一、潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析（论文文献综述）
吕爱华[1]（2017）在《果糖二磷酸钠联合大剂量Vc辅助治疗儿童支原体肺炎心肌损害的观察》文中研究说明目的在常规治疗的基础上,使用大剂量维生素C联合果糖二磷酸钠以消除氧自由基、增加冠状动脉血流量、改善心肌代谢、增强心肌收缩力、抑制氧自由基和组织胺释放、增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量,从而营养心肌辅助治疗支原体肺炎伴心肌损害,通过比较心肌酶谱、心电图、心肌肌钙蛋白、胸部X片等临床指标,观察在治疗儿童支原体肺炎伴有心肌损害时联合治疗是否优于常规临床营养治疗。方法选取在我院儿内科住院治疗的自2015年6至2016年5月诊断为“肺炎支原体合并心肌损害”的患儿,随机分成2组,观察组50例,对照组50例,共100例。2组资料分布一致,没有显着性差异,2组均给予阿奇霉素抗感染,同时给予果糖二磷酸钠、辅酶Q10营养心肌,观察组又在此基础上加用大剂量维生素C营养心肌,疗程均为14天,观察2组患儿的临床症状缓解状况并检测心肌酶谱、心电图、心肌肌钙蛋白、外周血象白细胞计数、超敏C反应蛋白、胸片治疗前后的变化情况。对比两组临床患儿的治疗效果。实验结果采用SPSS 22软件包进行统计学分析,计数资料以率（%）表示,组间比较采用X2检验,计量资料以（?）±s表示,采用方差分析,两组间比较采用t检验,有效率比较采用Ridit分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组患儿治疗后临床表现及大部分辅助检查均较对照组有明显改善（P<0.05）,观察组治愈例数明显较对照组多（P<0.05）;两组心肌酶谱比治疗前明显下降,且观察组下降程度明显大于对照组（P<0.05）;心电图恢复时间观察组较对照组缩短（P<0.05）,肌钙蛋白I阴转率观察组高于对照组（P<0.05）;治疗后白细胞计数差值在两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后超敏C反应蛋白下降明显,观察组下降程度明显大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,胸部X片观察,两组患儿治疗后比治疗前均明显好转,但两组间比较治愈率、总有效率差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者的临床治愈率（72%）,优于对照组（42%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论果糖二磷酸钠联合大剂量维生素C辅助治疗儿童支原体肺炎心肌损害临床效果显着,优于常规的营养心肌治疗,比单用果糖二磷酸钠治疗效果明显。大剂量维生素C配合果糖二磷酸钠能够起协同作用,对支原体肺炎心肌损害具有良好的改善功能。该试验进一步证明果糖二磷酸钠注射液联合大剂量维生素C静脉用药可用以辅助治疗支原体肺炎心肌损害,临床效果显着,而且患者经济负担小,更适合在基层医院推广使用。
杜省古[2]（2016）在《高密市原发性惊厥型癫痫遗传流行病学调查》文中指出目的:评价原发性惊厥型癫痫的遗传效应。方法:采用整群流行病学调查方法,对符合原发性惊厥型癫痫诊断标准的536例先证者家系登门调查。对发现有阳性家族史的患者面检率为100%。本研究是在高密市惊厥型癫痫流行病学调查基础之上进行的,故对照组不再设,而以高密市惊厥型癫痫群体流行病学调查患病率资料为对照。结果:共调查先证者一、二级亲属16489人。共发现8例癫痫病患者,先证者亲属患病率为0.049%。高密市惊厥型癫痫流行病学调查资料结果群体患病率为0.063%。两者无明显统计学意义（P=0.5631）。根据Falconer阈值模式理论,经遗传度估算,一级亲属h2=24.6%,未超过60%,不符合显性遗传,隐性遗传,伴性遗传及多基因遗传方式,二级亲属b为-0.157,更与遗传无关。结论:遗传因素与原发性惊厥型癫痫病因无相关性。考虑其发病原因可能与儿童期神经发育异常有关。
李海娥[3]（2016）在《鸭星状病毒1型D51株DNA-launched感染性克隆的构建与病毒拯救》文中指出星状病毒（Astrovirus,Ast V）是一种感染人及猪、牛、蝙蝠、犬、猫等哺乳动物和鸡、火鸡、鸽子等鸟类的肠道疾病相关病原。鸭星状病毒属于星状病毒科禽星状病毒属,是一种单股正链、没有囊膜的RNA病毒。3周龄以内的雏鸭易感,不同于其他的禽星状病毒,鸭星状病毒可以导致鸭的致死性的病毒性肝炎,表现为肝脏出血,抽搐和角弓反张等神经症状。最近几年研究发现,鸭星状病毒和鸭甲肝病毒混合感染的情况频繁出现,使鸭病毒性肝炎的防治难度进一步增加。为了深入了解鸭星状病毒的基因组结构和功能以及致病机理等,本研究的目的是构建鸭星状病毒I型（Duck astrovirus type 1,DAst V-1）D51株cDNA DNA-lauched感染性克隆,对拯救病毒在BHK-21细胞中的增殖情况进行探究,并对D51拯救病毒在鸭子体内的分布情况利用荧光定量的方法进行了检测。1.ORF2蛋白的原核表达及抗DAstV-1血清的制备为了进行DAst V-1的IFA鉴定,本研究需要制备抗DAst V-1血清。首先将DAst V-1的衣壳蛋白基因（ORF2）分三段克隆到原核表达载体pET-32a中,转化到大肠杆菌BL21（DE3）中诱导表达出融合蛋白。将融合蛋白与弗氏完全佐剂混合后免疫BALB/C老鼠,分别间隔两周后,将融合蛋白与弗氏不完全佐剂混合后进行二免、三免,三免十天后采血离心后得到三份抗血清,检测发现抗血清3的P/N值最大,适于进行DAst V-1的IFA鉴定。2.DAstV-1 D51株传染性克隆的构建以及病毒的拯救在本实验室已完成的DAst V-1 D51株全基因组测序基础上,根据pABX.载体序列、核酶序列和病毒全基因组序列的酶切图谱,设计并合成四对特异性引物,将已有的11段片段通过融合PCR的方法融合成四段A、B、C、D,通过引物的形式把核酶序列分别添加在第一段的前端和第四段的末端,并在末端添加病毒基因组序列中不存在的单一酶切位点Xhol。首先将A、B片段分别连接在pEASY-T1载体上,C、D片段连接在pMD18-T载体上;然后将A、B片段通过Asc I、BamHI酶切位点连在同一个pEASY-T1载体上;最后,通过特异的酶切位点依次将AB、C、D片段依次连接在克隆载体中,组成了一个包含全长cDNA的质粒,并将其命名为pABX-DAst V。另外设计一对引物,用于突变一个碱基（6234为C突变为T）形成BglII酶切位点作为遗传标签,用于区分母本病毒和拯救病毒。将获得的pABX-DAst V质粒测序后,发现有1个碱基发生突变,而且是人为突变,氨基酸并没有发生变化。将大量提取的去毒素重组质粒pABX-DAstV转染BHK-21细胞,用灭菌PBS作阴性对照。用RT-PCR和IFA方法检测结果均为阳性。通过鉴定突变的遗传标记,表明已经成功获得了拯救病毒。3.D51毒株在细胞中增殖的探究由于没有合适的细胞系可以增殖星状病毒,因此对星状病毒的研究具有一定的局限性。由于人星状病毒可以在胰酶存在的情况下进行增殖,本研究摸索了鸭星状病毒的传代方法。将DNA-launched感染性克隆质粒转染BHK-21细胞培养72小时之后,反复冻融三次,用200μg/mL的trypsin在37℃处理1h,然后将细胞毒用胰酶抑制剂处理1h,加到长到80%汇合度细胞的细胞瓶中孵育1h,之后换上含3μg/mL trypsin的不含血清的培养基中进行培养,并可传代。4.SYBR Green I荧光定量PCR方法的建立与应用通过设计特异性引物建立了检测DAstV-1的SYBR Green I荧光定量PCR方法。建立了检测DAstV-1的标准曲线,在7.3×1097.3×102 copies/μL范围内具有良好线性关系,标准曲线方程为Y=-3.4811x+38.429,相关系数分别为0.999,PCR循环效率分别为94.4%,检测发现该方法具有良好的重复性和特异性,灵敏度为73copies/PCR。用重组质粒转染BHK-21细胞得到的拯救病毒,接种2日龄的健康雏鸭,分别在接种后24h、36h、48h三个时间点取其心、肝、脾、肾、胸腺、法氏囊、小肠七个器官用建立的荧光定量方法进行检测。研究结果表明每个器官中都可以检测到拯救病毒,显示拯救病毒可以在鸭子体内多个不同的组织器官中增殖。
王萍[4]（2012）在《淄博市流行性乙型脑炎流行病学特征及直接经济负担研究》文中研究指明研究背景流行性乙型脑炎（乙脑）是由乙脑病毒经媒介蚊虫引起的中枢神经系统损伤的急性传染病。我国在20世纪50年代、60年代和70年代初曾发生大流行,发病率高时达20/10万左右,病死率高达25%。20世纪80年代以后,随着乙脑疫苗的成功研发和的大规模的生产和使用,乙脑发病率有了大幅度的下降。90年代以来淄博市乙脑的发病以中年以上年龄组占大多数,引起广泛关注。因此有必要了解淄博市乙脑的流行病学特征变化,分析乙脑的发病率、病死率、后遗症,了解乙脑的疾病负担,为淄博市预防和控制乙脑提供基础信息,为制定成人乙脑防控策略提供依据。研究目的本次研究的目的是描述淄博市乙脑流行病学特征,分析乙脑病例的临床转归情况,初步了解乙脑疾病负担,为下一步乙脑防控策略的调整提供借鉴。资料与方法1、对淄博市乙脑历年疫情资料进行整理和分析,采用描述流行病学方法描述乙脑在不同乙脑疫苗免疫策略时期的流行病学分布特征。2、对淄博市2006-2010年报告的乙脑病例在发病6个月后,由县级疾病预防控制中心专业人员,通过问卷调查,采用入户或电话等方式进行随访,分析淄博市乙脑病例临床转归情况。3、对2009年报告的确诊乙脑病例进行调查,通过问卷调查了解乙脑病例因治疗产生的门诊及住院费用等直接医疗费用和交通费、礼品费等直接非医疗费用,初步了解淄博市乙脑的疾病负担。4、数据运用Excel2003及SPSS13.0软件进行统计分析,相关指标进行χ2检验分析主要结果1、1956-2010年间内共报告乙脑2268例,年发病率波动在0.1/10万～27.14/10万,年平均发病率为1.52/10万；在1956-1967、1968～1985、1986-2003和2004-2010年间的平均发病率分别为6.42/10万、1.72/10万、0.80/10万、0.52/10万。7-9月为乙脑流行的高峰季节。2、1996-2010年间淄博市8个区县中,7个区县有乙脑报告病例,报告较多的区县为淄川区,占病例总数的36.34%；淄川、临淄、张店和博山四个区县乙脑病例占病例总数的89.62%,沂源县在15年间从未报告过乙脑病例。3、（1）年龄分析显示：≥20岁的乙脑病例数在1956-1967、1968-1985、1986-2003和2004-2010年间分别占病例数的20.47%、33.13%、80.17%、96.67%；20岁以下的病例在1956～1967、1968-1985、1986～2003和2004-2010年间分别占总病例数的79.42%、51.72%、19.7%、8.33%。不同乙脑疫苗免疫策略时期不同年龄组发病数差异有统计学意义（χ2=915.756P=0.000）。（2）性别分析显示：1956-2010年报告乙脑病例,男性1327人,女性941人,男女之比为1：1.039。在1956-1967、1968-1985、1986～2003和2004-2010年间男女之比为分别为1.41：1、1.88.1、0.92：1、0.79：1。不同乙脑疫苗免疫策略时期不同性别发病数差异有统计学意义（χ2=44.725P=0.000）。（3）职业分析显示：1956-1967年以儿童为主,儿童占病例数的50.76%、学生占20.26%、农民占19.72%；1968-1985年以农民为主,农民占病例数的32.97%、儿童占22.34%、学生占20.31%；1986-1991年以农民为主,农民占病例数的47.00%、儿童占24.00%、学生占12.00%；2004-2010年以农民为主,农民占病例数的62.82%、工人占18.37%和家政、家务、待业及离退人员占18.37%。不同乙脑疫苗免疫策略时期不同职业发病数差异有统计学意义（χ2=344.653P=0.000）。4、2006～2010年,乙脑发病6个月后随访,乙脑病死率为35.24%,死亡病例年龄40岁以上占94.59%,随访乙脑后遗症发生率为22.06%。5、淄博市2009年乙脑病例的直接经济负担费用为238032元。结论与建议1、随着乙脑疫苗免疫策略的调整,近年来淄博市乙脑发病以40岁以上的农民为主,乙脑发病有明显的地域性。2、乙脑病死率高,后遗症发生率高,应加强乙脑病例远期后遗症的随访。3、乙脑患者要承担高额的治疗费用,由乙脑造成的经济负担不可低估。4、建议探讨研究成人乙脑发病危险因素,探讨成人接种乙脑疫苗的成本-效益分析,为制定成人乙脑预防控制策略提供依据。
孙大鹏[5]（2011）在《山东省手足口病流行特征及重症危险因素分析》文中研究指明研究背景我国是手足口病多发国家,自从1981年上海首次报道本病后,北京、河北、天津、山东、河北、广东等十几个省市均有了报道,截止到目前,手足口病已波及到全国31个省市自治区。2003年山东省新泰市发生了手足口病爆发流行。2007年全国共报告手足口病83 344例,死亡17例,仅山东省就报告39606例。2008年5月2日,卫生部将手足口病列入《中华人民共和国传染病防治法》规定的丙类传染病进行管理,各地加强对手足口病的监测,并通过国家疾病监测管理直报系统及时上报疫情信息。2009年和2010年山东省手足口病报告病例数均多达13万,手足口病防疫形势十分严峻。研究目的1、分析阐述2007～2010年山东省手足口病的流行特征,人群分布特征,为制定防控措施提供依据；2、比较不同地市之间手足口病的发病情况；3、分析手足口病在山东省流行传播的时空特征；4、分析导致手足口重症发生的危险因素。研究方法1.山东省手足口病流行时空特征研究本研究利用中国疾病预防控制信息系统收集山东省2007～2010年的疫情资料,描述其三间分布特点。应用地理信息系统（ArcGIS软件）对各乡镇发病时间和发病率等情况进行分析,使用空间差值反向距离权重法以及克里格差值法,分析各乡镇在不同地理位置的发病时间,并对未出现病例的乡镇进行发病时间的预测。2.手足口病重症危险因素分析本研究采用山东省疾控中心手足口病个案调查表,对临沂市2009年4月1日～2009年8月31日期间出现的手足口病病例开展个案调查,收集在入院时初诊为轻症病例患者的基本情况及危险因素等资料,根据病例的出院诊断确定患者是否发展为重症病例。采用非条件Logistic回归分析方法对重症危险因素回归分析。研究结果1.山东省17个地市2007年共发病38267例,总发病率4.09/万,死亡14例；2008年共发病32 434例,总发病率3.46/万,无死亡病例；2009年共发病138 227例,总发病率14.76/万,死亡45例。2010年共发病141 744例,总发病率15.13/万,死亡8例。2.从2007年～2010年山东省17地市发病数都呈现出上升的趋势,各个县区的发病率也呈现逐年上升的趋势,手足口病全年均可发病,发病人数最多的月份主要是5-6月份,重症病例发病主要集中在4-8月份之间,以6月份和7月份出现重症病例数最多。人群中男女发病率之比为1.68：1,男性发病率高于女性（χ2=2435.84,P<0.05）；手足口病发病病例年龄最小者为1个月,年龄最大者为75岁。2007年～2010年以1-2岁年龄组发病人数最多。手足口病病人主要以散居儿童和幼托儿童为主,少数病例为学生、农民、工人以及家政待业等其他职业的人员。3.2008年、2009年山东省手足口病病毒检测以EV71为主,分别占全年检测数的比例为60.53%和67.67%,2010年EV71和Cox A16肠道病毒检测数占全年检测数的比例为37.85%和38.78%。2010年重症病例检测肠道病毒577例,其中EV71 404例（70.02%）。4.2007年是山东省手足口病开始出现大规模流行的第一年,在之前各地市都处于散发状态。济南市、泰安市是山东的省会和着名旅游城市,在该年度出现手足口病最早,并且迅速向周围扩散传播。具体传播情况见36～37页。5.多因素Logistic回归模型显示：患者就医时间的延长（OR=1.101,P<0.05）出现发热（OR=2.021,P<0.05）、外周血白细胞计数增高（OR=1.058,P<0.01）和淋巴细胞比例增高（OR=1.008,P<0.05）是手足口重症发生的危险因素。同时还发现年龄的增加（OR=0.841,P<0.01）是重症的保护因素。结论1.2007年～2008年间,山东省手足口病发病范围从几个市区传播至全省各乡镇均出现病例,传播速度较快,尤其以4-7月份,发病人数最多,传播速度最快。2.2007年和2008年为手足口病山东省传播的输入散发期和局部流行期,2009年和2010年为手足口病在山东的广泛流行期,传播趋势是分布以济南市为中心向周围传播以及从临沂市南部开始向山东省东部、中部和西部传播。3.手足口病高危职业人群为散居儿童、其次为托幼儿童。4.发病人群构成以1-2岁年龄组发病人数最多,同时重症发生率也最高,随着年龄组的增加,重症发生率不断降低。5.手足口病轻症病例具有年龄小、就医不及时、发热、外周血白细胞数增加和淋巴细胞计数增加的特征时,容易成为重症病例。6.2009年引起山东省手足口病的肠道病毒主要为EV71和Cox A16病毒,EV71为流行的优势病毒,感染EV71病毒较容易成为重症病例。2010年山东省手足口病的肠道病毒依然为EV71和Cox A16病毒,Cox A16病毒流行规模同EV71肠道病毒。
杨赫[6]（2011）在《人类肠道病毒A组山东地方株的基因型分布及其所致疾病分子流行病学研究》文中研究指明[背景]人类肠道病毒（Human Enterovirus, HEV）属于微小核糖核酸病毒科（Picornavirdae）肠道病毒（Enterovirus）属,是一类在人类肠道繁殖的常见病毒。HEV通常以无症状的隐性感染为主,病人和无症状带毒者为其主要的传染源,主要通过分泌物或排泄物及其污染的物品而经粪-口、日常接触、空气飞沫等途径传播,对易感人群具有高度的感染性,儿童是最敏感的人群,受感染后可获得免疫力。HEV在人体肠道中增殖,但很少引起腹泻等消化道症状,是以消化道为原发灶的全身感染,感染过程中形成病毒血症,在临床上可引起多种疾病,如急性弛缓性麻痹（Acute Flaccid Paralysis, AFP）、脑膜炎或脑炎、心肌炎、急性出血性结膜炎、手足口病（Hand, Foot and Mouth Disease, HFMD）、类感冒病症等。近年来,由HEV引起的各种疾病的发生率一直呈明显上升趋势。传统上根据病毒在人或灵长类动物来源细胞上的复制能力,在不同动物种类上的感染性、致病性和抗原差异性,将HEV按血清型分为脊髓灰质类（以下简称脊灰）病毒（Poliovirus, PV1-3型）、柯萨奇病毒（Coxsackievirus）A型（CVA1-22和24型）、柯萨奇病毒B型（CVB 1-6型）、埃可病毒（Echovirus,ECHO 1-7、9、11-27、29-33型）。随着分子生物学技术与生物信息学技术的应用,根据生物学及遗传特性,HEV被重新划分为A、B、C、D共4个基因组,其中HEV-A包括17个基因型,即CVA 2-8、10、12、14、16、肠道病毒71型（EV71）、EV76、EV89-92。HEV病毒的基因组为单股正链RNA,长约7.5kb,起mRNA作用,整个基因组只含有一个开放阅读框架（Open Reading Frame, ORF）,编码多聚蛋白（Polyprotein）,最后产生4个结构蛋白（VP1-VP4）和7个非结构蛋白。结构蛋白中的VP1蛋白是最主要的衣壳蛋白,是HEV与宿主细胞上受体进行识别、结合的主要结构,许多重要的血清型特异性中和位点位于其上；它不但与病毒的抗原性有关,而且位于病毒颗粒表面,处于机体免疫压力下易发生变异而形成不同的流行株。因此,对VP1蛋白核苷酸序列的研究,既可以确定HEV的基因型别,又可以说明病毒核酸之间的相似程度,提示它们之间同源性的大小,从而明确病毒来源及其传播链。HEV-A可以引起AFP、无菌性脑膜炎、HFMD、疱疹性咽峡炎（Herpangina,HA）等多种疾病,其中以HFMD最为常见。而引起HFMD最常见的病原体为EV71和CVA16。山东省是HFMD的高发省份之一,自2007年至今每年都会发生HFMD的流行。本研究通过对近些年分离到的HEV-A山东地方株的基因型进行分析,特别是对HFMD病例标本中分离毒株的VP1蛋白的编码基因进行分析,从分子流行病学角度探索HEV-A与HFMD的关系,为制订HFMD及其HEV感染所致疾病的防治策略提供科学依据。[研究目的]1.了解HEV-A山东地方株的基因型分布,建立HEV-A山东地方株的VP1区基因核苷酸序列数据库；2.分析HEV-A山东地方株主要型别的遗传进化特征；3.探讨HEV-A主要型别与其所致疾病之间的联系,分析遗传变异对其致病性和流行规律的影响,为相关疾病的预防控制提供理论依据。[研究方法]1.对源于1998-2009年AFP监测系统中的病例标本和2007-2010年部分HFMD病例标本,采用细胞培养的方法进行病毒分离,阳性分离物利用HEV组合血清进行中和试验,确定其血清型。2.对病毒分离阳性但中和试验无法定型的毒株,提取核酸并进行VP1基因扩增和序列测定。3.将测得的基因序列进行剪裁、拼接,得到VP1区基因核苷酸序列。利用NCBI提供的BLAST服务器进行序列比对,确定HEV-A山东地方株的基因型别。4.将HEV-A山东地方株与GenBank中检索到的其它国家和地区分离株,采用BioEdit Sequence Alignment Editor software 5.0.9软件,对其VP1区核苷酸序列及其推导的氨基酸序列进行同源性比较。5.采用Mega3.1软件,以相邻连接方法（Neighbor-joining Method）构建VP1区系统发生树,对HEV-A山东地方株进行亲缘进化分析。[主要结果]1.山东省目前分离到10个基因型的HEV-A,分别为CVA4、CVA5、CVA6. CVA10、CVA12、CVA14、CVA16、EV71、EV76和EV90。2.CVA4山东地方株与其原型株VP1区部分基因核苷酸和氨基酸同源性分别为83.8%～85.3%和97%-99.6%,相对于CVA4原型株,主要表现为核苷酸的变异,氨基酸序列存在4个主要变异位点；VP1区部分基因系统发生树显示,CVA4可以划分为A-E 5个基因簇（Cluster）,山东地方株分别位于Cluster C和E。3.CVA6山东地方株与其原型株VP1区部分基因核苷酸和氨基酸同源性分别为81.3%～81.5%和94.4%-95.0%；VP1区部分基因系统发生树显示,CVA6可以划分为A-C 3个Cluster,山东地方株位于Cluster C,并来自同一传播链（Lineage）。4.CVA10山东地方株与其原型株VP1区部分基因核苷酸和氨基酸同源性分别为75.6%-76.8%和90.2%～93.2%；VP1区部分基因系统发生树显示,CVA10可以划分为A-G共7个Cluster,山东地方株分别位于Cluster F和G。5.CVA16山东地方株与其原型株VP1区核苷酸和氨基酸同源性分别为75.5%-77.1%和91.5%-92.2%；VP1区全基因系统发生树显示,CVA16可以划分为A、B 2个基因型,山东地方株存在B1a和B1b 2个传播链（Lineage）的共循环。6.EV71山东地方株与其原型株VP1区核苷酸和氨基酸同源性分别为82.0%-82.9%和94.2%～95.2%,与C4亚型核苷酸同源性最高,为91.8%-93.7%；VP1区全基因系统发生树显示,EV71可以划分为A、B、C 3个基因型；山东地方株均属于其中的C4亚型,所有C4亚型毒株在第249位氨基酸上表现为与C1-C3亚型不同的氨基酸变异（Ⅰ→Ⅴ）。7.2007年临沂市HFMD暴发主要病原为EV71,且位于C4亚型的C4a进化分支；2008～2010年山东省HFMD流行的主要病原体为EV71和CVA16,兼有CVA4、CVA6、CVA10等其它HEV-A的参与。【主要结论】1.EV71和CVA16是山东省HEV-A的优势型别,其它基因型HEV-A也有分布,并在HFMD等疾病的暴发与流行中占有一定的比例。2. HEV-A山东地方株的遗传进化存在一定的方向性和稳定性。相比CVA16,EV71有较快的进化速率,目前分离到的EV71山东地方株均属于同一进化来源（C4a）, CVA16山东地方株存在2个传播链的共循环。3.部分基因型HEV-A山东地方株的遗传进化存在着一定的地域分布特征。HEV-A各基因型在长期共同进化的过程中可能发生型内或型间重组。4.EV71是中国大陆近些年发生HFMD的暴发和流行的主要病原,其结构蛋白VP1区遗传进化较稳定,未发现基因重组。自1998年以来C4a是中国大陆唯一流行的EV71的基因亚型,推测其非结构蛋白编码区发生重组是造成其持续流行的原因之一
冯蕾[7]（2011）在《急性脑膜炎/脑炎症候群哨点监测病例的流行病学及其病毒血清学诊断结果分析》文中指出[背景]急性脑膜炎／脑炎症候群（Acute Meningitis/Encephalitis Syndrome, AMES）是一组起病急,并以脑膜炎或脑炎为主要临床表现的疾病,常发生于15岁以下儿童,对儿童身体健康的影响不容忽视。病毒、细菌、原虫、寄生虫等多种病原体均可引起脑组织炎症,病毒最为常见,其次是细菌,由原虫、寄生虫所致的较为少见。目前国内外报道有130多种病毒可引起脑炎病变,流行性乙型脑炎病毒（简称乙脑,JEV）、人类肠道病毒（HEV）、单纯疱疹病毒（HSV）1型和2型、水痘-带状疱疹病毒（VZV）、巨细胞病毒（CMV）、流行性腮腺炎病毒（MuV）、风疹病毒（RV）等均为AMES病例感染最常见的病毒。血或脑脊液中特异性抗病毒IgM抗体的检测是早期诊断相关病毒感染的常用方法之一。AMES病程凶险,致残率高,家庭社会负担严重,成为了当前较为严重的公共卫生问题之一。自2003年发生传染性非典型肺炎（SARS）之后,我国逐步重视传染病的防治特别是监测工作,在开展以发热伴出疹症候群的监测及其实验室检测方面已经取得一定的进展,但有关其他症候群的研究工作尚在起步之中。目前我国在AMES的流行病学研究方面,除个别列为法定传染病的病种（如乙脑、流行性脑脊髓膜炎）之外,多数是临床资料的分析,缺乏在建立医院监测系统的基础上,将AMES作为一种症候群,全面系统地对某一地区在某一时期AMES开展流行病学监测研究并分析其流行特征的研究报道。本研究主要对山东省AMES哨点监测病例的流行病学及病毒血清学诊断结果进行分析,有助于进一步了解该类疾病的危害,有效制定防治策略。[研究目的]1.分析济南市哨点医院急性脑膜炎／脑炎症候群（AMES）病例的流行特征,探讨发病的主要流行病学因素。2.对AMES病例标本进行病原学检测和实验室诊断,分析其病原谱构成及其流行病学特征。3.通过实验室血清学诊断,对确诊的乙脑病例按照入院诊断进行分析,初步了解乙脑的发病及其疫情报告情况,为今后乙脑的防控工作提供依据。4.总结AMES监测工作的经验并在全省乃至全国推广,逐步提高山东省AMES主要病原的实验室诊断能力,加强相关疾病的监测与控制。[研究方法]在济南市选取省、市、县级各2所医院作为哨点监测医院,定期收集上报的2008～2009年AMES病例相关资料,主要采用描述流行病学的方法,分析流行病学特征,探讨发病的主要流行病学因素；分析AMES病例的主要临床特点和实验室常规检测指标,并根据入院诊断对其进行分类。临床特点包括临床症状、体征,分析指标为构成比,实验室常规检测指标为血和脑脊液相关指标,主要分析病毒性脑膜炎／脑炎和细菌性脑膜炎／脑炎之间的差异。采集AMES病例血液标本和脑脊液标本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,开展实验室血清学检测诊断。血液标本进行JEV、HEV、HSV、MuV、VZV、CMV、RV血清特异性IgM抗体检测,脑脊液标本进行JEV特异性IgM抗体检测。分析血清学检测结果,并对所占构成较高的HEV、MuV、HSV特异性IgM抗体阳性的AMES病例进行流行病学特征分析。根据JEV特异性IgM抗体血清学诊断结果并结合病例的入院诊断,将部分AMES病例分为乙脑临床诊断组与漏诊组,比较这两组在流行特征、临床表现、临床实验室常规检测指标方面的差异。资料分析运用的主要统计学方法为χ2检验、Fisher确切概率法、Wilcoxon秩和检验,主要指标为构成比。[主要结果]1.2008-2009年共报告AMES病例699例,其中2008年369例,2009年330例；2年报告的AMES病例均在7-9月呈现高峰,济南市籍与非济南市籍病例数基本持平,男女性别比为1.75：1,15岁以下儿童占70%以上（发病年龄中位数为7岁）,且以学生、散居儿童、托幼儿童为主。2. AMES病例在主要临床症状方面,发热、头痛、呕吐、恶心居前四位,分别为653例（93.42%）、422例（60.37%）、409例（58.51%）、297例（42.49%）；有颈项强直、脑膜刺激征的病例数也相对较多,分别为155例（22.17%）、129例（18.45%）。在实验室常规检测指标方面,病毒性脑膜炎/脑炎与细菌性脑膜炎/脑炎在血白细胞计数、血中性粒细胞比例、脑脊液蛋白质含量、脑脊液白细胞含量、脑脊液葡萄糖含量、脑脊液氯化物含量上差异均有统计学意义。AMES病例的入院诊断中,属于病毒性感染者为574例（占82.12%）,细菌感染者为73例（占10.44%）。3.2008年、2009年报告的AMES病例分别有95.93%（354/369）和99.09%（327/330）的病例采集了血清/脑脊液标本,所有标本均检测JEV特异性IgM抗体,阳性率为10.28%（70/681）。此外对480例病例的血清标本检测其它6种病毒的特异性IgM抗体,其中MuV阳性率最高,为17.29%（83/480）,其次是HEV 16.88%（81/480）、HSV 10.63%（51/480）、RV 3.33%（16/480）、VZV 2.92% （14/480）、CMV1.88%（9/480）.4.比较乙脑临床诊断组与漏诊组的流行特征,其性别分布与地区分布的差异均无统计学意义；漏诊组中<5岁病例所占比例较高,两组年龄分布差异有统计学意义（χ=3.99,P<0.05）；临床诊断组与漏诊组均出现7-9月高发的现象。在临床表现方面,精神萎靡、意识障碍、颈项强直临床诊断组均明显高于漏诊组,差异有统计学意义（P<0.05）,其余临床症状体征两组间差异无统计学意义。实验室常规检测指标方面,脑脊液白细胞数,漏诊组大于临床诊断组,其差异有统计学意义（Wilcoxon秩和检验,P<0.05）,其余指标两组间差异无统计学意义。[主要结论]1.本研究通过对济南市6所哨点医院AMES病例的监测分析发现,AMES病例具有一定的流行特征及其临床特点,入院诊断以病毒性感染为主,是一组临床常见且具有流行特征的症候群。今后应继续重视AMES病例的监测工作。2.通过采集AMES病例血液标本和脑脊液标本,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相关病毒的特异性IgM抗体进行实验室血清学诊断发现,目前MuV、HEV、HSV、JEV是山东省济南市6所哨点医院AMES病例病毒性感染的主要病原。今后应加强AMES病例的监测,特别是实验室病原学诊断工作。3.乙脑是疫苗可预防性疾病。山东省自1986年将乙脑疫苗纳入儿童计划免疫后,发病率逐年下降,表明山东省实施以接种乙脑疫苗为主的综合性防制措施已取得显着成效。但本研究通过对AMES监测病例进行实验室血清学诊断发现,部分乙脑病例因临床症状较轻,缺乏实验室病原学诊断而漏诊。今后应加强乙脑的监测和报告工作,临床上应重视乙脑早期诊断的血或脑脊液中抗乙脑病毒特异性IgM抗体检测工作。4.我国自1951年建立国家法定传染病报告系统以来,除将乙脑、流行性脑脊髓膜炎纳入常规监测外,其它AMES病例尚无全面系统的资料。加强AMES病例监测和实验室诊断,有助于指导临床治疗,提高生存率。今后应加强AMES病例的监测和防控工作。
王连森[8]（2009）在《手足口病流行病学及病原学研究》文中研究说明目的本研究的主要目的是通过分析2008年山东省手足口病疫情资料、住院病例个案调查信息和重症病例主动调查资料,描述手足口病流行病学特征,探索病因及其主要危险因素。同时,运用肠道病毒分离鉴定和逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）快速诊断等方法,了解该地区手足口病的分子流行病学特征,并对不同流行区分离到的肠道病毒主要流行毒株进行比较研究,探索病原变迁规律。材料与方法所有病例信息来源于来自国家疾病监测信息管理系统。人口资料来自山东省统计局2008山东统计年鉴。个案调查资料来自县级疾控机构上报的住院病例个案调查表。各类临床标本取自各级医疗机构住院病例,共对采集的1837份粪便标本、咽拭子、疱疹液、脑脊液、急性期血和恢复期血标本进行了实验室检测。标本检测方法参照卫生部《手足口病预防控制指南（2008年版）》规定的方法进行;以病毒分离和RT-PCR方法对2008年山东省手足口病临床标本进行了病原学的初步筛查。以上所得结果用Epi info 3.4.3软件进行统计学分析处理。结果2008年全省报告手足口病病例32974例,发病率为35.2023/10万。1-12月均有手足口病疫情报告,发病高峰集中在5-7月份。男女性别比为1.80:1,男性发病率显着高于女性;发病年龄集中在5岁以下,尤以2岁组发病率最高,各年龄别发病率之间存在差异性。全省病例分布广泛,全部17个市、140个县（市、区）及90.42%的乡（镇、街办）有病例报告,各市发病率之间存在显着性差异,人口密度高的市辖区手足口病发病率高于人口密度较低的县（市）地区。多数地区疫情以散发为主,局部地区出现聚集性发病。绝大多数病例表现为典型的的手、足、口等部位皮疹,除EV71和Cox A16合并感染所致出现手部皮疹病例数略高于其他型别外,其他不同型别肠道病毒所致病例出现发热、足部皮疹、臀部皮疹、口腔黏膜疹和并发症等症状无显着差异,病例临床症状普遍较轻微,出现并发症者少见,预后良好,无致死病例出现。病原学和分子生物学结果显示2008年引起全省手足口病流行的病原体主要为EV 71和Cox A16,二者所致病例占到了实验室确诊病例的66.00%,其他肠病毒型别占34.00%,其中流行优势毒株为EV 71,而且存在EV 71和Cox A16交叉感染的病例,交叉阳性者占到了实验室确诊病例的24.4%。引起山东省重症病例的肠道病毒型别为EV 71。大多数手足口病病例没有明确的流行学接触史。结论2008年山东省手足口病地区分布广泛,多以散发为主,引起手足口病流行的病原体主要为EV 71和Cox A16,流行优势毒株为EV 71,存在EV 71和Cox A16交叉感染的病例。加强监测,做好儿童个人、家庭和托幼机构的防控措施落实是预防手足口病的关键。
王小云[9]（2005）在《南通市崇川区2003年病毒性脑炎96例流行病学分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨崇川区2 0 0 3年病毒性脑炎流行病学特点。方法:回顾性调查分析96例病毒性脑炎患者流行病学资料。结果:人群分布主要为3～9岁儿童,占发病总数的75 .0 0 % ;时间从3月开始,7月达高峰;地区分布为散在分布。结论:2 0 0 3年崇川区病毒性脑炎的流行主要由肠道病毒引起,人群分布以3～9岁儿童为主,发病时间主要集中在6～7月份,地区分布为散在分布。
官友生,王桂爱,刘冬莹,徐相凯[10]（2001）在《潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析》文中认为
二、潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析（论文提纲范文）
（1）果糖二磷酸钠联合大剂量Vc辅助治疗儿童支原体肺炎心肌损害的观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 辅助检查所需试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2.治疗方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.疗效标准 |
| 4.1 临床疗效标准 |
| 4.1.1 支原体肺炎临床疗效标准 |
| 4.1.2 心肌损害临床疗效标准 |
| 4.2 心电图疗效标准 |
| 5.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.临床表现恢复情况 |
| 2.心肌酶谱恢复情况 |
| 3.心电图恢复情况 |
| 4.心肌肌钙蛋白TnI变化情况 |
| 5.心脏彩超恢复情况 |
| 6.外周血分析（WBC计数） |
| 7.外周血超敏CRP下降情况 |
| 8.胸部X线片恢复情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 缩略词表（附录） |
| 致谢 |
（2）高密市原发性惊厥型癫痫遗传流行病学调查（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 对象和方法 |
| 1.1 先证组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 对照组 |
| 1.4 调查工具及方法 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 先证组家系 |
| 2.2 高密市惊厥型癫痫流行病学调查资料 |
| 2.3 计算遗传率 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）鸭星状病毒1型D51株DNA-launched感染性克隆的构建与病毒拯救（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 星状病毒的病原学特征 |
| 1.1.1 病因和分类 |
| 1.1.2 形态特点 |
| 1.1.3 基因组结构和特点 |
| 1.2 星状病毒的生物学 |
| 1.3 星状病毒对禽类的致病性 |
| 1.4 星状病毒的细胞培养 |
| 1.5 星状病毒的检测方法 |
| 1.6 免疫和防制 |
| 1.7 RNA病毒反向遗传学的概括 |
| 1.7.1 感染性克隆构建的原理 |
| 1.7.2 感染性克隆构建的方法 |
| 1.7.3 病毒拯救后的鉴定 |
| 1.8 本研究的目的意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌（毒）株 |
| 2.1.2 实验动物及细胞株 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 实验用溶液与配置 |
| 2.1.6 引物的设计与合成 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 抗血清的制备 |
| 2.2.2 全长cDNA片段的克隆 |
| 2.2.3 全长cDNA克隆的构建 |
| 2.2.4 DAst V-1 感染性克隆拯救病毒粒子的获得与鉴定 |
| 2.2.5 检测DAst V-1 荧光定量PCR方法的建立 |
| 2.2.6 动物实验 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 制备抗血清的结果 |
| 3.1.1 原核表达质粒的构建结果 |
| 3.1.2 原核表达蛋白的SDA-PAGE电泳结果 |
| 3.1.3 制备的抗血清的ELISA OD450值 |
| 3.2 DNA-launched感染性克隆的构建结果 |
| 3.2.1 重组质粒酶切鉴定 |
| 3.2.2 重组质粒序列分析结果 |
| 3.3 拯救病毒鉴定 |
| 3.3.1 间接免疫荧光试验的鉴定 |
| 3.3.2 遗传标签的鉴定 |
| 3.4 拯救病毒传代的细胞的IFA结果 |
| 3.5 检测DAst V-1 荧光定量PCR方法的建立 |
| 3.5.1 标准品的制备 |
| 3.5.2 反应条件的优化结果 |
| 3.5.3 荧光定量PCR标准曲线的制作 |
| 3.5.4 特异性检测结果 |
| 3.5.5 重复性检测结果 |
| 3.5.6 敏感性检测结果 |
| 3.6 动物试验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 感染性克隆的构建 |
| 4.2 鸭星状病毒在细胞中的增殖 |
| 4.3 荧光定量方法的建立与应用 |
| 4.4 关于母本病毒与拯救病毒的致病力比较的说明 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
（4）淄博市流行性乙型脑炎流行病学特征及直接经济负担研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 研究目的 |
| 资料与方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论与建议 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）山东省手足口病流行特征及重症危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略语索引 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| (一) 山东省手足口病流行概况 |
| (二) 流行特征 |
| 2.1 地区分布 |
| 2.2 时间分布 |
| 2.3 人群分布 |
| 2.4 职业分布 |
| (三) 山东省手足口病流行时空趋势分析(克里格差值分析) |
| (四) 重症病例危险因素研究 |
| (五) 病毒检测结果 |
| 图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）人类肠道病毒A组山东地方株的基因型分布及其所致疾病分子流行病学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1 概述 |
| 1.1 人类肠道病毒概述 |
| 1.2 人类肠道病毒分子生物学研究进展 |
| 1.3 HEV-A所致疾病研究进展 |
| 2 研究目的与意义 |
| 2.1 本研究的意义 |
| 2.2 本研究的目的 |
| 3 本研究的技术路线 |
| 材料与方法 |
| 1 标本与资料来源 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 资料来源 |
| 2 仪器、试剂与耗材 |
| 2.1 细胞培养材料和主要仪器设备 |
| 2.2 病毒分离与中和实验材料和主要仪器设备 |
| 2.3 核酸提取与基因扩增材料和主要仪器设备 |
| 2.4 琼脂糖凝胶电泳材料和主要仪器设备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 病毒分离与血清型别鉴定 |
| 4.1 病毒分离 |
| 4.2 病毒血清学型别的鉴定 |
| 5 核酸提取、基因扩增及序列测定 |
| 5.1 毒株的选择 |
| 5.2 病毒核糖核酸(RNA)的提取 |
| 5.3 逆转录-多聚酶链反应(Reverse Transcription-PCR,RT-PCR) |
| 5.4 琼脂糖凝胶电泳 |
| 5.5 序列测定和核酸序列的提交 |
| 6 HEV-A山东地方株VP1区全基因数据库的建立与分析 |
| 6.1 VP1区全基因数据库备选毒株的选择 |
| 6.2 序列整理与数据库的建立 |
| 6.3 序列比对与同源性分析 |
| 6.4 序列的亲缘进化分析 |
| 7 质量控制 |
| 7.1 实验室质量控制 |
| 7.2 其他相关步骤质量控制 |
| 结果 |
| 1 HEV-A山东地方株的基因型分布 |
| 1.1 HEV-A山东地方株的分布概况 |
| 1.2 HEV-A山东地方株系统发生树 |
| 2 HEV-A山东地方株的遗传进化分析 |
| 2.1 HEV-A山东地方株VP1区全基因数据库的建立 |
| 2.2 CVA4山东地方株遗传进化分析 |
| 2.3 CVA6山东地方株遗传进化分析 |
| 2.4 CVA10山东地方株遗传进化分析 |
| 2.5 CVA16山东地方株遗传进化分析 |
| 2.6 EV71山东地方株遗传进化分析 |
| 3 HEV-A所致疾病的分子流行病学研究 |
| 3.1 2007年临沂市手足口病暴发 |
| 3.2 2008～2010年山东省HFMD流行情况 |
| 讨论 |
| 1 HEV-A山东地方株的基因型分布 |
| 2 HEV-A山东地方株主要基因型的遗传进化分析 |
| 2.1 EV71山东地方株的遗传进化分析 |
| 2.2 CVA16山东地方株的遗传进化分析 |
| 2.3 HEV-A其他基因型山东地方株的遗传进化分析 |
| 3 HEV-A山东地方株遗传进化对其致病性和流行规律的影响 |
| 4 本研究的主要创新点和不足 |
| 4.1 主要创新点 |
| 4.2 主要不足 |
| 结论 |
| 附录、附图、附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）急性脑膜炎/脑炎症候群哨点监测病例的流行病学及其病毒血清学诊断结果分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 1 概述 |
| 2 引致AMES病例的主要病原 |
| 2.1 病毒性脑炎的主要病原 |
| 2.2 细菌性脑膜炎的主要病原 |
| 2.3 我国有关AMES监测研究的进展与不足 |
| 3 研究的目的与意义 |
| 材料与方法 |
| 1 研究主要思路和技术路线 |
| 2 监测医院和研究对象的选择 |
| 2.1 监测医院的选择 |
| 2.2 AMES监测病例定义 |
| 3 研究时间、内容与方法 |
| 3.1 研究时间 |
| 3.2 病例监测的技术要求 |
| 3.3 主要研究方法 |
| 3.4 主要试验方法 |
| 4 资料处理与分析 |
| 4.1 数据审核和录入 |
| 4.2 资料分析 |
| 5 质量控制 |
| 5.1 流行病学方面的质量控制 |
| 5.2 实验室质量控制 |
| 结果 |
| 1 概况 |
| 2 流行病学特征分析 |
| 2.1 AMES病例流行病学分布 |
| 2.2 临床常见的AMES病例流行病学分布 |
| 3 AMES病例的临床特点 |
| 3.1 临床症状 |
| 3.2 临床体征 |
| 3.3 常规实验室检查 |
| 3.4 AMES病例临床诊断分类 |
| 4 血清学诊断结果 |
| 4.1 概况 |
| 4.2 JEV-IgM检测结果 |
| 4.3 血清其它6种病毒特异性IgM检测结果 |
| 4.4 HEV、MuV、HSV特异性IgM抗体阳性AMES病例的流行特征分布 |
| 5 乙脑临床诊断与特异性IgM抗体血清学诊断的比较分析 |
| 5.1 流行特征比较分析 |
| 5.2 临床表现比较 |
| 5.3 临床实验室结果比较 |
| 讨论 |
| 1 国内外AMES病例研究概况 |
| 2 AMES病例的流行病学特征分析 |
| 3 AMES病例的临床特点分析 |
| 4 AMES病例血清学诊断结果分析 |
| 5 乙脑特异IgM抗体检测结果分析 |
| 6 本研究的先进性 |
| 7 本研究的不足 |
| 主要结论与政策建议 |
| 1 主要结论 |
| 2 相关建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）手足口病流行病学及病原学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 1 概述 |
| 2 国内外研究进展 |
| 3 目的与意义 |
| 4 技术路线与实施 |
| 材料与方法 |
| 1 流行病学调查方法 |
| 2 实验室检测方法 |
| 3 统计与分析方法 |
| 4 质量控制 |
| 结果与分析 |
| 1 描述性流行病学分析 |
| 2 病原学诊断及其生物学特性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 手足口病个案调查表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）南通市崇川区2003年病毒性脑炎96例流行病学分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 临床特点 |
| 2.2 流行病学特征 |
| 2.2.1 时间分布 |
| 2.2.2 地区分布 |
| 2.2.3 年龄分布 |
| 3 讨 论 |
四、潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析（论文参考文献）
- [1]果糖二磷酸钠联合大剂量Vc辅助治疗儿童支原体肺炎心肌损害的观察[D]. 吕爱华. 青岛大学, 2017(02)
- [2]高密市原发性惊厥型癫痫遗传流行病学调查[D]. 杜省古. 青岛大学, 2016(04)
- [3]鸭星状病毒1型D51株DNA-launched感染性克隆的构建与病毒拯救[D]. 李海娥. 山东农业大学, 2016(04)
- [4]淄博市流行性乙型脑炎流行病学特征及直接经济负担研究[D]. 王萍. 山东大学, 2012(02)
- [5]山东省手足口病流行特征及重症危险因素分析[D]. 孙大鹏. 山东大学, 2011(04)
- [6]人类肠道病毒A组山东地方株的基因型分布及其所致疾病分子流行病学研究[D]. 杨赫. 山东大学, 2011(04)
- [7]急性脑膜炎/脑炎症候群哨点监测病例的流行病学及其病毒血清学诊断结果分析[D]. 冯蕾. 山东大学, 2011(04)
- [8]手足口病流行病学及病原学研究[D]. 王连森. 山东大学, 2009(05)
- [9]南通市崇川区2003年病毒性脑炎96例流行病学分析[J]. 王小云. 南通大学学报(医学版), 2005(02)
- [10]潍坊市1994～2000年散发性病毒性脑炎流行特征分析[J]. 官友生,王桂爱,刘冬莹,徐相凯. 预防医学文献信息, 2001(06)