一、加味阳和汤对阿霉素肾病综合征大鼠模型的药效学研究（论文文献综述）
张常明[1]（2012）在《防己黄芪汤干预阿霉素肾病大鼠的药效学实验研究》文中研究表明目的：借助阿霉素肾病模型,考察防己黄芪汤干预阿霉素肾病模型大鼠肾损伤的效应强度；初步探讨防己黄芪汤干预阿霉素肾病的药效机制。材料与方法：将SD大鼠72只按体重随机分为6组,分别是空白组、模型组、中药对照组、防己黄芪汤高剂量组、防己黄芪汤中剂量组和防己黄芪汤低剂量组。除空白组外,其余各组大鼠均按5mg/kg体重剂量给予大鼠尾静脉一次注射阿霉素,建立阿霉素肾病模型。于造模第3d开始灌胃,连续给药24d。于造模前、治疗第7d、21d分别检测24h尿蛋白量。实验结束时,全自动生化分析仪检测（?）SCr、BUN、Alb、TP、TG、TC含量,称重法检测KWI,ELISA法检测各组大鼠肾组织IL-6、TGF-β1、CTGF的浓度。结果：1.防己黄芪汤对SCr、BUN、24h尿蛋白定量、KWI、尿量的影响：与正常组比较,模型组大鼠Cr、BUN、24h尿蛋白定量升高,KWI增加,尿量明显减少（P<0.05）；与模型组比较,防己黄芪汤高、中、低剂量组SCr、BUN、24h尿蛋白定量明显减少,KWI降低,尿量明显增加（P<0.05）2.防己黄芪汤对Alb、TP、TG、TC的影响：与正常组比较,模型组大鼠Alb、TP、TG、TC明显升高（P<0.05）；与模型组比较,防己黄芪汤低剂量组Alb,防己黄芪汤中、低剂量组TP,防己黄芪汤高、中、低剂量组TG,防己黄芪汤高、低剂量组TC降低（P<0.05）。3.防己黄芪汤对肾组织IL-6、TGF-β1、CTGF浓度的影响：与正常组比较,模型组大鼠肾组织IL-6、TGF-β1、CTGF浓度升高（P<0.05）；与模型组比较,防己黄芪汤高、中、低剂量组肾组织IL-6浓度降低,中药对照组、防己黄芪汤高、中、低剂量组CTGF浓度降低（P<0.05）结论：1.防己黄芪汤能降低阿霉素肾病模型大鼠SCr、BUN, KWI,减少24h尿蛋白定量,增加肾病模型大鼠尿量,对阿霉素肾病大鼠肾功能具有一定的保护作用。2.防己黄芪汤通过提高阿霉素肾病模型大鼠血清Alb、TP含量,降低血清TG、TC水平,辅助改善肾功能作用。3.防己黄芪汤通过降低肾组织IL-6、CTGF浓度,减轻肾脏损害,发挥保护肾脏的作用。
王芳[2]（2010）在《中药联合西医治疗儿童原发性肾病综合症疗效临床观察》文中研究指明目的为观察防己黄芪汤合激素治疗小儿原发性肾病综合征的疗效。将70例患儿随机分成观察组（防己黄芪汤加激素）和对照组（激素）各35例。比较两种方法有无差异性,旨在为原发性肾病综合征儿童的治疗提供更合理,更有效的临床依据和治疗方法。方法选择在武汉市儿童医院肾内科及中医科2008年1月-2009年6月住院治疗的儿童共70例,全部病例均属激素治疗敏感者,首发被确诊为肾病综合征并且近2周内未接受激素治疗的患儿。将70例病儿分别随机分为两组即：观察组和对照组,人选者年龄为2～15岁,平均（6.3±3.3）岁。全部患儿按入院顺序随机分为观察组（中西医组）35例中,男19例,女16例；年龄<2岁2例,2～7岁27例,>7岁6例；对照组（西医组）35例,男25例,女10例；年龄<2岁3例,2～7岁26例,>7岁6例；两组患儿在年龄、性别、病程、初始血白蛋白等方面比较,两组一般资料及病情无统计学差异,具有可比性。所有患儿都能配合完成规定的治疗疗程,各组血清补体c3及肾功能检查均在正常范围。观察组采用中药配合激素的治疗方法,对照组单独应用激素的方法进行治疗,治疗八周后通过观察治疗前后血清ALB水平、24小时尿蛋白定量等数据的变化,采用t检验,Ridit检验等统计学方法,判断有无统计学差异及可比性。结果1.两组年龄、病程、血ALB、经t检验,无显着性差异（P>0.05）,性别分布用χ2检验,无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。2.观察组与对照组治疗前后血液分析、肝、肾功能经t检验,各项主要指标无显着性差异（p>0.05）,且两组间比较亦无显着性差异（p>0.05）,具有可比性。3.观察组与对照组临床总疗效经Ridit检验,观察组总疗效为91.43.%,对照组为80%,显示两组均对肾病综合症的治疗产生疗效,但经统计学检验两组无显着性差异（p>0.05）。4.观察组与对照组治疗前后血清白蛋白及24小时尿蛋白定量变化比较结论两组间治疗前比较,*P>0.05,表明两组在治疗前选取的两项观察指标无显着性差异,具有可比性；组内治疗前后比较,@P<0.01,表明两种治疗方式使观测指标的变化产生显着性差异,说明两种治疗方式均有疗效；两组间治疗后比较,**P<0.01,表明观察组与对照组的治疗方法对这两种观测指标的变化有显着性差异,即观察组在提高肾病综合征患儿血清蛋白水平及减少尿蛋白的排出方面明显优于对照组。结论通过对原发性肾病综合征儿童单用激素和中药配合激素治疗前后血清ALB水平、24小时尿蛋白定量指标的观察,运用统计学方法进行分析和比较,证实了中药配合激素治疗治疗儿童原发性肾病综合在提高肾病综合征患儿血清蛋白水平及减少尿蛋白的排出方面明显优于单用激素。
姚琼[3]（2010）在《温阳利湿通络法对阿霉素肾病大鼠治疗作用的理论与实验研究》文中指出目的：肾病综合征（Nephrotic syndrome, NS）是临床上常见多发的疾病,西医治疗难度大,而中医治疗取得了显着成果,故从新的理论总结开始,开展了本课题研究。本课题分为理论探讨和实验研究两大部分,以邱幸凡教授提出的“脏虚络痹”病机理论为基础,拟定了温阳利湿通络方,运用现代医学研究方法,深入研究了该方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠模型的治疗作用及其部分机制,目的在于为临床NS的治疗提供新的理论和实验依据。理论探讨：1、基于络脉络病理论及“脏虚络痹”的病机理论,提出“肾脾阳虚,湿瘀阻络”是NS的基本病机：（1）肾脾阳虚是致病之本：肾脾阳虚是NS的基本病机；（2）湿瘀阻络为致病之标：湿瘀阻络是NS发生的病理关键；（3）脏虚络痹相互影响,互为因果。2、根据病机,提出“温肾补脾,利湿泄浊,化瘀通络”是NS的基本治疗法则：（1）补脏以治其本：以补脾肾之阳为基本；（2）通络以治其标：“利湿泄浊,化瘀通络”是治疗NS的关键；3、提出治疗NS的方药为“温阳利湿通络方”。该方由熟附片10g、黄芪30g、党参10g、白术10g、泽泻10g、车前子15g、水蛭6g和蝉蜕10g组成。方法：本研究采用尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg的方法建立阿霉素诱导的肾病综合征大鼠模型,即按Bertani法造模,进行了温阳利湿通络方干预该模型的实验研究。将40只Wistar雄性大鼠,随机分为正常组（n=10）、模型组（n=10）、中药组（n=10）、西药组（n=10）。造模成功后,正常组和模型组灌生理盐水（1ml/100g体重）；中药组灌温阳利湿通络方（1ml/100g体重）；西药组灌盐酸贝那普利溶液（0.3mg/100g体重）,均每日一次,连续灌胃四周。给药期间每天观察食量、体毛、大便、精神状态、体重及水肿情况。尿标本检测24小时尿蛋白定量（24HUPQ）、β2微球蛋白（β2-MG）、尿白蛋白（ALB）,采用干化学法检测；血标本检测血肌酐（Scr）、尿素氮（Bun）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、甘油三酯（TG）和胆固醇（CHOL）,采用全自动生化分析仪测定。ET-1、VEGF及TGF-β1的变化采用免疫组化法研究。TGF-β1mRNA的表达采用RT-PCR方法检测。结果：1、对大鼠一般情况的观察：正常组大鼠活动灵活,反应较快,皮毛致密、有光泽,没有出现水肿；模型组大鼠造模后3天出现活动减低,精神差、体毛翻转凌乱、大便稀,食量减少,3周后出现水肿并逐渐加重,尤以腹水明显；中药组与西药组大鼠经治疗后,精神较模型组好,食量好,大便呈颗粒状,活动情况好转,且水肿较轻。模型组、中药组、西药组在造模成功时,体重较正常组显着下降（P<0.01）；实验结束时,中药组和西药组大鼠体重显着高于模型组（P<0.05）,而中药组与西药组之间无显着性差异；2、对大鼠蛋白尿的影响：模型组、中药组、西药组于造模后第7天开始,24HUPQ均明显高于正常组（P<0.01）,说明造模成功。治疗后第14、21、28天,中药组的24HUPQ明显低于模型组（P<0.01）,中药组与西药组比较无显着性差异。实验结束时,中药组的尿β2-MG明显低于模型组（P<0.01）,尿ALB低于模型组（P<0.05）。中药组与西药组比较无显着性差异；3、对大鼠血脂的影响：实验结束时,模型组大鼠TG、CHOL结果明显高于正常组（P<0.01）,中药组和西药组的TG结果低于模型组（P<0.01）,中药组与西药组比较无显着性差异；中药组和西药组的CHOL结果低于模型组（P<0.05）。中药组与西药组比较无显着差异；4、对大鼠肾功能的影响：实验结束时,模型组、中药组、西药组与正常组比较,血Sci、BUN的结果均无显着性差异；5、对大鼠血清蛋白的影响：实验结束时,模型组、中药组、西药组大鼠的TP、ALB结果均明显低于正常组（P<0.01）,中药组和西药组大鼠的TP、ALB结果高于模型组（P<0.05）,而中药组与西药组之间无显着性差异;6、对大鼠ET-1、VEGF、TGF-β1及TGF-β1mRNA水平的影响:模型组与中药组的ET-1、VEGF、TGF-β1及TGF-β1mRNA水平均明显升高（与正常组相比,P<0.01）,但中药组的ET-1、VEGF、TGF-β1及TGF-β1mRNA水平较模型组显着降低（P<0.05）,中药组与西药组无显着性差异；7、病理学观察：在光镜下,模型组大鼠HE及PAS染色病理切片有轻度系膜增生,其它各组肾小球及肾小管均未见明显病理变化。在电镜下,正常组大鼠肾小球基底膜未见增厚,系膜未见增生,足突清晰完整,未见融合。模型组大鼠肾小球基底膜未见增厚,局部系膜细胞、基质增生,足突间隙消失,足突广泛融合,尚可见部分内皮细胞异染色质染色加深、成块、趋边,核孔增宽,出现细胞凋亡；模型组大鼠可见部分肾小管细胞周边水肿,溶酶体增多。中药组和西药组,肾小球病变程度相似,基底膜平滑,未见增厚,系膜未见增生,足突部分融合,肾小管细胞结构正常,与模型；组比较,病变程度明显较轻。结论：本研究结果提示：温阳利湿通络方能显着改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的一般营养状况；提高阿霉素诱导的肾病综合征大鼠血清白蛋白、总蛋白水平,降低大鼠蛋白尿、甘油三酯、胆固醇水平。该方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾组织的超微结构有改善作用。其治疗机制可能与下调ET-1、VEGF、TGF-β1及-TGF-β1mRNA水平有关,在降低ET-1、VEGF、TGF-β1及TGF-β1mRNA水平的过程中,减少了中性粒细胞和单核巨噬细胞浸润,抑制炎症细胞的聚集活化和炎症介质的释放,从而减轻足突细胞损伤,减少足突融合,达到保护肾小球滤过膜的结构和功能的作用,,最终降低尿蛋白,并且,因其减轻了肾脏免疫损伤,从而能调节蛋白和脂质代谢,抑制脂质过氧化物的形成,达到升高血清白蛋白,降低血脂的作用,因此,对ET-1、VEGF、TGF-β1及TGF-β1mRNA的研究,从细胞免疫及分子角度更深入阐明了温阳利湿通络方对NS治疗作用的分子机制。提示：温阳利湿通络法及其方是中医治疗肾病综合征的一种优势方法。
李小会[4]（2010）在《原发性肾病综合征湿热证与促炎症因子的相关性研究》文中提出目的：本课题依据原发性肾病综合征（PNS）湿热证与感染密切相关,湿热、感染因素对PNS均具有复发、加重、迁延等相似的病理影响,及我们的部分前期临床研究基础,提出了PNS湿热证与炎症因子可能存在一定相关性的假说。以PNS湿热证为研究对象,系统收集6年来我院PNS住院病例,明确湿热证的发病率,湿热因素对PNS病情的影响及PNS湿热证感染发生率,为临床加强清热利湿治疗、提高PNS的防治效果提供理论依据。再进行PNS湿热证与促炎症因子的相关性研究,系统、深入探讨PNS湿热证与促炎症因子的相关性,揭示PNS湿热证的本质及湿热致病的病理机制,促进PNS湿热证诊断的标准化,客观化研究。方法：本课题先采用横断面、前瞻、回顾性调查研究方法,收集我院2004年1月-2010年1月符合纳入标准的PNS病例的一般情况、症状、体征及部分实验室检查指标,统计近6年来我院PNS湿热证的发病率,分析湿热因素对PNS病情的影响,湿热证与感染并发症的相关性等。再采用前瞻、随机对照的临床研究方法,选择PNS湿热证40例和非湿热证20例,观察两组患者血清hs-CRP、IL-6、NF-κB,尿MCP-1含量的差异；再将湿热证组随机分为对照组和黄葵胶囊治疗组各20例,比较分析两组患者治疗前后湿热证候与促炎症因子水平的变化情况,总体评价湿热证与促炎症因子的相关性。结果：（一）原发性肾病综合征湿热证与感染相关性研究1、PNS证型构成情况比较本研究共纳入病例290例,其中湿热证组118例（40.69%）,脾肾阳虚证组43例（14.83%）,脾肾气虚证组46例（15.86%）,气阴两虚证组33例（11.38%）,其他证50例（17.24%）。PNS湿热证的发病率明显高于其他各非湿热证。2、PNS各组年龄比湿热证组患病年龄26.36±10.80岁,明显小于其他各非湿热证组,经统计学检验,有显着性差异（p<0.05,p<0.01）3、各组病理类型比较290例PNS有病理报告者133例,占总病例的45.86%。各组主要病理类型：湿热证组轻微病变19例（35.85%）,系膜增生性肾炎16例（30.19%）；脾肾阳虚证组系膜增生性肾炎和膜性肾病各7例（各占35.0%）；脾肾气虚证组微小病变7例（36.84%）；气阴两虚证组轻微病变和系膜增生性肾炎各6例（各占28.57%）；其他证组系膜增生性肾炎8例（40.0%）。因各组有病理报告者偏少,未能进行统计学分析。4、PNS各组实验室指标比较湿热证组中性粒细胞总数（7.94±4.79）×10e9／L、中性粒细胞百分比（69.78±14.05）%、尿蛋白量（7.42±3.59g／24h）,较脾肾阳虚证组、脾肾气虚证组、气阴两虚证组、其他证组明显升高,经统计学检验,有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。湿热证组血清总蛋白（38.09±6.77g／L）,白蛋白（17.19±5.68g／L）较其他四组明显下降；血清总胆固醇（11.50±3.63mmol／L）,低密度脂蛋白（7.85±2.99mmol／L）较其他四组显着升高；经统计学检验,均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。5、湿热证与感染并发症的关系290例PNS中发生感染者124例（42.76%）。湿热证组感染发生率（59.3%）明显高于脾肾阳虚证组（41.9%）、脾肾气虚证组（23.9%）、气阴两虚证组（12.1%）和其他证组（42.0%）,经统计学检验,有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。各组感染部位：湿热证组呼吸系统感染55例（78.57%）,皮肤感染11例（15.71%）,尿路及胃肠道感染各4例（分别占5.71%）,其他部位感染2例（2.86%）,两部位以上感染6例（8.57%）。其余各组均以呼吸系统感染最多见。各组感染部位经统计学处理,无显着性差异（P>0.05）。（二）原发性肾病综合征湿热证与促炎症因子的相关性研究1、湿热证组与非湿热证组促炎症因子检测结果比较湿热证组血hs-CRP（3.79±1.43ug／L）明显高于非湿热证组（2.89±0.96 ug／L）；湿热证组尿MCP-1（32.55±5.90 pg／ml）亦高于非湿热证组（29.12±3.95 pg／ml）,经统计学检验,有统计学意义（P<0.05,P<0.05）。湿热证组血清IL-6（43.47±7.21 pg／ml）明显高于非湿热证组（35.77±5.27pg/ml）；湿热证组NF-κB活性（0.85±0.22）亦高于非湿热证组（0.66±0.20）,经统计学处理,有显着性差异（P<0.01,P<0.01）。2、湿热证治疗前两组症候积分及促炎症因子含量比较治疗前湿热证治疗组、对照组症候积分分别为4.50±0.80,4.58±1.20,经统计学检验,无显着性差异（P>0.05）。治疗前治疗组hs-CRP.IL-6含量分别为3.69±1.42 ug／L,41.51±6.35 pg／ml,尿MCP-1含量为34.30±5.10pg/ml,PBMC NF-κB活性为0.89±0.24；对照组hs-CRP、IL-6含量分别为3.89±1.47 ug／L,45.44±7.64 pg／ml,尿MCP-1为30.81±6.25 pg／ml,PBMC NF-κB活性为0.81±0.19,经统计学检验,两组上述指标均无统计学意义（P>0.05）。3、湿热证治疗后两组症候积分及促炎症因子水平比较湿热证治疗4周后,治疗组症候积分为2.45±0.99,对照组症候积分为3.85±1.30,两组症候积分与治疗前相比均明显下降,经统计学检验,有显着性差异（P<0.01,P<0.05）；治疗后治疗组症候积分与对照组相比亦明显下降,经统计学检验,有显着性差异（P<0.01）。治疗4周后治疗组与对照组hs-CRP含量分别为2.63±0.67 ug／L,3.32±0.89ug／L,与治疗前比较两组hs-CRP含量均显着下降,经统计学检验,有统计学意义（P<0.01,P<0.05）；治疗后两组hs-CRP含量比较,治疗组明显低于对照组,经统计学检验,有统计学意义（P<0.01）,显示治疗组hs-CRP水平下降更明显。治疗后治疗组与对照组NF-κB活性分别为0.54±0.19,0.68±0.23,两组NF-κB活性与治疗前相比均显着下降,经统计学检验,有统计学意义（P<0.01,P<0.05）；治疗后治疗组NF-κB活性明显低于对照组,经统计学检验,有显着性差异（P<0.05）。治疗后治疗组IL-6含量为23.36±3.64 pg／ml,对照组IL-6含量为34.68±6.79pg／ml,与治疗前相比两组IL-6含量均显着下降,经统计学检验,有统计学意义（均P<0.01）；治疗后治疗组IL-6含量明显低于对照组,经统计学检验,有显着性差异（P<0.01）。治疗后治疗组与对照组MCP-1含量分别为22.17±3.67pg／ml,25.50±5.02pg／ml,两组MCP-1含量与治疗前相比均显着下降,经统计学检验,有统计学意义（均P<0.01）；治疗后治疗组MCP-1含量明显低于对照组,经统计学检验,有显着性差异（P<0.05）。治疗结束时对照组和治疗组各选取10例检测PBMC中IL-6 mRNA表达水平。结果治疗组IL-6 mRNA表达水平（0.74±0.19）明显低于对照组（0.96±0.23）,经统计学检验,有显着性差异（P<0.05）。与血清IL-6检测结果变化相同。4、湿热证与24h尿蛋白量、NF-κB活性、血清IL-6、尿MCP-1含量相关性分析分析40例PNS湿热证患者治疗前症候积分与24h尿蛋白量、NF-κB活性、血清IL-6、尿MCP-1含量的之间相关性,结果表明,湿热证症候积分与尿蛋白量有显着正相关（r=0.46,p<0.01）,与NF-κB活性、血清IL-6、尿MCP-1水平亦呈正相关（r分别为0.52,0.53,0.42,均p<0.01）。结论：1、通过对2004.1-2010.1近6年来我院290例PNS患者统计分析发现,湿热证是原发性肾病综合征的主要中医证型之一,本研究其发生率为40.69%。2、通过对PNS湿热证与非湿热证病例尿蛋白、血清蛋白、血脂、感染发生率等资料分析结果表明,湿热因素是加重PNS病情的重要原因,湿热证与感染密切相关。3、通过对PNS湿热证组和非湿热证组促炎症因子hs-CRP、IL-6、MCP-1、NF-κB水平差异的比较,PNS湿热证治疗组与对照组治疗前后症候积分和促炎症因子水平的变化及湿热证症候积分与促炎症因子水平相关性分析,结果显示PNS湿热证hs-CRP、IL-6、MCP-1、NF-κB等促炎症因子水平异常增高,PNS湿热证与促炎症因子水平增高具有一定的相关性。
严美花[5]（2009）在《昆仙胶囊对阿霉素肾病大鼠的药效学研究》文中提出肾病综合征（Nephrotic Syndrome,NS）是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球疾病中的一组临床综合征,典型表现为大量蛋白尿（≥3·5g/24小时）、低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿和高脂血症。目前治疗肾病综合征以糖皮质激素和细胞毒药物为主,但此类药物选择性差,在抑制异常免疫反应的同时,也抑制人体其他细胞的正常功能,毒副作用较大。因此,探索疗效肯定、毒副作用小的中医药方法对肾病综合征具有重要意义。阿霉素肾病大鼠模型于20世纪80年代初期由Bertani T等报道,是目前公认的能较好模拟人类肾小球疾病的动物模型,在肾脏病研究领域已广泛应用。其病理类型常表现为微小病变型和局灶节段性肾小球硬化两种,临床表现以肾病综合征为主。阿霉素肾病模型分为急性和慢性两种。急性阿霉素肾病模型,即单次鼠尾静脉注射5mg/kg-7.5mg/kg阿霉素而诱发,与人类微小病变相似,慢性阿霉素肾病模型是指通过多次注射阿霉素,或合并应用一侧肾切除的方法而诱导的局灶性节段性肾小球硬化。阿霉素肾病模型具有制备简单、方便、模型持续时间长、肾病模型鼠间差异小、重复性和稳定性好以及定向病变稳定的特点。昆仙胶囊由广州陈李济药厂生产,具有免疫抑制、细胞因子拮抗、抗炎镇痛、祛风止痛、补肾通络的功效,临床应用于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等多种自身免疫性疾病,并发现对肾脏疾病患者具有降尿蛋白作用,为了验证昆仙胶囊的治疗作用,为临床应用提供实验依据,我们进行了本研究。本实验中,我们旨在观察昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病模型的治疗效果。目的:1.优化建立阿霉素肾病综合征大鼠模型。2.观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:1.模型的建立:参照文献用一次性尾静脉注射阿霉素5 mg/kg、6 mg/kg、7 mg/kg及两次性尾静脉注射7.5 mg/kg等四种方法进行预实验后筛查理想造模方法及剂量。比较观察24小时尿蛋白排泄量的水平及稳定性,血生化变化及肾脏病理形态学改变。2.雄性Wistar大鼠70只,随机分为6组:正常对照组、模型组、激素组、昆仙胶囊大剂量组、昆仙胶囊中剂量组,昆仙胶囊小剂量组。尾静脉一次性注射阿霉素6 mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,正常对照组大鼠同时给予等体积生理盐水注射。造模前7天开始给药,激素组给予泼尼松7.5 mg/kg·d,昆仙胶囊大、中、小剂量组则分别给予昆仙胶囊粉悬浮液,剂量分别相当于原生药的30 g/kg·d,15 g/kg·d和7.5 g/kg·d,分别相当于人用剂量的30、15、和7.5倍,正常组与模型组每天给予0.5%西黄芪胶悬浮液1 ml/100 g。连续灌胃共52天。观察昆仙胶囊对阿霉素肾病大鼠的体重、24 h尿蛋白定量的影响,第53天处死,取血清测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、肌酐水平等血清生化学指标,取出肾脏用光镜观察病理学变化并对其损害程度进行半定量评分法。结果:1.采用两次注射法,出现注射问题的机率相对增加,第一次注射时药液有所渗漏,导致其尾部溃烂时第2次注射不能正常完成,导致实验模型大鼠个体间差异大。注射ADR 5 mg/kg时产生尿蛋白缓慢且量较少,不能达到肾病综合征的大量尿蛋白要求;7mg/kg剂量时鼠间尿蛋白量差异较大,导致标准差较大,且在第4周后有逐渐下降趋势;而6 mg/kg剂量可达到模型大鼠个体间差异小,诱发尿蛋白量大,稳定,持续。采用单次鼠尾静脉注射6 mg/kg阿霉素复制肾病综合征模型,结果显示,模型组尿蛋自从第1周开始增加,到第6周时呈现典型的肾病综合征改变,即大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症。光镜下可见肾小球系膜中度增生和肾小管萎缩、间质有炎性细胞浸润。2.模型组与正常组比较,24 h尿蛋白排泄量、血脂水平明显升高,血清白蛋白水平明显降低,均有统计学意义（P＜0.01）;激素组和昆仙胶囊组与模型组比较,大鼠24 h尿蛋白排泄量均明显降低,有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;血脂水平显着降低（P＜0.01）;激素组和昆仙胶囊小、中剂量组能减轻肾小球病理损伤（P＜0.01）;激素组和昆仙胶囊中、大剂量组明显改善肾小管间质损害（P＜0.01）。结论:1.一次性尾静脉注射6 mg/kg阿霉素建立的阿霉素肾病模型大鼠,大鼠耐受性良好,蛋白尿水平稳定升高,观察期间未见自限性。2.昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有一定的治疗作用。
盛磊[6]（2007）在《水陆二仙丹对阿霉素肾病大鼠影响的实验研究》文中认为目的：探讨水陆二仙丹对肾病综合征大鼠的治疗作用及影响机制。方法：将Wistar雄性大鼠50只，随机分为正常组（n=10）、模型组（n=10）、水陆二仙丹高剂量组（n=10）、水陆二仙丹低剂量组（n=10）、苯那普利组（n=10）。采用阿霉素一次性尾静脉注射法（0.6mg／100g）制作肾病综合征模型。造模后1周开始灌胃给药，正常组和模型组：予0.9％生理盐水1ml／100g体重，灌胃；水陆二仙丹高剂量组：予高剂量水陆二仙丹1ml／100g体重，灌胃；水陆二仙丹低剂量组：予低剂量水陆二仙丹1ml／100g体重，灌胃；苯那普利组：予苯那普利0.3mg／100g体重，灌胃；均为每日一次，疗程3周。本实验采用体重、24小时尿蛋白定量、尿白蛋白、尿β2微球蛋白、尿免疫球蛋白G、血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯、胆固醇、血尿素氮、血肌酐作为观察指标，观察水陆二仙丹对肾病综合征模型的治疗作用；采用肿瘤坏死因子和透明质酸作为观察指标，观察水陆二仙丹对肾病综合征细胞免疫的影响；采用肾组织做切片，在光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果：结果表明盐酸阿霉素尾静脉注射后7天，造模组大鼠24小时尿蛋白定量较正常组显着增加，提示肾病综合征模型制作成功。给药3周后，各治疗组与模型组比较，大鼠体重、血清白蛋白、总蛋白含量均升高（P＜0.01），24小时尿蛋白定量、尿白蛋白、尿β2微球蛋白、尿免疫球蛋白G、甘油三酯、胆固醇、肿瘤坏死因子、透明质酸含量下降（P＜0.01）。各治疗组病理结果显示大鼠肾小球基底膜未见增厚，系膜无明显增生，足突仅有少部分融合，病理变化程度较模型组轻。水陆二仙丹高剂量、低剂量组与苯那普利组比较，在升高血清白蛋白、总蛋白含量，降低甘油三酯、胆固醇含量方面有显着性差异（P＜0.05，P＜0.01），提示水陆二仙丹高、低剂量组在改善蛋白代谢和脂代谢方面的疗效优于苯那普利组。结论：本研究结果表明：①用盐酸阿霉素尾静脉注射能成功诱导大鼠肾病综合征模型；②各治疗组均有降低肾病综合征大鼠尿蛋白的作用；③水陆二仙丹高、低剂量组能明显升高血清白蛋白、总蛋白含量，降低甘油三酯、胆固醇含量，且疗效优于苯那普利组；④水陆二仙丹能明显降低血清中肿瘤坏死因子和透明质酸含量，提示水陆二仙丹可能通过影响细胞免疫，达到对肾病综合征的治疗作用。
潘月丽[7]（2007）在《小儿水肿文献及方药证治规律研究》文中提出通过文献研究与统计分析相结合的方法,对中医文献有关治疗小儿水肿的方药进行分析研究。首先,运用传统文献学方法,收集古今相关文献,系统总结小儿水肿的病名演革、病因、病机、辨证、治则治法和方药概况;其次,运用统计学方法,对治疗小儿水肿的方剂进行研究,从频数分析、因子分析、聚类分析等角度,分析了元代以前、明代、清代和近现代四个历史时期小儿水肿的证治规律特点,并从整体上对本病的方药证治规律进行分析讨论;最后,根据文献研究和统计分析结果,结合中医药理论,对小儿水肿的病因病机、临证思路、辨证论治规律等进行重新认识,提出了以病因、病位、体质三要素相结合的小儿水肿发病机理新假说和辨证论治新观点,为今后临床工作提供了新思路。
吴文先,刘霞[8]（2005）在《中医药治疗小儿原发性肾病综合征的研究进展》文中进行了进一步梳理
肖雅[9]（2004）在《阳和汤抗肿瘤作用及其局部免疫学机制的实验研究》文中研究表明目的：观察阳和汤的抗肿瘤作用，探讨其抗肿瘤作用有可能的局部免疫学机制。为温法治疗肿瘤提供实验依据。 方法：1、抗肿瘤实验。选用小鼠肉瘤S180（A）、肝癌HepA瘤株，分别移植于昆明种小鼠左后肢外侧皮下，随机分为阳和汤小、中、大剂量组、化疗组（CTX或5-FU）和模型对照组，末次给药次日处死动物，剥离瘤块，称重，计算抑瘤率。选用小鼠艾氏腹水癌（EAC）瘤株，接种于昆明种小鼠腹腔，分组同前，给药9天，观察记录每组小鼠生存期，计算生命延长率。2、对荷艾氏腹水癌（EAC）小鼠腹水中相关细胞因子（CK）浓度和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）杀伤活性影响的实验。昆明种小鼠腹腔接种EAC瘤株，分组同前。末次给药次日，无菌抽取腹水，采用ELISA法观察腹水中IL-2、IFN-γ、TGF-β1的浓度；末次给药次日，无菌抽取腹水，分离TIL和自身肿瘤细胞（ATC），以MTT法测定TIL的杀伤活性。 结果：1、阳和汤小、中、大剂量对S180（A）的抑制率分别为0.67％、18.79％、39.60％，小、中、大剂量对HepA的抑制率分别为2.72％、19.05％、34.69％，大剂量组瘤重与模型对照组瘤重比较差异有统计学意义（P＜0.01）。阳和汤小、中、大剂量组荷瘤小鼠的生命延长率分别为26.56％、48.44％、36.72％，中、大剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异均有统计学意义（P＜0.01），小剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）。2、阳和汤小、中，大剂量组IL-2浓度分别为76.75±22.47pg／ml、97.97±24.23pg／ml、112.11±24.06pg／ml；IFN-γ的浓度分别为13.88±4.26pg／ml、16.93±4.24pg／ml、17.15±4.78pg／ml，阳和汤中、大剂量组IL-2、IFN-γ浓度均高于模型对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。阳和汤小、中、大剂量组TGF-β1浓度分别为3906.25±1414.90pg／ml、2695.31±1610.32pg／ml、2304.66±1392.92pg／ml，阳和汤中、大剂量组TGF-β1浓度均低于模型对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。阳和汤小、中、大剂量组TIL的杀伤活性分别为9.52％±3.49％、12.93％±3.73％、14.14％±2.93％，阳和汤中、大剂量组TIL杀伤ATC活性均高于模型对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：1、阳和汤大剂量对移植性S180（A），HepA瘤株有一定抑制作用。阳和汤三个剂量均能延长荷EAC小鼠生存期。2、阳和汤中、大剂量能增加荷EAC小鼠腹水局部ILZ、IFN一Y浓度，降低TGF一口1的浓度，并能体内活化EAC中TIL杀伤活性。因此调节肿瘤局部免疫是阳和汤抗肿瘤作用可能的机制之一。
吴群励[10]（2003）在《益肾活血中药肾康灵干预阿霉素肾病大鼠与NF-κB关系的实验研究》文中认为目的：通过观察益肾活血中药肾康灵对AN（阿霉素肾病）大鼠的干预作用及与NF-ΚB（核因子）、TXA2（血栓素A2）和PGI2（前列环素）等的关系，旨在阐明NS的发病机理及中药干预治疗的可能机制。 方法：用ADR（阿霉素）5.5mg／kg诱导大鼠类似于人类MCD（微小病变）型肾病模型，用强的松+肾康灵（D组）、强的松+知柏地黄汤（E组）及强的松+桃红四物汤（F组）治疗，并设正常（A组）、病理（B组）和强的松（C组）为对照组，采用简单随机法分组，每组各10只。检测各组治疗前后NF-ΚB，血尿液TXB2（血栓素B2）和6-keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)，24小时尿蛋白定量，血清Alb（白蛋白）、Ch（胆固醇）、TG（甘油三酯）和肾脏病理形态学改变。结果用SPSS 11.0软件系统进行统计学分析。 结果：与A组相比，B组一般状况明显较差，尿蛋白显着增多，Alb显着下降，Ch和TG、血尿TXB2和TXB2／6-keto-PGF1α比值显着升高，NF-ΚB活性显着增强，P＜0.01；肾脏病理损害明显加重。治疗后，与B组相比，各治疗组大鼠一般状况有不同程度恢复；除了TXB2和6-keto-PGF1α（P＞0.05），C组能显着改善上述指标（P＜0.05），D、E、F三组都能极显着改善上述指标（P＜0.01），D组和F组皆能明显减轻肾脏病理损害，而C组和E组则不明显；与C组相比，D组在上述指标中都表现出显着性差异（P＜0.01或0.05），E组在降低Ch上有显着性差异（P＜0.05），F组则在升高血浆6-keto-PGF1α上有显着性差异（P＜0.05）；D组和E、F两组相比，在提高Alb上，D组与E组间有显着性差异（P＜0.05），与F组间有极显着性差异（P＜0.01），在提高血浆6-keto-PGF1α上，D组与E组间有显着性差异（P＜0.05），其余各指标改善程度略强，但无统计学意义（P＞0.05）。 结论： 1、按5.5mg／kg大鼠体重一次性尾静脉注射ADR的方法，可以成功造成人类肾病病理 福建中医学院2003届中医儿科学硕l刀于究生学位论文模型，其临床表现和实验指标改变类似于中医的“肾虚血癖”病变。2、AN鼠的表现及病情进展，与其NF一B活性异常升高，TXAZ/PGIZ失衡，神经内分泌免疫（NEI）网络功能失调，导致炎症/硬化介质作用及血液高凝有关;也与其尿蛋白进行性增多，Alb进行性下降、Ch和TG进行性升高，肾脏局部病理进行性损害（包括肾小管一间质损害）有关。其中NF一B活性的异常升高起着关键作用。3、祖国医学的肾虚血癖证与现代医学的NEI网络功能紊乱有其相似之处。益肾活血中药肾康灵能显着改善AN鼠的肾虚血疲证的临床表现和实验指标，这一可能与中药肾康灵能调理AN鼠机体的NEI网络功能稳态，降低异常升高的NF一B活性，抑制免疫炎症/硬化介质环节，纠正失衡的TXAZ/PGIZ，改善AN鼠血液高凝状态，提高AN鼠的血清Alb，降低ch和TG，减轻AN鼠的肾脏组织病理学变化，保护肾小管一间质功能，阻止MCD向FSGS转化;显着减轻AN鼠的尿蛋白水平以及减轻激素副作用有关。4、NF一KB、TxBZ和6一keto一PGFI。以及肾脏病理形态学改变等，都可作为中医肾虚血癖证诊断和益肾活血法应用的客观指标。5、I一护西医结合干预AN鼠疗效优于单纯激素治疗;强的松配合益肾活血中药肾康灵组的综合疗效显着优于单纯强的松组。6、知柏地黄汤组在降低尿蛋白、提高血清Alb、降低Cll和TG疗效上优于桃红四物汤组:桃红四物汤组在纠正失衡的TXAZ/PG工2和减轻肾脏病理损害方面优于知柏地黄汤组。7、激素配合益肾活血法干预AN鼠在一定程度上优于激素配合益肾法或活血法。
二、加味阳和汤对阿霉素肾病综合征大鼠模型的药效学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、加味阳和汤对阿霉素肾病综合征大鼠模型的药效学研究（论文提纲范文）
（1）防己黄芪汤干预阿霉素肾病大鼠的药效学实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文名词术语对照表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）中药联合西医治疗儿童原发性肾病综合症疗效临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、治疗方法 |
| 三、疗效评价 |
| 四、统计学处理 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对肾病综合征的认识 |
| 二、防己黄芪汤的组方意义 |
| 三、防己黄芪汤其组方各药的现代药理学及临床研究 |
| 四、防己黄芪汤整方对肾脏的保护作用 |
| 五、防己黄芪汤的配伍特点 |
| 六、防己黄芪汤在肾病中的应用 |
| 七、防己黄芪汤在肾病中的应用前景 |
| 八、预防与调护 |
| 结语 |
| 参考文献(一) |
| 文献综述 |
| 参考文献(二) |
| 致谢 |
（3）温阳利湿通络法对阿霉素肾病大鼠治疗作用的理论与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对肾病综合征的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 辨证论治 |
| 1.3 治疗药物 |
| 1.4 中西医结合治疗肾病综合征 |
| 1.5 小结 |
| 2 西医对肾病综合征的认识 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 病理 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 鉴别诊断 |
| 2.6 并发症 |
| 2.7 治疗 |
| 3 从"脏虚络痹"理论认识肾病综合征的基本病机及治则治法 |
| 3.1 基本病机 |
| 3.2 治则治法 |
| 4 温阳利湿通络方的组方依据及方药分析 |
| 4.1 组方依据 |
| 4.2 方药分析 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳利湿通络方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠血液生化学及尿蛋白的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 温阳利湿通络方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾组织ET-1、VEGF及TGF-β_1的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 温阳利湿通络方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾组织TGF-β_1mRNA表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验四 温阳利湿通络方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾组织超微结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳利湿通络方的现代药理研究 |
| 1.1 单味中药药理 |
| 1.2 复方药理 |
| 2 模型评价及阳性对照药物介绍 |
| 3 温阳利湿通络方对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用及机制探讨 |
| 3.1 对一般情况的影响 |
| 3.2 对尿蛋白及血清生化学的影响 |
| 3.3 对ET-1、VEGF、TGF-β_1水平的影响 |
| 3.4 对TGF-β_1mRNA表达的影响 |
| 3.5 对肾组织超微结构的影响 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 中医药治疗成人肾病综合征研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文 |
| 附图 |
| 致谢 |
（4）原发性肾病综合征湿热证与促炎症因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献回顾 |
| 1 现代医学对原发性肾病综合征的认识 |
| 1.1 肾病综合征的病因分类 |
| 1.2 原发性肾病综合征病因和发病机制 |
| 1.3 原发性肾病综合征常见病理类型 |
| 1.4 原发性肾病综合征治疗 |
| 1.5 原发性肾病综合征现代医学研究进展 |
| 2 中医学对原发性肾病综合征的认识 |
| 2.1 古代中医学对水肿的认识 |
| 2.2 现代中医学对原发性肾病综合征的认识 |
| 3 肾病湿热证的研究现状 |
| 3.1 湿热的概念 |
| 3.2 肾病湿热证的临床表现 |
| 3.3 肾病湿热证形成的病因病机 |
| 3.4 湿热病理的特点 |
| 3.5 肾病湿热证的治疗 |
| 3.6 肾病湿热证的现代研究 |
| 3.7 肾病湿热证研究存在的主要问题 |
| 4 选题意义及研究内容 |
| 4.1 研究意义 |
| 4.2 研究内容 |
| 第二章 原发性肾病综合征湿热证与感染相关性研究 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 纳入研究对象 |
| 1.2 调查内容 |
| 1.3 资料收集及数据录入 |
| 1.4 数据的统计学处理 |
| 2 临床研究结果 |
| 2.1 原发性肾病综合征各证型组构成情况及性别比较 |
| 2.2 原发性肾病综合征各证型组年龄比 |
| 2.3 各组病理类型比较 |
| 2.4 各证型组实验室指标比较 |
| 2.5 湿热与感染并发症的关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 原发性肾病综合征湿热证的发生率 |
| 3.2 湿热因素对原发性肾病综合征病情的影响 |
| 3.3 湿热证与原发性肾病综合征感染的相关性 |
| 4 结论 |
| 第三章 原发性肾综湿热证与促炎症因子的相关性研究 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 纳入研究对象 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 临床治疗方案 |
| 1.5 观察指标及检测方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 临床研究结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 湿热与hs-CRP |
| 3.2 湿热与NF-κB |
| 3.3 湿热与尿MCP-1 |
| 3.4 湿热与IL-6 |
| 3.5 关于黄葵胶囊 |
| 4 结论 |
| 第四章 结语 |
| 1 全文结论 |
| 2 创新点 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 常用中英文缩写对照 |
| 附录二 一般情况记录表 |
| 附录三 肾病综合征中医湿热证症状观察表 |
| 附录四 临床检测指标 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）昆仙胶囊对阿霉素肾病大鼠的药效学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一:肾病综合征的中医治疗现状 |
| 综述二:现代医学对原发性肾病综合征的治疗 |
| 综述三:大鼠阿霉素肾病模型的概述 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一、阿霉素肾病模型的建立 |
| 第一部分 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验二、昆仙胶囊对大鼠阿霉素肾病的药效学研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）水陆二仙丹对阿霉素肾病大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1. 祖国医学对肾病综合征机理的认识 |
| 2. 现代医学对肾病综合征的认识 |
| 3. 肾病综合征动物模型评价 |
| 4. 水陆二仙丹对肾病综合征的治疗作用 |
| 5. 水陆二仙丹对肾病综合征细胞免疫的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）小儿水肿文献及方药证治规律研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 古今文献研究概况 |
| 一、古代文献研究概况 |
| （一） 中医病名溯源 |
| （二） 水肿分类 |
| （三） 病因病机 |
| （三） 治则治法 |
| （四） 方剂药物归类 |
| （五） 治疗宜忌 |
| （六） 其他治疗 |
| （七） 预后判断 |
| 二、现代文献研究综述 |
| （一） 中医病因病机的研究 |
| （二） 临床证治研究 |
| （三） 中医药实验研究 |
| （四） 其他治疗手段 |
| 第二部分 方药证治规律研究 |
| 一、研究方法 |
| （二） 确定研究对象 |
| （三） 建立数据库 |
| 二、方剂分布概况 |
| 三、各个历史时期方药证治状况 |
| （一） 元代以前 |
| （二） 明代 |
| （三） 清代 |
| （四） 近现代 |
| 四、各个历史时期药物使用频率的演变 |
| （一） 利水渗湿药使用频率变化（见图1） |
| （二） 补虚药使用频率变化（见图2） |
| （三） 理气药使用频率变化（见图3） |
| （四） 化痰止咳平喘药使用频率变化（见图4） |
| （五） 清热药使用频率变化（见图5） |
| （六） 泻下药使用频率变化（见图6） |
| （七） 解表药使用频率变化（见图7） |
| （八） 活血化瘀药使用频率变化（见图8） |
| （九） 温里药使用频率变化（见图9） |
| （十） 化湿药使用频率变化（见图10） |
| （十一） 祛风湿药使用频率变化（见图11） |
| （十二） 止血药使用频率变化（见图12） |
| （十三） 驱虫药使用频率变化（见图13） |
| （十四） 收涩药使用频率变化（见图14） |
| （十五） 消食药使用频率变化（见图15） |
| 五、全部方药证治规律研究 |
| （一） 频数分析见表14～表17 |
| （二） 因子分析 |
| （三） 聚类分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、脏腑功能与水液代谢 |
| （一） 肺主行水 |
| （二） 脾主运化水液 |
| （三） 肾主水 |
| （四） 三焦运行水液 |
| （五） 肝主疏泄，促进水液的运行输布 |
| 二、小儿水肿病因探讨 |
| （一） 内因 |
| （二） 外因 |
| 三、小儿水肿病机探讨 |
| （一） 肺失宣降 |
| （二） 脾失健运 |
| （三） 肾失气化 |
| （四） 湿阻气滞 |
| （五） 瘀血内阻 |
| （六） 热毒瘀互结 |
| 四、小儿水肿发病机理新假说 |
| 五、小儿水肿辨治规律探讨 |
| （一） 临证思路 |
| （二） 辨证要点及治法方药 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 详细摘要 |
（8）中医药治疗小儿原发性肾病综合征的研究进展（论文提纲范文）
| 1 临床研究 |
| 1.1 辨证分型论治 |
| 1.2 中西医结合治疗 |
| 1.2.1 分期分阶段治疗 |
| 1.2.2 西药配合专方专药治疗 |
| 1.3 关于活血化瘀法的应用 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 单味中药及提取物的实验研究 |
| 2.2 复方及复方制剂的实验研究 |
| 3 评价及展望 |
（9）阳和汤抗肿瘤作用及其局部免疫学机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料、方法与结果 |
| 1 阳和汤抗肿瘤作用实验 |
| 1.1 阳和汤对小鼠肉瘤S_(180(A))的抑制作用 |
| 1.2 阳和汤对小鼠肝癌HepA的抑制作用 |
| 1.3 阳和汤对荷艾氏腹水癌小鼠生存期的影响 |
| 1.4 小结 |
| 2 阳和汤对小鼠艾氏腹水癌中相关CK浓度及TIL杀伤活性影响的实验 |
| 2.1 阳和汤对小鼠艾氏腹水癌中IL-2、IFN-γ的影响 |
| 2.2 阳和汤对小鼠艾氏腹水癌中TGF-β_1的影响 |
| 2.3 阳和汤对小鼠艾氏腹水癌中TIL杀伤活性影响 |
| 2.4 小结 |
| 讨论 |
| 1 恶性肿瘤的中医药治疗现状与展望 |
| 2 阳和汤的研究现状 |
| 3 温法是中医抗肿瘤的重要治法 |
| 3.1 王洪绪对癌的认识及阳和汤立论主旨 |
| 3.2 癌为阴症，当以温热 |
| 3.3 阳和汤组方特点分析与现代药理研究 |
| 3.4 阳和汤抗肿瘤疗效分析 |
| 3.5 调节局部免疫是阳和汤抗肿瘤作用的免疫学机制之一 |
| 4 阳和汤应用注意 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 1 综述:阳和汤临床化裁应用进展 |
| 2 附图:艾氏腹水癌中TIL杀伤ATC的形态学观察 |
（10）益肾活血中药肾康灵干预阿霉素肾病大鼠与NF-κB关系的实验研究（论文提纲范文）
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附图 |
四、加味阳和汤对阿霉素肾病综合征大鼠模型的药效学研究（论文参考文献）
- [1]防己黄芪汤干预阿霉素肾病大鼠的药效学实验研究[D]. 张常明. 辽宁中医药大学, 2012(07)
- [2]中药联合西医治疗儿童原发性肾病综合症疗效临床观察[D]. 王芳. 湖北中医药大学, 2010(05)
- [3]温阳利湿通络法对阿霉素肾病大鼠治疗作用的理论与实验研究[D]. 姚琼. 湖北中医药大学, 2010(12)
- [4]原发性肾病综合征湿热证与促炎症因子的相关性研究[D]. 李小会. 广州中医药大学, 2010(09)
- [5]昆仙胶囊对阿霉素肾病大鼠的药效学研究[D]. 严美花. 北京中医药大学, 2009(10)
- [6]水陆二仙丹对阿霉素肾病大鼠影响的实验研究[D]. 盛磊. 湖北中医学院, 2007(02)
- [7]小儿水肿文献及方药证治规律研究[D]. 潘月丽. 山东中医药大学, 2007(03)
- [8]中医药治疗小儿原发性肾病综合征的研究进展[J]. 吴文先,刘霞. 河南中医, 2005(01)
- [9]阳和汤抗肿瘤作用及其局部免疫学机制的实验研究[D]. 肖雅. 湖南中医学院, 2004(01)
- [10]益肾活血中药肾康灵干预阿霉素肾病大鼠与NF-κB关系的实验研究[D]. 吴群励. 福建中医学院, 2003(04)