而HCM主要是由于编码肌小节蛋白的基因缺陷引起的。既往研究报道,基因检测能鉴别HCM和拟表型疾病,但基因检测的价值依然未能被准确评估。研究目的本研究旨在评估基因检测在鉴别拟表型疾病与HCM中的价值。研究方法对1000例临床诊断为HCM的患者进行全外显子组测序,分析HCM拟表型的致病基因,包括GLA、PRAKG2、LAMP2和TTR。根据美国医学遗传学学会的指南,将检测到的拟表型基因变异分为明确致病（pathogenic,P）、可疑致病（likely pathogenic,LP）、意义不明（variant of uncertain significance,VUS）、可疑良性或良性。通过组织病理学分析、临床检查和家系分析,仔细评估所有携带P/LP或VUS变异的患者,并通过一一核查比较来评估基因检测发现变异对于疾病诊断的准确性。招募携带拟表型变异先证者的家系成员,并评估其基因型和表型。测定GLA变异携带者血浆α-Gal A酶活性。对携带GLA或PRKAG2基因变异患者的心肌组织进行苏木精-伊红染色。对携带LAMP2基因变异患者的心肌组织进行抗LAMP2蛋白的免疫组化染色。对携带TTR基因变异的心肌组织进行刚果红染色。所有病例均进行随访,主要终点为心血管死亡。研究结果在20例患者中共检测到10个P/LP和10个VUS拟表型基因变异,其中4个GLA基因变异,4个PRKAG2基因变异,6个LAMP2基因变异和6个TTR基因变异。在通过组织病理学分析、临床表现或家系分析进行临床评估后,13例（61.9%）携带拟表型变异的患者被证实患有拟表型疾病,其中4例FD,1例AMPK相关糖原储积型心肌病,6例DD和2例转甲状腺素淀粉样心肌病。值得注意的是,10例P/LP变异携带者均被证实为拟表型,而只有3例VUS携带者（1例GLA基因变异携带者和2例LAMP2基因变异携带者）符合拟表型诊断。另外,4例VUS携带者无法进一步确诊拟表型,而3例VUS携带者（1例TTR基因变异携带者和2例PRKAG2基因变异携带者）明确排除拟表型诊断。与HCM组相比,拟表型组患者更年轻（38.5±20.0 岁 vs.48.0±14.5 岁,P=0.020）,女性患者更多（76.9%vs.35%,P=0.002）,有家族史者更多（53.8%vs.19.3%,P=0.002）,左房内径更大（41.8±7.1mm vs.36.4±11.2mm,P=0.007）。此外,我们发现拟表型疾病患者比其他患者有更高的心血管死亡风险（风险比=6.10,95%可信区间1.88-19.79,P=0.003）。研究结论我们的研究表明,拟表型基因中P/LP变异在鉴别诊断拟表型基因和HCM具有高特异性。然而对于携带VUS变异的患者,还需要结合详细的临床评估进行诊断。由于拟表型病患者有更高的心血管死亡风险,基因检测对于拟表型疾病识别、早期干预和特殊治疗具有重要意义。研究背景肥厚型心肌病（hypertrophic myocardiopathy,HCM）是最常见的遗传性心血管疾病,主要由编码肌小节蛋白基因突变引起,主要呈常染色体显性遗传。然而,只有约一半的患者能够找到致病变异,这表明新的致病基因仍有待发现。桥粒蛋白的基因变异在心肌细胞被纤维脂肪进行性替代的病理机制中起着关键作用,主要包括JUP基因（编码连接斑珠蛋白）、DSP基因（编码桥粒斑蛋白）、PKP2基因（编码斑菲素蛋白-2）、DSG2基因（编码桥粒芯蛋白-2）和DSC2基因（编码桥粒胶蛋白-2）。桥粒蛋白基因中的有害罕见变异已被确定为致心律失常性心肌病（arrhythmogenic cardiomyopathy,ACM）,但桥粒基因变异与HCM之间的关系尚不清楚。研究目的本研究旨在评估桥粒基因变异与HCM的相关性,并系统分析桥粒基因变异与HCM患者表型的关系。研究方法对1000名HCM患者和761名非HCM对照者进行全外显子组测序,以寻找编码桥粒蛋白基因中的有害罕见变异,包括PKP2、JUP、DSC2、DSG2和DSP。截短变异,包括无义变异、移码变异和位于±1和±2位置的剪接位点。当截短变异的最小等位基因频率在Genome Aggregation数据库和Exome Aggregation Consortium数据库均<0.01%,则认定为有害罕见的截短变异。根据以下标准定义有害罕见的错义变异:1)所有多个生物信息学软件均都认为变异是有害的,包括Sorting Intolerant from Tolerant 评分,Polymorphism Phenotyping v2 评分,和Combined Annotation Dependent Depletion（produces a phred-like score）评分;2)该变异既往没有在 Genome Aggregation 数据库和 Exome Aggregation Consortium 数据库中检测到;3)变异位点具有高保守性（Genomic Evolutionary Rate Profiling评分>2）。对所有HCM患者的临床表型进行评估,并根据2010年修订的Task Force Criteria对携带有害罕见桥粒基因变异的患者进行ACM表型评估。研究结果在研究队列中发现了 13个桥粒基因的截短变异,包括8个PKP2基因截短变异、1个DSC2基因截短变异、3个DSG2基因截短变异和1个JUP基因截短变异。这些截短变异中,包括4个无义变异,7个移码变异和2个位于剪接位点的变异。除截短变异外,我们还发现了 14个有害罕见的错义变异,包括2个DSC2基因错义变异、2个DSG2基因错义变异、8个DSP基因错义变异和2个JUP基因错义变异。在24例（2.4%）HCM患者和5例（0.66%）对照组中,共检测到27个有害的罕见桥粒基因变异。有害罕见的桥粒蛋白基因变异在HCM患者中显着富集（P=0.004）。而且大多数携带有害罕见桥粒基因变异的患者不能被诊断为ACM。此外,与未携带有害罕见桥粒基因变异的患者相比,携带有害罕见桥粒变异的患者具有一些独特的临床表型,包括非持续性室性心动过速发生率更高（29.2%vs.4.5%,P<0.001）、左束支传导阻滞发生率更高（33.3%vs.1.6%,P<0.001）,右心室受累比例更高（29.2%vs.0.30%,P<0.001）。研究结论桥粒基因变异增加HCM患病风险,并与HCM的特殊临床表型有关。

中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会^[4]（2020）在《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》文中研究指明心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病, 近年来发病率呈上升趋势。各种影像技术如心脏磁共振（CMR）、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。超声心动图技术操作简单, 可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况, 在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值, 成为心肌病检查及随访的首选检查方法。近年来超声声学增强剂(ultrasonic enhancing

李新^[5]（2020）在《经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析》文中研究表明目的:本研究旨在分析比较肥厚型心肌病患者行经胸超声心动图与心脏核磁检查获取的测量指标之间的差异性和相关性、一致性,为准确评估心肌室壁厚度、心脏形态结构提供理论依据。同时分析临床H CM猝死危险因素、超声心动图指标、心电图指标与心脏核磁共振LG E强化结果的关系,从而探索新的可预测LGE阳性的指标,为准确判断疾病预后及协助临床治疗决策提供依据。方法:研究回顾性分析从2015年6月至2019年2月57例肥厚型心肌病患者的临床症状、体征、心电图、超声心动图及心脏核磁等一系列检查结果。分析HCM患者心电图特征;分析比较超声心动图和心脏核磁两种检查技术在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量指标之间的差异性和相关性、一致性;其中36例行心脏增强核磁检查,根据心脏增强核磁LGE结果,分为LGE阳性组（23例）和LGE阴性组（13例）,分析哪些临床危险因素、超声心动图和心电图指标与LGE阳性结果有关。结果:心电图结果显示:左心室高电压、左室肥大伴复极异常有17例（47.22%）,左或右束支传导阻滞有4例（11.11%）,ST压低伴或不伴T波异常的有33例（91.67%）,房颤2例,房性早搏5例,异常Q波1例。分析14例心尖肥厚型心肌病患者的心电图发现,心尖肥厚型心肌病心电图特征呈现心尖部导联（V3-V5）巨大、非对称性倒置T波（>1.0m V）,胸导联R波振幅增高,呈Rv4>Rv5>Rv6;超声心动图和心脏核磁结果显示:57例HCM患者中室间隔肥厚40例,心尖肥厚型心肌病14例,左心室中腔肥厚1例,肥厚累及左右心室2例,两种检查技术对室间隔厚度（P=0.000）、心尖厚度（P=0.045）、左心房前后径（P=0.003）、左室射血分数（P=0.000）测量比较,差异有统计学意义（P<0.05）;相关性分析结果显示:两种检查技术测量室间隔厚度、心尖厚度、左房前后径、左室射血分数上存在适度相关,（r=0.548,p=0.000,P<0.01）、（r=0.511,p=0.031,P<0.05）、（r=0.626,p=0.000,P<0.01）、（r=0.396,p=0.002,P<0.05）;组内相关系数（intraclass correlation efficient,ICC）一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左房前后径这一指标上一致性较好（ICC=0.783,P<0.01）,室间隔厚度测量上一致性一般（ICC=0.517,P<0.01）,左室射血分数测量上一致性差（ICC=0.213,P<0.05）,心尖厚度测量上一致性结果差异无统计学意义（ICC=0.293,p=0.055）。独立样本T检验和Fisher精确检验结果显示:猝死危险因素中,MWT≥30 mm在LGE阳性组发生的比例较高,与LGE阴性组相比,差异有统计学意义（P=0.032）;晕厥、SCD家族史差异无统计学意义（P>0.05）。超声心动图指标中,LGE阳性组MWT测值较LGE阴性组明显增大（P=0.019）,余超声指标差异无统计学意义（P>0.05）。心电图指标中,LGE阳性组TWI发生的比例较高,与阴性组比较,差异有统计学意义（P=0.036）,余心电图指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心尖肥厚型心肌病的心电图具有特征性表现。2.经胸超声心动图和心脏核磁检查肥厚型心肌病在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量上有差异。Pearson相关分析结果显示:两种检查技术测量指标之间存在适度正相关,组内相关系数一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左心房前后径上一致性较好,室间隔厚度测量上一致性一般。不同影像学技术各具优劣,在临床上各自发挥着独特诊断价值,鼓励联合使用多模态影像技术为精确诊断和治疗肥厚型心肌病提供循证学依据。3.超声心动图中MWT指标在LGE阳性组中测值更大,心电图中TWI指标在LGE阳性组发生率更高,猝死危险因素中,MWT≥30mm在LGE阳性组发生的比例较高。

崔珊珊^[6]（2020）在《超声心动图对心肌淀粉样变性患者左房功能的研究》文中认为目的:本研究旨在应用二维斑点追踪超声心动图（STE）技术评估心肌淀粉样变性患者左房功能,探讨心肌淀粉样变性患者左房功能改变是否可以帮助判断CA与其他疾病的区别。方法:分别选取CA患者、HCM患者及健康志愿者各16例,采集患者临床信息,用常规超声心动图记录每个患者左室一般功能参数;采用STE技术分别测量三组患者左房存储、管道及辅泵时相的应变（LASr,LAScd,LASdt）及应变率参数（m-SRs,m-SRe,m-SRa）。结果:1.与对照组相比,CA组和HCM组一般情况差别无统计学意义。2.与对照组相比,CA组左室一般参数中LVEDV/BSA、LVESV/BSA、A峰、GLS明显减低,心率、IVSd、IVPWd、E峰、E/A、E/e’相对正常组明显增高。3.与对照组相比,CA组左房存储（LASr,m-SRs）、管道（LAScd,m-SRe）及辅泵功能（LASdt,m-SRa）均明显减低（P<0.05）,相对于HCM组,CA组左房存储和副泵功能明显降低（P<0.05）。3.CA组左房存储功能（LASr,m-SRs）,导管功能（LAScd,m-SRe）,辅泵功能（LASct,m-SRa）均与左室GLS、E/e’相关。结论:心肌淀粉样变性患者左房存储、管道及辅泵功能均减低,相对于HCM组,CA组左房存储和副泵功能明显降低。

周越^[7]（2020）在《肥厚型梗阻性心肌病心律失常及左室重构研究》文中研究表明第一部分:心外膜脂肪组织容积对肥厚型梗阻性心肌病患者房颤的预测价值目的:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者最常见的心律失常。房颤能增加HCM患者脑栓塞风险和加速其心力衰竭（heart failure,HF）进程。近来研究表明心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue,EAT）与普通人群房颤密切相关。然而,肥厚型心肌病患者EAT与房颤的关系仍未明确。本研究通过心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）测定肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）患者 EAT 容积,以明确其与房颤是否相关及对房颤的预测价值。方法:本研究共连续纳入了 93名HOCM患者,其中18名（19.4%）患者有房颤病史,75名患者无房颤病史。所有HOCM患者都接受了包括人口学资料及病史采集、常规12导联心电图、24小时动态心电图、超声心动图、抽血化验和心脏磁共振检查在内的临床评估。EAT容积和左心房容积（leftatrialvolume,LAV）是由E-3D医学建模软件测定并通过除以体表面积（body surface area,BSA）进行标准化。结果:患者的平均心外膜脂肪容积指数（epicardial adipose tissue volume index,EATVI）为 132.0±33.7mL/m2。合并房颤的 HOCM 患者有更高的 EATVI（156.4±29.0mL/m2 vs.126.1±32.2 mL/m2,P<0.001）、左心房容积指数（left atrial volume index,LAVI,91.3±30.9 mL/m2 vs.66.2±21.3 mL/m2,P<0.001）及左心室收缩末期容积指数（left ventricular end-systole volume index,LVESVI,91.3±30.9 mL/m2 vs.66.2±21.3 mL/m2,P<0.001）和更低的左心室射血分数（leftventricular ejection fraction,LVEF,59.5±8.6%vs.66.4±8.4%,P=0.002）。多因素 Logistic 回归分析显示,EATVI、LAVI 和 LVEF 均是房颤发生的独立预测因素（OR=1.023,95%CI,1.003-1.043,P=0.023;OR=1.043,95%CI,1.012-1.075,P=0.006;OR=0.887,95%CI,0.818-0.962,P=0.004）。受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析发现,联合 EATVI、LAVI 和 LVEF三项指标对HOCM患者房颤的发生有较好的预测价值（AUC=0.864,95%CI,0.771-0.958,P<0.001）,其敏感性为94.4%,特异性为69.3%。结论:EATVI是HOCM患者房颤发生的独立预测因素,联合心脏磁共振测定的EATVI、LVEF和LAVI三项指标能更好地预测HOCM患者房颤的发生。因此,对接受心脏磁共振检查的HOCM患者通过测定EAT容积来评估其房颤的发生风险是合理且有益的。第二部分:肌钙蛋白I与肥厚型梗阻性心肌病患者非持续性室速相关性研究目的:肌钙蛋白是一种具有高度敏感性和特异性的心肌损伤标志物,其被证实与肥厚心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者的多种临床指标相关。然而,HCM患者的血清肌钙蛋白与非持续性室速（non-sustained ventricular tachycardia,NSVT）的关系目前仍不清楚。本研究旨在探讨肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）患者的血清肌钙蛋白 I（cardiac troponin I,cTNI）与NSVT的相关性。方法:本研究共连续纳入309名HOCM患者。所有患者都接受了包括人口学资料及病史采集、抽血化验、常规12导联心电图、24小时动态心电图、超声心动图和心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）在内的临床评估。结果:本研究共发现53名（17.2%）HOCM患者有NSVT,256名HOCM患者无NSVT。与无NSVT患者相比,NSVT患者血清cTNI（P<0.001）水平和血浆氨基末端 B 型钠尿肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP,P=0.042）水平明显增加;且log cTNI和log NT-proBNP与左心房内径、最大室壁厚度（maximumwallthickness,MWT）,左心室容积指数及左心室质量指数呈正相关。多因素Logistic回归分析在校正可能存在的混在因素后发现,log cTNI（OR=2.408,95%CI,1.108-5.325,P=0.027）、左心室舒张末直径（left ventricular end-diastole diameter,LVEDD,OR=0.922,95%CI,0.856-0.994,P=0.034）、MWT（OR=1.131,95%CI,1.035-1.235,P=0.006）和左心室收缩末容积指数（leftventricular end-systole volume index,LVESVI,OR=1.131,95%CI,1.035-1.235,P=0.001）均是 HOCM 患者发生NSVT的独立预测因素。结论:本研究表明,在HOCM患者中升高的血清cTNI水平与NSVT的发生独立相关。因此,对血清cTNI水平升高的HOCM患者延长动态心电图监测时间是合理的。第三部分:原发性高血压对肥厚型梗阻性心肌病患者左室重构影响的性别差异目的:肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）合并原发性高血压（primary hypertension）的临床现象越来越普遍,这使HOCM患者的临床诊断极富挑战,临床治疗进退维谷。然而,原发性高血压对HOCM患者是否有影响及这种影响是否存在性别差异仍不明确。方法:本研究共连续纳入453名HOCM患者。患者平均年龄为48.7±12.8岁,其中男性252名,占55.6%。150名（33.1%）HOCM患者有原发性高血压病史且血压控制良好,其中男性81名,女性69名。所有患者都接受了人口学资料及病史采集、常规12导联心电图、24小时动态心电图、超声心动图、抽血化验和心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）检查。左室重构指数（left ventricular remodeling index,LVRI）由心脏磁共振测定并经计算得出。LVRI>1.3 g/mL被定义为病理性左室重构。结果:与女性HOCM患者相比,男性HOCM患者的LVRI明显更大（1.40±0.54g/mL vs.1.15±0.38 g/mL,P<0.001）且LVRI>1.3 g/mL的发生率明显增加（P=0.002）。在晕厥发生李和5年心源性猝死风险评分方面,HOCM合并高血压患者比未合并高血压患者明显降低。与未合并高血压的男性HOCM患者相比,合并高血压的男性HOCM患者LVRI（P=0.003）明显更小且LVRI>1.3 g/mL（P=0.007）的发生率明显降低,但原发性高血压对女性HOCM患者未有此种影响。在男性和女性HOCM患者中,log cTNI（cardiac troponin I）和 log NT-proBNP（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide）与LVRI呈正相关。多因素Logistic回归分析显示,原发性高血压仅为男性HOCM患者病理性左室重构的独立预测因素（OR=0.172,95%CI,0.056-0.528,P=0.002）。结论:原发性高血压对HOCM患者左室重构的影响存在明显的性别差异;控制良好的原发性高血压仅可改善男性HOCM患者的左室重构。

马志玲^[8]（2019）在《肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别》文中认为目的探讨肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图（ECG）特征。方法选取2015年5月至2017年4月期间住院治疗的HCM患者60例,同时选取本院同期查体的正常人60例,作为对照组,要求两组人员性别、年龄、体重指数匹配。分析ECG各导联QRS波时限和R波、S波振幅,异常q波情况,QTC时限,R/S比值,ST段下移与抬高,T波低平、倒置,P波时限等指标。结果（1）HCM组的V2、V3导联QRS波时限;Ⅱ、V4导联异常Q波比例;QTC时限;P波时限;左心室肥厚ECG诊断公式V1S+V5/V6R及（V3S+avl R）*QRS波时限均显着高于正常对照组。（2）HCM组的I、a VR、a VL、a VF导联QRS波时限;a VR导联Q波所占比例;I、II、III、a VL、a VF、V3、V4、V5、V6导联QRS波主波与T波方向一致性;V4、V5、V6导联R/S比值均显着低于正常对照组。结论1、肥厚型心肌病体表心电图特征1)ECG诊断HCM首先要满足左心室肥厚的诊断标准Sokolow-Lyon标准:即SV1+RV5/V6≥3.5m V和/或Cornell标准:即（SV3+Ra VL）*QRS波时限>244 m V·ms2)胸前V2、V3导联QRS波时限90±20ms,较正常人群>5ms;肢体导联Ⅰ、av R、av L、av F QRS波时限70±20ms,较正常人群<5-10ms3)QTC时限433±35ms,较正常人群>30ms4)Ⅱ、V3、V4、V5、V6导联有异常Q波存在,且Q波时限≤30ms,深度≥3ms5)V1、V2、V3导联深在的S波在HCM中有重要的诊断价值,R/S比值没有沿45。线递增6)除av R、V1、V2导联外T波方向与QRS波主波方向不一致7)P波时限>120ms,存在左心房肥大心电图图形改变2、体表ECG不能区分出HCM患者的Maron分型,此时需要结合患者超声心动图方能做出正确诊断。3、HCM心室肥厚的程度与ST段下移与T波倒置之间没有显着性差异。目的比较高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病患者体表心电图及超声心动图参数之间的差异,探讨体表心电图对二者鉴别诊断的临床应用价值。方法收集高血压病左心肥厚（H-LVH）患者,肥厚型心肌病（HCM）患者及正常对照各49例。常规测量心电图中的P波时限、QTC时限,QRS波时限、异常q波数量、R波及S波振幅和ST-T与QRS波方向一致率,超声心动图中测量E/A、左室射血分数（LVEF）、室间隔厚度、LA（左房内径）、左心室收缩末期左右径（LVs左右径）、左心室舒张末期左右径（LVd左右径）、左心室收缩末期前后径（LVs前后径）、左心室舒张末期前后径（LVd前后径）、左心室收缩末期长轴（LVs长轴）、左心室舒张末期长轴（LVd长轴）等参数,比较三组之间的差异。结果HCM组患者与H-LVH组患者比较,最大左心室室壁厚度显着增厚,LVEF显着升高（均P<0.05）,而HCM收缩容积（SV）、LVs左右径、LVd左右径、LVs前后径、LVd前后径、LVd长径显着小于H-LVH（均P<0.05）;心电图提示,HCM组患者II,III,av F V1 V2导联R波与S波电压之和,QTC时限显着高于H-LVH组患者（P<0.01）;HCM患者异常Q波数量以及III、a VR导联ST-T与QRS波方向一致率显着高于H-LVH组（P<0.01）。结论超声心动图可从左心室最大室壁厚度及肥厚特征鉴别HCM患者和H-LVH患者;体表心电图鉴别两者需结合QRS波振幅之和,QTC时限,II、V4导联异常Q波数量及导联ST-T与QRS波方向在V2、V3、V6导联的一致率四个参数。

左蕾^[9]（2019）在《运动负荷超声心动图对隐匿梗阻性肥厚型心肌病的临床研究》文中研究表明目的:采用运动负荷超声心动图探讨超声心动图静息指标对肥厚型心肌病隐匿性梗阻的预测价值。方法:连续选择静息无左室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者49例,所有受试者行运动负荷超声心动图检查。运动后左室流出道最大压差（LVOT-PG）≥30 mmHg为运动负荷试验阳性（隐匿性梗阻）,运动后LVOT-PG（27）30 mmHg为运动负荷试验阴性（非梗阻）,比较两组静息超声心动图特征。并采用ROC曲线分析以及logistic回归分析,筛选预测肥厚型心肌病左室流出道隐匿性梗阻的预测因子。结果:与运动负荷试验（-）组比较,运动负荷试验（+）组左室射血分数（LVEF）、左室流出道最大压差（LVOT-PG）、二尖瓣后瓣长度（MV-PL）以及二尖瓣前后瓣对合缘长度(（MV-CL）显着增加,左室流出道内径（LVOTD）显着变窄;ROC曲线分析显示:上述指标对于肥厚型心肌病隐匿性梗阻具有不同程度的预测价值。Logistic回归分析显示,MV-CL和LVOT-PG是HCM隐匿性梗阻的独立预测指标,MV-CL和LVOT-PG联合预测HCM隐匿性梗阻的灵敏度为85%,特异度为100%,曲线下面积为0.955（P<0.001）。结论:静息状态下将MV-CL和LVOT-PG联合对HCM的隐匿性梗阻具有较高的预测价值。目的:评价隐匿梗阻性肥厚型心肌病患者左心室扭转功能的改变,为临床心功能的评估提供定量信息。方法:连续纳入静息状态下无左室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者49例,所有受试者均行运动负荷超声心动图检查。运动后LVOT-PG≥30 mm Hg为运动负荷试验阳性（+）即隐匿性梗阻,运动后LVOT-PG<30 mm Hg为运动负荷试验阴性（-）即非梗阻。超声诊断仪获得静息及运动达峰期二维超声图像,脱机分析左室16节段二维整体纵向峰值应变（GLS）、整体圆周峰值应变（GCS）、整体径向峰值应变（GRS）以及左心室旋转（Rotation）、扭转（Twist）等参数。比较两组患者之间上述参数的差异。结果:两组GLS、GCS、GRS以及Rotation-Basal在静息期及运动达峰期均无统计学差异（P>0.05）,与运动前比较,两组GRS均显着增加（P<0.05）;与运动负荷试验（-）组比较,运动负荷试验（+）组在静息期和运动达峰期Rotation-Apical以及左心室Twist显着增高（P<0.05）;与运动前比较,运动负荷试验（+）组Rotation-Apical和左心室Twist显着减低（P<0.05）,运动负荷试验（-）组运动前后Rotation-Apical和左心室Twist均无显着改变（P>0.05）。结论:隐匿梗阻性肥厚型心肌病患者在静息和运动后左心室扭转功能发生了显着改变,可为临床全面评估心功能提供有价值的定量信息。

李贵^[10]（2019）在《心电图Peguero指标对肥厚型心肌病患者的诊断价值探讨》文中研究表明背景:肥厚型心肌病（HCM）是青少年和运动员猝死的主要原因之一,早期诊断并进行猝死的风险评估和预防很重要。目前该病诊断主要依靠超声心动图检查,但由于早期患者可无症状和体征,超声心动图不作为常规体检项目,不利于发现早期隐性病人。而心电图作为一项便捷、经济、普查的检测手段,是早期发现肥厚性心肌病不可或缺的检查方法。在肥厚型心肌病患者中,超过90%的患者出现心电图的改变,并且心电图的改变出现较早,先于临床症状和超声表现,同时心电图反映的是心脏立体综合的电向量,可以帮助发现影像检查的盲点。因此心电图作为肥厚型心肌病的初筛手段,还是非常有价值的。但是既往经典的心电图诊断指标（包括常用的Sokolow-Lyon电压、Conell电压和Conell乘积等）用于诊断左室肥厚存在特异性较高（90%左右）,但敏感性均较差（<50%）的缺陷。2017年Peguero等提出把心电图所有导联中S波最深导联的S波振幅（SD）与V4导联S波振幅(SV4)相加,即SD+SV4,如果男性≥2.8mv,女性≥2.3mv则提示左室肥厚,该指标能提高左室肥厚诊断的敏感性,又能保持较高的特异性。但该指标对肥厚型心肌病的诊断筛查价值尚不明确,目前国内外鲜有此类研究。目的:探讨包括Peguero指标在内的左室肥厚心电图电压指标在肥厚型心肌病患者中的诊断价值,分析各指标与心脏收缩和舒张功能的相关性,以寻找最为优化的心电图诊断指标,用于肥厚型心肌病的早期筛查。对象和方法:本研究纳入福建医科大学附属第一医院门诊或住院诊断肥厚型心肌病患者221例,同期心脏彩超诊断无心肌肥厚者201例作为研究对象。肥厚型心肌病的诊断符合2017年《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》中的诊断标准,年龄范围18-89岁,平均年龄62.38±13.78岁,其中男性156例,女性65例。无心肌肥厚者定义为心脏彩超未诊断肥厚型心肌病,且左室质量指数男<115g/m2,女<95 g/m2,年龄范围22-89岁,平均年龄60.53±13.59岁,其中男性131例,女性70例。排除其他各种心肌病（扩张型心肌病、限制性心肌病、致心律失常右室心肌病、病毒性心肌病、继发性心肌病如心肌淀粉样变等）、先天性心脏病、心脏瓣膜病、冠心病心肌梗塞后、右室肥厚、左右束支阻滞、预激综合征、室性心律、起搏器植入术后患者,排除肥胖、肺气肿、心包积液、胸腔积液、气胸等影响电压的疾病。记录患者年龄、性别、血压、体重指数等。所有患者行常规12导联心电图和心脏彩超检查,获得患者心电图电压(包括Sokolow-Lyon电压、Conell电压、Conell乘积,Lewis电压、SD+SV4电压和SD电压)和心脏彩超指标（包括室间隔厚度、左室后壁厚度、LVEF值、E/e’等）。计算不同的心电图指标对肥厚型心肌病患者诊断的敏感性、特异性等,分析各指标与心脏收缩和舒张功能的相关性。结果:（1）与无心肌肥厚组相比,HCM组合并冠心病的比例高（P<0.001）,其心电图指标（包括Sokolow-Lyon电压、Conell电压、Conell乘积、Lewis电压、Peguero电压、SD电压）和心脏彩超指标（包括IVST、LVPWT、LVMI、LAD和E/e’）均明显高于无心肌肥厚组,其LVEF值低于无心肌肥厚组（P<0.001）。（2）心电图的Sokolow-Lyon电压、Conell电压、Conell乘积、Lewis电压、Peguero电压和SD电压诊断HCM的曲线下面积在0.71-0.85之间（P<0.001）,其中敏感性最好的是新指标Peguero电压（71%）,各指标特异性均较高（88.6%-99%）。（3）根据性别进行分组研究发现,在男性受试者中,敏感性最好的是Sokolow-Lyon电压（71.2%）,其次是Peguero电压（66.7%）,女性受试者中敏感性最好的是Peguero电压（81.5%）,其次是Sokolow-Lyon电压（63.1%）。（4）根据年龄进行分组研究发现,Sokolow-Lyon电压在年龄<65岁组和≥65岁组的HCM患者中诊断敏感性相近（67.8%vs68%,P>0.05）而Peguero电压在<65岁组中诊断敏感性高于≥65岁组（76.9%vs64%,P<0.05）。（5）根据是否合并高血压病进行分组研究发现,HCM合并HT组的年龄,BMI、Sokolow-Lyon电压和Lewis电压均高于HCM不合并HT组（P<0.05）。Sokolow-Lyon电压在HCM合并高血压组中的诊断敏感性高于HCM不合并高血压组（76.8%vs 58.7%,P<0.05）,而Peguero电压在两组间的诊断敏感性均较高（69.6%vs 72.5%,P>0.05）。（6）根据是否是心尖肥厚型心肌病（AHCM）进行分组研究发现,AHCM组的Peguero电压、Conell电压、Conell乘积、SD、IVST、LVMI均低于非AHCM组（P<0.05）。Sokolow-Lyon电压在AHCM组和非AHCM组间诊断敏感性没有显着性差异（77.4%vs64.9%,P>0.05）,Peguero电压在AHCM组间的诊断敏感性明显低于非AHCM组（45.3%vs79.2%,P<0.001）。（7）根据是否为梗阻性肥厚型心肌病进行分组研究发现,梗阻型HCM组的Peguero电压、Conell电压、Conell乘积、SD、IVST、LVPWT、LVMI及E/e’指标上均高于非梗阻型HCM组（P<0.05）。Sokolow-Lyon电压在梗阻性HCM患者中的诊断敏感性低于非梗阻型HCM组（54.5%vs 71.2%,P<0.05）,Peguero电压在两组间诊断敏感性均较好（81.8%vs68.4%P>0.05）。（8）将敏感性较好的Sokolow-Lyon电压和Peguero电压指标结合后,发现结合二者的电压指标诊断HCM的敏感性大大提高,在总体人群、男性、女性中均达到90%以上,特异性在80%左右。在不同亚组中,结合后的电压指标的敏感性也均在84%以上,较单独应用Sokolow-Lyon电压或Peguero电压的诊断敏感性大幅提高。（9）在HCM组研究对象中,分别以E/e’和LVEF作为因变量,将年龄、性别、BMI、Sokolow-Lyon电压、Peguero电压、IVST、LVPWT、高血压病、糖尿病、冠心病、血脂异常、梗阻性HCM这些因素作为自变量纳入回归方程进行多元线性回归分析,结果显示,Peguero电压（β=0.189,P<0.05）、LVPWT（β=0.355,P<0.001）、梗阻性HCM（β=0.268,P<0.001）、年龄（β=0.277,P<0.001）与E/e’独立相关,Peguero电压（β=-0.204,P=0.009）、年龄（β=-0.169,P=0.023）、冠心病（β=0.203,P=0.005）与LVEF独立相关。结论:心电图新指标Peguero电压在HCM患者中具有较高的诊断价值,不仅有良好的特异性（88.6%）,还表现出较高的敏感性（71%）,尤其在女性、梗阻性HCM受试者中,敏感性可达到80%以上,但其在心尖肥厚型心肌病中的诊断敏感性较差（45.3%）。Sokolow-Lyon电压在HCM患者中也有较高的诊断价值,敏感性67.9%,特异性93%。综合Sokolow-Lyon电压和Peguero电压进一步大幅提高HCM的诊断敏感性。Peguero电压与左室舒张功能的指标E/e’呈正相关,与收缩功能指标LVEF呈负相关。

二、超声心动图对肥厚型心肌病的诊断及鉴别诊断价值（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、超声心动图对肥厚型心肌病的诊断及鉴别诊断价值（论文提纲范文）

（1）超声心动图联合心电图对AHCM患者诊断准确性的影响（论文提纲范文）

（2）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）

（3）肥厚型心肌病新的遗传模式以及基因型-表型分析（论文提纲范文）

（5）经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析（论文提纲范文）

（6）超声心动图对心肌淀粉样变性患者左房功能的研究（论文提纲范文）

（7）肥厚型梗阻性心肌病心律失常及左室重构研究（论文提纲范文）

（8）肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别（论文提纲范文）

（9）运动负荷超声心动图对隐匿梗阻性肥厚型心肌病的临床研究（论文提纲范文）

（10）心电图Peguero指标对肥厚型心肌病患者的诊断价值探讨（论文提纲范文）

四、超声心动图对肥厚型心肌病的诊断及鉴别诊断价值（论文参考文献）

• [1]超声心动图联合心电图对AHCM患者诊断准确性的影响[J]. 马运伟,董凯. 世界复合医学, 2021(06)
• [2]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
• [3]肥厚型心肌病新的遗传模式以及基因型-表型分析[D]. 吴桂鑫. 北京协和医学院, 2021(02)
• [4]超声心动图诊断心肌病临床应用指南[J]. 中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会. 中华超声影像学杂志, 2020(10)
• [5]经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析[D]. 李新. 河北北方学院, 2020(06)
• [6]超声心动图对心肌淀粉样变性患者左房功能的研究[D]. 崔珊珊. 河北医科大学, 2020(02)
• [7]肥厚型梗阻性心肌病心律失常及左室重构研究[D]. 周越. 北京协和医学院, 2020(05)
• [8]肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别[D]. 马志玲. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
• [9]运动负荷超声心动图对隐匿梗阻性肥厚型心肌病的临床研究[D]. 左蕾. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
• [10]心电图Peguero指标对肥厚型心肌病患者的诊断价值探讨[D]. 李贵. 福建医科大学, 2019(07)

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