一、扩张型心肌病高危因素及预后分析（论文文献综述）
张沫,孙筱璐,吴桂鑫,王东,王丽梅,王继征,康连鸣,宋雷[1]（2021）在《不同类型的非梗阻性肥厚型心肌病患者的临床及遗传学特征》文中进行了进一步梳理目的分析非梗阻性肥厚型心肌病（HCM）各临床亚型的临床及遗传学特征。方法该研究为队列研究。入选1999年1月至2019年4月在中国医学科学院阜外医院就诊的非梗阻性HCM患者。根据超声心动图所示心脏形态及功能特点将入选患者分为普通型、扩张型、限制型及射血分数降低型。记录入选患者的临床资料,并应用全外显子测序或Panel测序筛查8个肌小节致病基因。随访并记录心血管死亡终点事件。结果共入选非梗阻性HCM患者815例,其中限制型27例（3.3%）,扩张型51例（6.3%）,射血分数降低型30例（3.7%）,普通型707例（86.7%）。815例患者中共704例进行了基因检测,其中299例（42.5%）患者携带至少1个肌小节基因致病突变,MYBPC3和MYH7分别占42.1%（126/299）和35.8%（107/299）。限制型的患者中66.7%（16/24）携带肌小节基因致病突变,较扩张型的36.4%（16/44）及普通型的41.5%（250/602）高（P均<0.05）。射血分数降低型患者中56.7%（17/30）携带肌小节基因致病突变,23.3%（7/30）携带多个肌小节突变,较限制型的8.3%（2/24）、扩张型的9.1%（4/44）及普通型的4.2%（24/577）更高（P均<0.001）。各临床亚型患者携带的突变基因类型均以MYH7及MYBPC3为主,各分型间差异无统计学意义（P均>0.05）。对815例患者中的703例进行了随访,随访时间2.9（1.4,4.0）年,共53例（7.5%）患者发生心血管死亡终点事件。普通型患者中5.0%（29/578）发生心血管死亡,限制型患者中13.0%（3/23）发生心血管死亡,扩张型患者中16.3%（7/43）发生心血管死亡,射血分数降低型患者中46.7%（14/30）发生心血管死亡。单因素Cox比例风险模型分析结果显示,限制型、扩张型及射血分数降低型患者的心血管死亡风险均高于普通型（P<0.001）,但三种类型之间差异无统计学意义。多因素Cox比例风险模型分析结果显示,校正了性别、发病年龄、体重指数、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史后,限制型、扩张型和射血分数降低型患者心血管死亡风险相对于普通型的HR分别为5.454（95%CI 1.137～26.157,P=0.034）、6.597（95%CI 1.632～26.667,P=0.008）和9.028（95%CI 2.201～37.039,P=0.002）。结论非梗阻性HCM患者大多数为普通型,临床表现轻且预后良好,而限制型、扩张型虽占比较低且未出现心脏收缩功能降低,但与射血分数降低型一样临床表型均可较为严重、预后不佳。各临床亚型患者携带突变基因类型虽无差异,但限制型患者携带肌小节突变比例更高,射血分数降低型患者携带多个肌小节突变比例较高。
王华鹏[2]（2021）在《《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告》文中研究说明医学是人类共同的瑰宝,守护着人类的健康。基于当下新冠疫情的进展,了解医学知识可以引发公众对健康问题的关注。医学的进步离不开各国之间的交流,在此过程中,医学文献的翻译就显得尤为重要。本报告通过翻译医学英文书籍《临床实践中的心力衰竭》（第2章）,从词汇和句法两个层面归纳了医学英语的翻译方法,供相关领域的译者参考,并为中国医务人员提供国外心力衰竭的治疗研究结果。此报告描述了翻译实践的整个过程,包括项目介绍、翻译过程描述、理论框架、案例分析与总结。此翻译实践为医学翻译,专业性强,在医学词汇、缩略词、名词化、被动句、定语从句、状语从句,语篇衔接与连贯等方面均有所体现。医学翻译应遵循忠实的原则,译文的语言应尽量专业、凝练,符合医学汉语的表达。报告以彼得·纽马克的翻译理论为指导,结合实例探讨适合医学英语翻译的策略及方法,如词性转换、句子切分与合并、句式重组等,使译文语义恰当,易于让译入语读者接受。此实践报告总结的翻译策略和方法,试图探索解决医学翻译难点的方法,加深了笔者对医学翻译的理解;并由此总结出医学英语汉译的经验,包括参考平行文本,建立医学术语及缩略词库,长难句解析等。报告旨在向其他其他从事医学翻译的译者们学习和交流,共同寻找应对医学翻译困难的方法,从而产出高质量的译文。
王雪芹[3]（2020）在《扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究》文中认为背景及目的近年来扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）的诊断和治疗不断取得进展,但DCM死亡率仍较高。DCM患者因心脏扩大、心室壁搏动幅度减弱、心内膜损伤、血液流变学异常和血液高凝状态等因素发生血栓栓塞并发症的风险较高,血栓脱落可导致脑栓塞、肺栓塞及周围动脉栓塞,使患者致残甚至死亡。研究显示扩张型心肌病患者心腔内血栓形成（11%-44%）及临床血栓栓塞事件（11%-20%）发生率较高,是患者死亡的重要原因。研究显示心室形态的改变在左心室附壁血栓的形成过程中可能发挥重要作用。左心室的正常形态是血液产生涡流的基础,涡流的出现使血液在左心室内缓慢流动甚至停滞的区域减少,血栓形成的几率大大降低;对称的心室结构（如球体形态）会减少涡流的产生,促进血液淤滞及增加血栓形成的风险。目前有关左心室形态的改变与DCM患者附壁血栓的研究较少,因此,本研究通过心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）相关指标计算左心室球形度,定量描述左心室球形重构的程度,探究其与DCM患者附壁血栓的相关性,旨在早期发现扩张型心肌病附壁血栓形成的高危患者,适时干预以减少血栓栓塞事件的发生。方法收集2015年1月一2019年10月于郑州大学第一附属医院心血管内科住院诊断为扩张型心肌病的患者,根据是否形成附壁血栓并经过年龄与性别配对后,纳入研究组与对照组共56对（112例）患者。研究组为扩张型心肌病合并附壁血栓的患者,对照组为无附壁血栓的单纯扩张型心肌病患者。收集两组吸烟史、饮酒史、BMI、脑卒中、相关用药史、血常规（血红蛋白、血小板、红细胞分布宽度、平均血小板体积）、肌酐、尿酸、血脂四项、氨基末端脑钠尿肽前体及心脏磁共振测量的左心室舒张末期横径、左心室舒张末期长径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、心肌质量指数、左心室射血分数,并根据心脏磁共振相关指标计算左心室球形度,采用统计学软件SPSS22.0比较两组间左心室球形度及其他相关指标的差异有无统计学意义。以是否合并左室附壁血栓为因变量,将吸烟史、饮酒史、BMI、脑卒中、相关用药史、血常规、肌酐、尿酸、血脂、氨基末端脑钠尿肽前体及心脏磁共振相关指标为自变量进行单因素条件Logistic回归分析,将筛选出的危险因素纳入多因素条件Logistic回归分析中,通过分析这些因素明确DCM左心室附壁血栓形成的危险因素。绘制ROC曲线进一步分析左心室球形度对DCM左心室附壁血栓形成的诊断价值。以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.研究组的红细胞分布宽度、平均血小板体积、左心室球形度均高于对照组,左心室射血分数、左室舒张末期长径低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。而其他指标在两组间的差异无统计学意义（均P>0.05）。其中,红细胞分布宽度、平均血小板体积、左心室射血分数、左室舒张末期长径、左心室球形度在研究组和对照组分别为:红细胞分布宽度[（12.58±1.05）%vs（12.09± 1.43）%,P=0.048]、平均血小板体积[（11.67±1.09）fl vs（10.88±0.92）fl,P<0.001]、左心室射血分数[（19.13±7.14）%vs（22.54±19.13）%,P=0.005]、左室舒张末期长径[（94.10±8.22）mm vs（105.47±9.16）mm,P=0.045]、左心室球形度[（68.26±16.44）%vs（48.80±9.63）%,P<0.001]。2.单因素Logistic回归分析结果显示:红细胞分布宽度[OR=1.407,95%CI（1.012,1.954）,P=0.042]、平均血小板体积[OR=1.995,95%CI（1.313,3.031）,P=0.001]、左心室射血分数[OR=0.933,95%CI（0.877,0.993）,P=0.030]、左心室球形度[OR=1.195,95%CI（1.084,1.318）,P<0.001]是危险因素,差异具有统计学意义（均P<0.05）,而其他指标与左心室附壁血栓的形成则无统计学意义（均P>0.05）。3.多因素Logistic回归分析结果显示平均血小板体积[OR=5.020,95%CI（1.274,19.786）,P=0.021]、左心室球形度[OR=1.305,95%CI（1.017,1.589）,P=0.008]均是左心室附壁血栓形成的危险因素,差异具有统计学意义（均P<0.05）,而其他指标与左心室附壁血栓的形成则无统计学意义（均P>0.05）。4.ROC曲线分析结果显示左心室球形度[AUC=0.870,95%CI（0.806,0.934）,P<0.001]。根据ROC曲线及约登指数分析,左心室球形度以60.27%作为分界值时,其敏感度和特异度分别为69.6%和89.3%,对扩张型心肌病患者左室附壁血栓的形成有一定的诊断价值。结论1.扩张型心肌病合并附壁血栓的患者左心室球形度较单纯扩张型心肌病患者高。2.左心室球形度是扩张型心肌病左心室附壁血栓形成的危险因素,可能成为扩张型心肌病患者附壁血栓形成的一项独立预测因子。3.本研究左心室球形度以60.27%作为分界值划分是否具有球形左心室,发现具有球形左心室的扩张型心肌病患者易导致左室附壁血栓的形成,提示左心室球形度是评估扩张型心肌病患者左心室血栓形成的一种定量指标,有助于早期发现扩张型心肌病附壁血栓形成的高危患者,适时干预以减少血栓栓塞事件的发生。
李艳萍[4]（2020）在《扩张型心肌病临床研究及SRCAP基因突变致病机制的探讨》文中研究说明目的研究儿童特发性扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）临床指标（血清学指标、影像学指标、超声心动图指标、心电图指标等）与临床预后的相关性;探讨一扩张型心肌病患儿Snf2相关的CBP激活蛋白（snf2-relate CBP activator protein,SRCAP）基因突变的致病机制。方法收集2014年1月--2018年12月五年间来我院住院及门诊特发性DCM患儿的临床资料,按照病人结局进行分组:死亡组、存活组。收集一DCM家系临床资料及血液标本,利用全外显子测序（wholeexonsequencing,WES）技术寻找致病基因,Sanger测序验证致病基因,利用I-TASSER软件预测致病基因是否影响蛋白质稳定性;实时荧光定量PCR（Real-time quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR）、蛋白质印迹（Western Blot,WB）技术探讨致病基因突变是否影响外周血m RNA水平、蛋白质水平。结果1.近五年,共有71例DCM患儿符合入选标准,男性41例（57.75%）,女性30例,年龄范围1个月-144月,中位年龄12个月,死亡组28例（39.43%）,存活组43例,年龄和性别无统计学意义（P>0.05）。2.两组间初诊时ROSS评分具有统计学意义（P<0.05）。3.初诊时伴有心源性休克的数量死亡组（32.14%）明显高于存活组（9.30%）,有统计学意义（P=0.015）。4.初诊时71例患儿中有52例检测血浆脑利钠肽（n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）,按照是否大于3500pg/ml分组,两组之间的差异有统计学意义（χ2=9.871,P=0.002）;60例检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase-muscle brain,CK-MB）,54例检测肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,c Tn I）,两组均无统计学意义（P=0.446,P=0.178）5.初诊时肝功能指标中谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT）及谷丙转氨酶（glutamate pyruvate transaminase,GPT）两组间有统计学意义（P=0.006,P=0.001）,肾功能指标血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（creatinine,Cr）,两组间无统计学意义（P=0.107,P=0.407）。6.初诊时血钠浓度两组间有统计学意义（P=0.002）,死亡组（134.5±4.3）明显低于存活组（137.6±3.9）;血钾和血氯无统计学意义（P=0.818,P=0.915）。7.初诊时总蛋白和白蛋白有统计学意义（P=0.004,P=0.009）;球蛋白无统计学意义（P=0.135）。8.初诊时红细胞分布宽度变异系数两组间有统计学意义（P=0.033）;血红蛋白（hemoglobin,HB）和红细胞压积两组间无统计学意义（P=0.120,P=0.356）,但死亡组HB（108.1±16.8）明显低于存活组（114.4±16.2）。9.初诊时体表面积标化左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter,LVDd）和体表面积标化左心室收缩末期内径（left ventricular systolic diameter,LVDs）有统计学意义（P=0.000,P=0.000）。初诊时左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）有统计学意义（P=0.001,P=0.002）;肺动脉压力两组间有统计学意义（P=0.003）。10.死亡组二、三尖瓣中重度反流例数明显多于存活组,两组间有统计学意义（P=0.002,P=0.002）;死亡组有心包积液的数量多于存活组,两组间有统计学意义（P=0.000）。11.二维斑点追踪成像（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）分析发现DCM患儿心肌局部应变和总体应变明显低于正常人。左心室基底段前外侧心肌纵向应变（basal aterolateral longitudinal strain,BAL LS）、心尖帽总体纵向应变（global longitudinal strain,GLS）和心尖两腔心GLS,两组间有统计学意义（P<0.05）。12.Pearson相关性分析发现心尖三腔心GLS、短轴中环心肌总体圆周应变（global circumference strain,GCS）与LVEF、FS有相关性（相关系数分别为r=-0.524,r=-0.552,r=-0.563,r=-0.582;P<0.05）。13.71例患儿中有68例采集心电图检查结果,ST-T改变（82.35%）发生率最高,异常Q波、QT间期延长、PR间期延长、室性心律失常、房性心律失常、完全性左束支传导阻滞（LBBB）的发生率分别为27.94%、25%、30.88%、22.06%、16.18%、10.29%,两组间无统计学意义（P>0.05）。14.死亡组心胸比值（0.705±0.046）明显高于存活组（0.643±0.077）,两组间有统计学意义（P=0.002）。15.Logistic回归分析发现初诊时ROSS评分、BNP大于3500pg/ml、二尖瓣中重度反流、三尖瓣中重度反流是死亡相关的独立危险因素。16.临床确诊一DCM患儿通过WES技术发现SRCAPc.452-453del,pPhe151Cysfs*71基因突变,家系通过Sanger测序技术验证该突变为新发突变,遗传方式为常染色体显性遗传。I-TASSER软件预测野生型蛋白质3230残基,突变体蛋白质220残基,亲疏水性分析野生型亲水性Sum（5:3226）=-1449.44,突变体亲水性Sum（5:216）=-126.55。17.RT-q PCR方法检测患儿外周血m RNA与父母相比无减半或倍数关系。18.WB检测外周血SRCAP蛋白,发现患儿外周血SRCAP蛋白较其父母高表达。结论1.71例儿童特发性扩张型心肌病死亡率为39.43%,男性发病率高于女性,死亡与首诊年龄、性别无关。2.单因素分析发现初诊时ROSS评分、心源性休克、NT-pro BNP>3500pg/ml、GOT、GPT、红细胞分布宽度变异系数、血钠、总蛋白、白蛋白、体表面积标化LVDd、体表面积标化LVDs、LVEF、LVFS、肺动脉压力、二尖瓣中重度反流、三尖瓣中重度反流、心包积液、左心室基底段前外侧心肌LS、心尖帽LS、心尖两腔心切面GLS、心胸比是儿童特发性DCM死亡高危因素。3.2D-STI发现DCM患儿局部心肌应变及总体应变明显减低,与常规UCG所见左心室运动弥漫性减低相符。4.2D-STI发现心尖三腔心GLS、中环GCS与LVEF、FS有相关性。5.2D-STI与常规UCG相比,对DCM患儿心肌节段运动的分析更详细,在判断某一特定DCM个体的预后中更有价值。6.DCM患儿心电图最常见表现即为ST-T改变（82.35%）,其次是PR间期延长（30.88%）,心电图变化与预后无统计学相关性。但是死亡组出现LBBB的概率（12%）较存活组（9.30%）高。7.Logistic回归分析发现高ROSS评分、BNP大于3500pg/ml、二尖瓣中重度反流、三尖瓣中重度反流是DCM患儿死亡的独立高危因素。当ROSS评分≥8分时,死亡的敏感性为96.4%,特异性为62.8%。8.SRCAPc.452-453del,pPhe151Cysfs*71基因突变为一新发位点突变,目前国内外无该基因与DCM相关报道;生物信息学分析该突变导致肽链合成提前终止,蛋白质结构截短,亲疏水性发生明显改变,突变体比野生型更疏水（程度是1322.89）;软件预测该突变为DCM患儿的致病突变。9.SRCAPc.452-453del,pPhe151Cysfs*71基因突变患儿外周血SRCAP蛋白与父母相比明显高表达,推测该基因突变导致外周血蛋白水平的改变,可能为DCM致病机制。10.SRCAPc.452-453del,pPhe151Cysfs*71基因突变不影响m RNA水平表达,推测该基因突变可能是通过转录后修饰来影响蛋白质的表达。
胡丐锋[5]（2020）在《尿酸在心力衰竭和心肌纤维化中的作用及其机制研究》文中研究说明背景全球约有3800万心力衰竭（心衰）患者,在我国≥35岁居民中心衰患病率约1.3%,即约有1370万人患心衰,因此心力衰竭是临床治疗重点。基于危险因素识别患心衰的高危人群有利于针对改善危险因素进行个体化治疗。心肌纤维化是心衰发生发展的重要病理基础,通过探索心肌纤维化的危险因素以及机制,有利于早期防治心衰。血清尿酸（serum uric acid,SUA）是嘌呤代谢中DNA和RNA分解的最终产物。研究证明SUA升高通过TGF-β 1/Smad2/3信号通路促进Collagen Ⅰ沉积增加小鼠心脏纤维化的严重程度,但目前SUA在心衰和心肌纤维化中的作用及机制尚未明确。因此,本研究通过临床研究和细胞实验探索SUA在心衰和心肌纤维化中的作用及机制。方法分6部分:（1）检索PubMed,Embase,Web of Science数据库,系统回顾和meta分析汇总既往所有SUA和心衰风险以及预后的研究探索SUA和心衰风险以及预后的关系。（2）纳入927例心力衰竭患者作为病例组和927例无心衰者作为对照组,通过电子病历收集两组的基线SUA值及其他重要的基线资料,用logistic回归分析研究SUA是否为心衰的危险因素。（3）纳入56例钆延迟强化心脏核磁共振显示有心肌纤维化的患者为病例组,按性别和年龄匹配56例钆延迟强化心脏核磁共振显示无心肌纤维化患者为对照组,收集两组基线SUA值和其他重要基线资料,用logistic回归分析研究SUA是否为心肌纤维化的危险因素。（4）细胞实验探索尿酸促进心肌纤维化的分子机制:1.用浓度梯度为0、4、6、8、10 mg/dl的尿酸刺激人心脏微血管内皮细胞（Human Cardiac Microvascular Endothelial Cell,HCMEC）和人成纤维细胞（Human cardiac fibroblasts,HCF）48小时后,利用探针qPCR和western blot检测各组TGF-β 1和Collagen Ⅰ的基因和蛋白;2、探索尿酸能否诱导内皮-间质细胞转化（EndMT）:不同浓度梯的尿酸刺激HCMEC后,用显微镜观察HCMEC形态改变,用qPCR检测各组TGF-β1、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、VE-cadherin 和α-SMA 的信使 RNA 表达,用 Western blot 检测 10 mg/dl 尿酸刺激HCMEC后VE-cadherin、α-SMA蛋白表达情况。（5）用生物信息学分析探索关键基因在高血压心室重构和心肌纤维化中的作用（6）收集钆延迟增强心脏磁共振成像（LGE-CMR）显示存在心肌纤维化患者为病例组和LGE-CMR显示无心肌纤维化患者为对照组,收集他们血清标本,从血清中提取外泌体,并对提取的外泌体进行鉴定。用Illumina HiSeq2500高通量测序仪器结合生物信息学分析获得各组的血清外泌体microRNAs（miRNAs）差异表达谱;对筛选出的miRNAs进行靶基因预测,并对其做功能和信号通路注释分析。结果 第一部分纳入56项研究,进行meta分析发现矫正其他危险因素后,SUA每升高1mg/dl的心衰RR为1.14（95%CI 1.09-1.19）。处于最高分位相对最低分位SUA水平的心衰RR为1.50（95%CI 1.31-1.71）。剂量反应meta分析显示SUA水平与心衰风险之间存在线性关系。第二部分心衰病例组和对照组基线年龄、性别、体质指数均衡可比（P>0.05）。Logistic回归分析在矫正其他危险因素后,显示SUA水平每增加1mg/dl时发生心衰风险升高18.3%（OR:1.183,95%CI:1.088-1.287）;基线有高尿酸血症患者相对无高尿酸血症者心衰风险增加50.7%（OR:1.507,95%CI:1.122-2.023）。第三部分心肌纤维化组和对照组基线特征均衡可比（p>0.05）。Logistic回归分析在矫正其他危险因素后,显示SUA水平每增加1mg/dl时心肌纤维化风险增加34.6%（OR:1.346,95%CI:1.015-1.785）,以及基线有高尿酸血症患者的心肌纤维化风险是基线无高尿酸血症者的4.098倍（OR:4.098,95%CI:1.445-11.623）。第四部分（1）HCMEC 经 10 mg/dl 尿酸（UA）刺激后长梭形间质样细胞增多;（2）qPCR结果:与对照组比,10 mg/dl的UA刺激 HCMEC 后 VE-cadherin 的 mRNA 表达下调（P<0.001）,但α-SMA、Collagen Ⅰ和 TGF-β1 的 mRNA 表达上调（P 均<0.01）;（3）Western blot 显示:相比于 0 mg/dl UA 组,10 mg/dl UA 刺激 HCMEC 后 VE-cadherin 蛋白表达显着下调（P=0.002）,但α-SMA、Collagen Ⅰ 和 TGF-β1 的蛋白表达都升高（P 均<0.01）;（4）10 mg/dl 的UA刺激HCF后其TGF-β1和collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达均升高。第五部分生物信息分析发现,与对照组相比,在左心室重构和心肌纤维化的高血压患者中HLA-B、CTSL、RHOG、FLNA、MyD88、CAPNS1 和 TIMP1 等关键基因表达上调,这些差异表达的关键基因与心室重构和纤维化相关。第六部分1.组间基线临床特征均衡可比;2.血清中提取的外泌体可检测到CD9/CD63/Alix等外泌体阳性标志物且未检测到Calnexin外泌体阴性蛋白标志物,表明从血清提取的为外泌体;3.血清外泌体miRNAs测序和差异表达基因分析:相比对照组,在肥厚型心肌病相关心肌纤维化组（HCM组）血清外泌体miRNAs表达差异谱中,表达上调倍数>4.5倍的 microRNAs 有:1.hsa-miR-9-5p 上调 12.83 倍;2.hsa-miR-375-3p 表达上调了5.16倍;3.hsa-miR-1-3p表达上调4.70倍;在心肌梗死相关心肌纤维化组（MI组）和对照组中获得2个表达上调的miRNAs（hsa-miR-130b-3p,hsa-miR-654-3p）。相比对照组,在HCM组和MI组共同上调的血清外泌体miRNAs是hsa-miR-654-3p;4.对差异表达miRNAs靶基因的功能和通路注释分析可知差异表达的miRNAs靶基因主要涉及纤维化相关的信号通路。结论1.血清尿酸升高是心力衰竭风险增加的独立预测因素。2.血清尿酸升高是心肌纤维化风险增加的独立预测因素。3.高尿酸可刺激HCMEC上调TGF-β1诱导EndMT促进纤维化。4.高尿酸可刺激HCF上调TGF-β1促进Collagen Ⅰ分泌导致纤维化。5.血清外泌体miRNAs与心肌纤维化密切相关,血清外泌体hsa-miR-9-5p,hsa-miR-375-3p,hsa-miR-1-3p,hsa-miR-654-3p可能是心肌纤维化的潜在生物标志物。
连兰峰[6]（2020）在《核磁晚期强化率与肥厚型心肌病心脏性猝死的相关性分析及临床意义》文中提出背景肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是非缺血性心肌病中较为常见的一种疾病,是由于染色体上掌控心肌细胞肌节蛋白的编码基因突变引起,为常染色体显性遗传病。HCM是年轻人心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）的常见疾病,尤其是运动员。针对肥厚型心肌病患者的心脏性猝死,一级有效预防措施是给予安装植入式心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）,所以对HCM患者进行SCD风险评估,指导患者行一级ICD预防意义是非常重大的,也是有挑战性的。2014年欧洲心脏病学会（european society of cardiology,ESC）指南提出一种新的SCD风险模型来指导ICD治疗。根据新的SCD风险模型计算公式得出的结果可将肥厚型心肌病患者分为低危、中危、高危三组,高危患者应该植入ICD,低危患者不建议植入ICD,中危患者,可考虑植入ICD,视具体情况而定。近些年,随着心脏核磁共振（cardiovascular magnetic resonance,CMR）成像技术的发展,CMR的晚期钆增强（late gadolinium enhancement,LGE）技术更好的观察心肌纤维化,已成为替代心内膜活检这种有创性检查来观察心脏的形态学与组织学变化,而心肌纤维化是HCM病理学的主要表现之一。有研究表明LGE与HCM患者的SCD事件风险增加相关,LGE量化即LGE率（通过每个截面出现延迟强化的左室心肌的面积之和得出体积,计算其占左室总心肌质量的百分比）,当LGE率大于15%时会使SCD的风险增加。那LGE率与新的SCD风险模型是否一致,是否能成为临床指导ICD植入所考虑在内的一项危险因素。我们设计并完成此研究,探讨LGE率与HCM真实人群中新的SCD风险模型的关系,评估LGE率在不同危险组中是否有附加值,探讨LGE与HCM患者的临床终末事件的关系、SCD模型与临床终末事件的关系。目的1.探讨HCM的CMR-LGE率与新的SCD风险预测模型之间的相关性;2.探讨CMR-LGE对HCM患者的临床终末事件的预测价值;3.探讨SCD风险模型对HCM患者的临床终末事件的预测价值。方法收集2015年10月至2019年6月在河南大学淮河医院入院治疗确诊为HCM的30例患者,对所有患者进行常规临床评价、心脏超声和心脏核磁共振检查。使用2014年ESC指南提出的新的SCD风险模型进行评分,分为低危、中危、高危三组,分析LGE率与SCD风险评分模型是否一致。进一步对受试者随访,探讨LGE与临床终末事件的关系、SCD风险评分与临床终末事件的关系。结果1.受试者中男性22名（73.3%）,20名患者（66.7%）被认为是低风险,5名（16.7%）被认为是中度风险,5名（16.7%）被认为是高风险;2.LGE率与新的SCD风险评分模型呈正相关（r=0.943,P<0.001）,低危组、中危组与高危组的LGE率有显着性差异（3（0,6.08）vs16（10.25,18.25）vs17.5（13.4,21.4）,P<0.001）;LGE率为HCM患者的SCD风险分层带来更多的信息;LGE对于中等风险的患者,它可能会提供额外的信息,允许更好的辨别,以支持ICD的决定;3.表现LGE的患者,5年SCD风险评分明显高于无LGE的患者（SCD评分:4.49±2.86vs1.23±0.48;P<0.001）;在低危组有1例LGE显示广泛区域;在中危组和高危组的所有患者都有LGE区域,低危组65%的患者也有LGE;4.30例受试者随访过程中失访2人,随访余下所有受试者,平均随访时间26.9±12.9（个月）,高危组中有1例接受一级预防植入ICD的患者未发生SCD,其余拒绝的4例中有2例发生SCD事件。随访受试者中发生终点事件共20例,LGE（+）18例（90%）;在临床终末事件中LGE（+）组均较LGE（-）高,有统计学意义（P<0.05）。在低危组、中危组及高危组中相比,随着5年SCD风险分层的升高,临床终末事件风险与5年SCD风险模型有统计学意义（P<0.05）。结论1.CMR-LGE量化与HCM患者的5年SCD风险模型呈正相关（r=0.943,P<0.001）;2.CMR-LGE对HCM患者的临床终末事件的发生有预测价值;3.新的SCD风险模型对HCM患者的临床终末事件有潜在的预测价值。
董旭情[7]（2020）在《儿童预激性心肌病临床分析、随访及文献复习》文中研究说明目的:通过分析3例预激性心肌病患儿的临床特点、治疗及随访,增加对该病的认识,提高对该病的诊断、治疗水平。方法:回顾性分析2017年-2019年于河北医科大学第二医院儿科新诊断3例预激性心肌病患儿,收集患儿的病史、临床表现、辅助检查、治疗及预后,同时与单纯性无症状性预激综合征患儿做对照试验,并复习文献,了解该病影响因素及影响预后因素。结果:3例患儿心电图均为预激综合征（Wolff-Parkinson-White（WPW）syndrome）,无快速型心律失常发作,临床表现为不同程度心力衰竭,心脏超声示左心室舒张内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVDd）扩大,左室功能（Ejection fraction,LVEF）不同程度减低,病例2患儿心脏超声示室间隔及左室后壁收缩不同步,除外其他原因引起的心室扩大及心功能不全,均诊断为预激性心肌病。行心内电生理学检查,发现存在旁道,给予射频导管消融术（Radiofrequency ablation,RFCA）,病例1和病例2预激综合征消失,病例3仍有预激综合征;复查心脏超声示左心室均逐渐回缩,左室功能均逐渐较前明显好转;此病预后良好。预激的类型（旁道数量）、预激的负荷（持续性或间歇性）、诊断时年龄可能是该病的影响因素及影响预后因素。QRS波时限可能为高危影响因素之一。结论:在没有持续性或反复性快速性心律失常的情况下,预激综合征可能会出现显着的左心室功能障碍,其电生理特征为存在旁道。过早激活旁道可导致室间隔运动异常和心室收缩不同步,随着时间推迟积累加重,继而引起心室重塑,心脏扩大、心功能不全。心脏导管射频消融术是该病首选治疗方法。对于婴幼儿,给予胺碘酮、氟卡尼等药物治疗可以抑制旁道传导,改善心功能,预后良好。结合本研究及文献报道:诊断时年龄、预激的类型（旁道位置及数量）、预激的负荷（持续性或间歇性）是预激性心肌病致病因素及影响预后因素。QRS波时限可能为致病或影响预后的一种高危因素。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[8]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究指明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王丽丹[10]（2018）在《真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究》文中指出目的:通过观察真武汤对扩张型心肌病小鼠心室重构及心功能相关指标的影响,来探讨真武汤治疗扩张型心肌病的作用机制。为临床应用真武汤治疗扩张型心肌病提供科学的实验数据和理论基础。材料与方法:本研究以SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为研究对象。均为4个月龄,体质量为20±3g。干预药物真武汤:按照《伤寒论》原方药物剂量及配伍比例拟方:炮附子15g,白术30g,茯苓45g,芍药45g,生姜45g。浓缩药液由辽宁中医药大学附属医院制剂室制备。对照药物为目前公认治疗扩张型心肌病的有效药物卡托普利片。将SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,随机分为真武汤高剂量组,真武汤中剂量组,阳性药物对照组（卡托普利组）,模型对照组,每组各15只。SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为空白对照组。真武汤药物治疗组,给予真武汤灌胃。中剂量相当于生药量18.2g/（kg·d）,高剂量相当于生药量36.4g/（kg·d）,均制成0.6ml溶液,每日2次灌胃,每次0.3ml,持续用药1个月。阳性药物对照组,给予卡托普利灌胃,剂量为10mg/（kg·d）,制成0.6ml溶液,每次0.3ml,每日2次灌胃,持续用药1个月。模型对照组和空白对照组均给予生理盐水灌胃,每次0.3ml,每日2次,持续1个月。实验结束后行小鼠心脏彩超检测;摘眼球取血,制备血清标本,冻存备用;断头处死小鼠后取心肌组织标本,冻存备用。实验一:采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定小鼠血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）、血清内皮素（ET）、血清基质金属蛋白酶1（MMP-1）的值。应用小动物彩色多普勒超声检测小鼠左心室收缩末内径（LVESD）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短速率（FS）值。实验二:采用实时荧光定量PCR法,检测心肌组织Bax和Bcl-2 mRNA的表达;采用Western-blot法检测小鼠心肌组织Bax和Bcl-2蛋白的表达。统计分析:应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,数据用均数加减标准差（?x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析。数据经过正态性检验及方差齐性检验,符合正态分布,方差齐。P<0.05为结果有显着差异,有统计学意义。结果:1.各组小鼠彩超测量值比较与空白组比较,各组小鼠左心室射血分数均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室射血分数均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室舒张末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室舒张末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室收缩末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室收缩末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。上述三项指标各药物治疗组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室短轴缩短速率均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室短轴缩短速率均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组小鼠左心室短轴缩短速率显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中、高剂量组与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.各组小鼠血清ET水平比较与空白组比较,其余各组血清ET水平均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较中药高剂量组ET水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组ET水平有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。各药物治疗组ET水平变化,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,ET水平有降低趋势。3.各组小鼠血清ST-2水平比较与空白组比较,模型组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药中剂量组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药中剂量组相比,中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。4.各组小鼠血清MMP-1水平比较与空白组比较,模型组MMP-1水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药高剂量组、西药组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。各药物治疗组MMP-1水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,MMP-1水平有降低趋势。5.各组心肌组织Bcl-2 mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组（P<0.01）、西药组（P<0.05）、中药高剂量组（P<0.01）、中药中剂量组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达均显着下降,差异有统计学意义。与模型组比较,西药组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,中药高剂量组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中剂量组Bcl-2mRNA表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比,Bcl-2 mRNA表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。6各组心肌组织Bax mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组Bax mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各药物治疗组与空白组比较Bax mRNA表达有增高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较中药高剂量组Bax mRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组与模型组比较Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。7各组心肌组织Bcl-2蛋白表达水平比较与空白组比较,各组Bcl-2蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组Bcl-2蛋白表达均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与西药组相比,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。8各组心肌组织Bax蛋白表达水平比较与空白组比较,模型组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;西药组、中药中剂量组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组Bax蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,各药物治疗组Bax蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药高剂量组Bax蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.真武汤能够明显提高扩张型心肌病小鼠EF和FS值,降低LVEDD和LVESD值,改善扩张型心肌病小鼠心室重构,改善心功能。2.真武汤能够通过降低扩张型心肌病小鼠血清ET水平、可溶性ST2水平、MMP-1水平,来抑制心肌细胞重构,减少RAAS系统激活,抑制心肌纤维化,抑制心肌细胞外基质（ECM）重构,从而改善心室重构,进而改善心功能。3.真武汤能够通过上调扩张型心肌病小鼠Bcl-2基因及蛋白表达,下调Bax基因及蛋白表达,来干预凋亡调控因子,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重构,进而改善心功能。
二、扩张型心肌病高危因素及预后分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扩张型心肌病高危因素及预后分析（论文提纲范文）
（2）《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Project Introduction |
| 1.1 Origin of the Translation Project |
| 1.2 Significance of the Project |
| 1.3 Layout of the Report |
| Chapter 2 Description of Translation Process |
| 2.1 Pre-Translation Preparations |
| 2.1.1 Analysis of the Source Text |
| 2.1.2 Parallel Texts and Other Relevant Texts |
| 2.1.3 Building Terminology Glossary |
| 2.1.4 Teamwork |
| 2.2 While-Translation Work |
| 2.2.1 The Aid of Auxiliary Means |
| 2.2.2 Difficulties and Solutions |
| 2.3 Post-Translation Quality Control |
| 2.3.1 Proofreading by the Translator |
| 2.3.2 Proofreading by Others |
| Chapter 3 Theoretical Framework |
| 3.1 An Overview of Translation Theories of Peter Newmark |
| 3.1.1 Semantic Translation Theory |
| 3.1.2 Communicative Translation Theory |
| 3.1.3 Comparative Study of the Two Theories |
| 3.2 Application of Peter Newmark’s Translation Theory to the Translation |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Translation at the Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of Nouns |
| 4.1.2 Translation of Adjectives |
| 4.1.3 Translation of Adverbs |
| 4.2 Translation at the Syntactic Level |
| 4.2.1 Translation of Passive Sentences |
| 4.2.2 Translation of Relative Clauses |
| 4.2.3 Translation of Adverbial Clauses |
| 4.2.4 Translation of Long and Complicated Sentences |
| 4.3 Translation at the Textual Level |
| 4.3.1 Cohesion |
| 4.3.2 Coherence |
| 4.4 Translation at the Stylistic Level |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 Main Findings |
| 5.2 Limitations and Prospects on Translation |
| References |
| Appendix1 Source Text& Target Text |
| Appendix2 Glossary of Medical Terminology |
| Appendix3 Glossary of Medical Initialisms |
| Acknowledgements |
（3）扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）扩张型心肌病临床研究及SRCAP基因突变致病机制的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一章 扩张型心肌病临床研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 对象和方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.2.2.1 研究内容 |
| 1.2.2.2 仪器设备 |
| 1.2.2.3 分组 |
| 1.2.2.4 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般资料 |
| 1.3.2 首诊时临床表现、辅助检查 |
| 1.3.2.1 首诊时心功能情况及有无心源性休克 |
| 1.3.2.2 首诊时心肌标志物、生化、血常规等指标 |
| 1.3.2.3 首诊时UCG指标 |
| 1.3.2.4 首诊时ECG指标 |
| 1.3.2.5 首诊时心胸比值 |
| 1.3.3 Logistic回归分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 一DCM家系SRCAP基因突变致病机制的探讨 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验设备及试剂 |
| 2.2.1 实验主要仪器及生产厂家 |
| 2.2.2 实验主要试剂及生产厂家 |
| 2.3 研究对象和方法 |
| 2.3.1 研究对象 |
| 2.3.2 研究方法 |
| 2.3.2.1 临床资料收集、基因检测及验证、蛋白质功能预测 |
| 2.3.2.2 RNA提取及RT-q PCR检测外周血m RNA的表达 |
| 2.3.2.3 免疫印迹(WB)法检测外周血SRCAP蛋白的表达 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 UCG、基因检测及Sanger测序、蛋白质预测结果 |
| 2.4.1.1 UCG结果 |
| 2.4.1.2 WES测序结果 |
| 2.4.1.3 引物的设计与合成 |
| 2.4.1.4 Sanger验证结果 |
| 2.4.1.5 蛋白质结构与功能预测 |
| 2.4.2 RT-qPCR方法验证突变对mRNA水平影响 |
| 2.4.3 WB方法对血SRCAP蛋白水平表达的结果验证 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 讨论 |
| 课题创新性 |
| 课题局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在攻读硕士研究生期间学术论文 |
（5）尿酸在心力衰竭和心肌纤维化中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 血清尿酸与心力衰竭风险和不良结局关系的meta分析 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血清尿酸水平和心力衰竭风险的相关性研究 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血清尿酸水平与心肌纤维化的相关性研究 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 对象和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 尿酸促心肌纤维化的分子机制研究 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 心肌纤维化患者基因和蛋白表达的生物信息学分析 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 心肌纤维化患者血清外泌体microRNAs的差异表达谱 |
| 摘要 |
| 引言 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 前言参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 博士期间代表性研究成果 |
| 致谢 |
（6）核磁晚期强化率与肥厚型心肌病心脏性猝死的相关性分析及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 仪器与方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.1.1 心脏核磁共振 |
| 2.1.2 超声心动图 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.2.1 一般基线资料 |
| 2.2.2 超声心动图指标及CMR指标 |
| 2.2.3 分组 |
| 2.2.4 随访分组及研究终点 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般基线资料、5年SCD风险评分相关指标分析 |
| 3.2 超声与核磁相关数据分析 |
| 3.3 LGE率与5年SCD风险评分相关性分析 |
| 3.4 随访 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 核磁共振在非缺血性心肌病的诊断应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）儿童预激性心肌病临床分析、随访及文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 预激性心肌病 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠血清ET、ST2、MMP-1 的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Bax和 Bcl-2 蛋白表达及mRNA表达的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、扩张型心肌病高危因素及预后分析（论文参考文献）
- [1]不同类型的非梗阻性肥厚型心肌病患者的临床及遗传学特征[J]. 张沫,孙筱璐,吴桂鑫,王东,王丽梅,王继征,康连鸣,宋雷. 中华心血管病杂志, 2021(06)
- [2]《临床实践中的心力衰竭》第2章汉译实践报告[D]. 王华鹏. 广西师范大学, 2021(12)
- [3]扩张型心肌病患者左心室球形度与附壁血栓的相关性研究[D]. 王雪芹. 郑州大学, 2020(02)
- [4]扩张型心肌病临床研究及SRCAP基因突变致病机制的探讨[D]. 李艳萍. 上海交通大学, 2020(01)
- [5]尿酸在心力衰竭和心肌纤维化中的作用及其机制研究[D]. 胡丐锋. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]核磁晚期强化率与肥厚型心肌病心脏性猝死的相关性分析及临床意义[D]. 连兰峰. 河南大学, 2020(02)
- [7]儿童预激性心肌病临床分析、随访及文献复习[D]. 董旭情. 河北医科大学, 2020(02)
- [8]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究[D]. 王丽丹. 辽宁中医药大学, 2018(07)