一、抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病患者氧化能力的影响（论文文献综述）
黄培炜[1]（2021）在《基于氧化应激及炎症反应探讨尺泽穴位注射NS对COPD大鼠的作用机制》文中研究说明目的:观察尺泽穴位注射生理盐水（normal saline,NS）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠的肺组织形态学、肺功能的改善作用,从炎症反应、氧化应激的角度分析其作用机理;从Nrf2/ARE通路探讨其可能的作用机制。为临床针灸治疗COPD提供一定的科学依据。方法:1.分组与造模:将24只SD大鼠随机分为正常对照组（正常组,n=8）和模型实验组（n=16）,适应性饲养1周后,开始对模型实验组进行造模（采用烟熏+脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）气道滴注）,共11周。于第8周开始,将模型实验组分为模型对照组（模型组,n=8）、尺泽干预组（尺泽组,n=8）,并继续造模;2.干预:于第8周分组结束后立即进行干预:尺泽组于每日造模后取单侧尺泽穴注射NS0.1 ml,直刺0.5 mm,1次/日,左右轮流,连续干预4周。模型组每日同等造模同时固定抓取,不干预;3.指标观察:实验期间,大鼠每周称体重并记录,观察一般情况。干预结束后,大鼠禁食18h,麻醉,采用四道生理记录仪检测肺通气功能。剖腹,腹主动脉采血5 ml,余血尽量放尽,全血离心,取血清。打开胸腔,观察气管、肺组织大体外观,取下右肺固定处组织块冰上匀浆,测血清、肺组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）,ELISA法测血清、肺组织IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）的含量。取下右肺叶固定处组织固定于4%多聚甲醛中,包埋、切片、HE染色,行病理形态学观察。另取左肺固定处黄豆大小肺组织2块,液氮转-80℃冻存,测肺组织Nrf2、HO-1、GSTm的m RNA和蛋白的表达。结果:1.一般情况:与正常组比,模型组大鼠体重下降（P﹤0.05）,毛色发黄暗淡;尺泽穴位注射NS干预后,体重明显提高（P﹤0.05）;2.肺功能:与正常组相比,模型组大鼠肺通气功能（每分通气量）均下降（P﹤0.05）,肺弹性阻力有下降趋势;尺泽穴位注射NS干预后,肺通气功能（每分通气量、肺弹性阻力）明显提高（P均﹤0.05）;3.肺组织形态学:与正常组相比,模型组肺组织外观、气管呈肺气肿改变及炎性细胞浸润,尺泽组的肺、气管组织外观、病理形态明显改善;4.炎症、氧化应激因子:与正常组相比,模型组血清和肺组织的IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显升高（P均﹤0.01）MDA的含量有升高的趋势,血清SOD活力下降（P﹤0.05）,肺组织的SOD活力有下降趋势;尺泽穴位注射NS干预后,血清的IL-6、IL-8、TNF-α的含量有下降（P均﹤0.01）,肺组织的IL-8、TNF-α的含量下降（P均﹤0.01）,肺组织的MDA的含量下降（P﹤0.05）,血清MDA含量有下降趋势,肺组织IL-6有下降趋势,血清和肺组织的SOD活力上升（P均﹤0.05）;5.Nrf2、HO-1、GSTm基因、蛋白的表达:与模型组比,尺泽组Nrf2 m RNA表达明显上升（P﹤0.05）,HO-1蛋白表达明显下降（P﹤0.05）明显,GSTm的m RNA、蛋白均呈上升趋势。结论:1.尺泽穴位注射对COPD模型大鼠具有一定的防治作用。2.尺泽穴位注射防治COPD的作用可能与抗氧化应激、抗炎有关。3.尺泽穴位注射防治COPD所发挥的抗炎、抗氧化作用,与调节Nrf2/ARE通路中的Nrf2基因及HO-1蛋白有关。
韩冬梅[2]（2021）在《大黄穴位贴敷神阙穴治疗AECOPD痰热腑实证的临床观察》文中研究指明本论文主要分为两部分第一部分为文献综述中医综述从概述、病因病机、证候分类、治疗四个方面概括了中医对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的认识。西医综述从概述、病因与诱发因素、发病机制、诊断与评估、治疗等方面概述了慢性阻塞性肺疾病急性加重期的现代医学进展。第二部分为临床研究目的:大黄穴位贴敷神阙穴辅助治疗AECOPD痰热腑实的临床疗效;探讨其作用发生机制;评价其安全性。方法:纳入2019年3月至2020年3月就诊于北京中医药大学东直门医院通州院区呼吸二区AECOPD痰热腑实证患者60例,运用简单随机法分为2组（对照组、试验组）,对照组予西医基础联合中药汤剂（麻杏石甘汤合桑白皮汤）治疗,试验组在对照组的基础上加用大黄穴位贴敷神阙穴,记录患者的一般资料,并分别于患者入院第1天、第5天、第10天记录症状总积分,咳嗽、咳痰、喘息等各症状的积分、mMRC评分、CAT评分、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白,实验结束后,建立数据库,录入统计软件,进行数据统计分析,最终得出结果。结果:临床收集病例共60例,脱落、剔除4例,最终纳入56例,其中试验组28例,对照组28例。1.治疗前对两组一般资料比较,两组人口学资料（性别、年龄、病程、严重程度评估）,无统计学差异（P>0.05）,存在可比性。2.治疗前对两组症状的总积分,咳嗽、咳痰、喘息等各症状积分、mMRC评分、CAT评分及血清学指标（白细胞计数、中性粒百分比、CRP）进行比较,两组间无统计学差异（P>0.05）,存在可比性。3.疾病疗效:试验组临床控制2例,显效6例,有效19例,无效1例,总有效率96.4%,对照组临床控制2例,显效4例,有效18例,无效4例,总有效率占85.7%,但无统计学差异（P>0.05）。4.症状总积分、腹胀、便秘、CAT评分在第10天的观察节点,两组间有统计学差异（P<0.05）,说明在症状总积分、腹胀、便秘、CAT评分方面试验组优于对照组。5.咳嗽、咳痰、喘息、mMRC评分、WBC、NE%、CRP,两组间无统计学差异（P>0.05）。6.治疗前后两组患者肝功能（ALT）、肾功能（CREA）,所有指标均在正常范围内,说明大黄穴位贴敷神阙穴,安全可靠。结论:联合大黄穴位贴敷神阙穴较西医基础+中药汤剂治疗可显着改善AECOPD痰热腑实腹胀、便秘症状,降低CAT评分,且改善的时间点为第10天,出现的时间较晚。联合大黄穴位贴敷神阙穴较西医基础+中药汤剂治疗在疾病疗效方面,差异无统计学意义。联合大黄穴位贴敷神阙穴较西医基础+中药汤剂治疗在咳嗽、咳痰、喘息、mMRC评分、WBC、NE%、CRP方面,差异无统计学意义。大黄穴位贴敷神阙穴在治疗AECOPD痰热腑实证患者时,无不良反应,短期应用安全可靠。
蔡甜甜[3]（2021）在《健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究》文中研究指明目的:1.通过一项探索性临床研究,采用随机、双盲安慰剂对照临床试验方法,观察健脾益肺Ⅱ号方中医药早期干预治疗COPD的有效性和安全性,探讨中医药早期干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治COPD提供循证医学依据,为进一步研发针对COPD的中药新药提供临床研究基础。2.通过观察香烟暴露对呼吸道病毒感染后小鼠宿主免疫应答的影响,以及呼吸道病毒感染在诱发COPD急性加重过程中的免疫病理改变,建立符合慢阻肺急性加重的急性气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.利用熏烟联合流感病毒感染的小鼠动物模型,以健脾益肺Ⅱ号减少急性加重为出发点,探讨健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制,探讨中医培土生金法的现代科学内涵,为研发针对预防COPD急性加重的药物提供研究基础。方法:1.随机对照探索性临床试验:健脾益肺Ⅱ号治疗COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级探索性临床研究探索性临床研究,采用随机双盲安慰剂平行对照研究方法,纳入符合COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级患者,采用健脾益肺Ⅱ号与健脾益肺Ⅱ号安慰剂进行疗效比较,随机分为治疗组和安慰剂组,治疗组给予健脾益肺Ⅱ号方颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次;安慰剂组给予健脾益肺Ⅱ号方安慰颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次。筛查期2周,治疗12周,随访12周。记录并测定两组患者治疗前后组间急性加重频次以及急性加重发生率,并且评估组间治疗前后肺功能、SGRQ、CAT量表、mMRC评分、BODE指数改变情况,探索健脾益肺Ⅱ号方干预治疗COPD的疗效并观察药物使用的安全性,探讨中医药干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治慢阻肺提供循证医学依据。2.基础研究:健脾益肺Ⅱ号方减轻香烟暴露联合病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成4组:假熏烟假攻毒组,熏烟假攻毒组,假熏烟攻毒组,熏烟联合攻毒组。第1-4天对小鼠进行熏烟处理,3次/天,每次3支香烟,烟雾用60ml注射器注入熏烟箱中。于9am,12am,3pm进行,每次1h;第5天进行攻毒,用1ml注射器共抽取2ml异氟烷均匀洒在麻醉瓶中,随后将小鼠置于麻醉瓶中旋紧瓶盖,待小鼠出现深快呼吸后取出,迅速向小鼠鼻内滴注PR8病毒30ul/只。假熏烟小鼠放入另一干净且相同大小的塑料箱内,不做熏烟处理;假攻毒组鼻内滴注MEM培养基30ul/只,其余操作同上,分别观察攻毒后5天小鼠变化。第10天取材留取小鼠支气管肺泡灌洗液,检测细胞计数和细胞分类计数:留取小鼠肺组织用实时定量PCR法检测小鼠肺组织细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶、病毒复制水平及干扰素mRNA表达水平。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成8组:分别为假熏烟假攻毒组;假熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;假熏烟攻毒组;假熏烟攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟假攻毒组;熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟联合攻毒组;熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,每组10只。熏烟、攻毒方法同上。药物干预组,造模方法同熏烟联合攻毒组,从第1天开始进行药物干预,连续给药10天。第10天部分进行小鼠肺功能检测;其余小鼠取材,留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;留取小鼠肺组织实时定量PCR法检测各组肺组织细胞因子、趋化因子以及金属蛋白酶、病毒NP以及干扰素mRNA表达情况;化学发光法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液ROS的产生,Western Blot法检测各组小鼠肺组织gp91和HO-1的蛋白表达;病毒空斑实验观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠病毒载量的影响;以及观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠肺功能的影响。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究选取SPF级雌性Balb/c小鼠60只,随机分成6组:分别为假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（3天）组;熏烟联合攻毒（3天）+PYFⅡ治疗组;假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（5天）组;熏烟联合攻毒（5天）+JPYFⅡ治疗组;每组10只。熏烟联合攻毒组第1-4天进行熏烟处理,第5天进行攻毒,分别观察攻毒后3天和5天小鼠情况。熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,造模方法同前,从第1天开始进行药物干预,连续给药5天。假熏烟假攻毒组,标准饲养8、10天,不做任何干预。留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;Real-time PCR法检测肺组织中细胞因子、病毒复制水平,观察健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠持续预防作用。结果:1.临床研究:本次探索性临床试验共入组慢阻肺患者62例,纳入全分析集患者共62例,治疗组和安慰剂组各31例,其中安慰剂组脱落2例。对比治疗组和安慰剂组两组患者性别、年龄,体重指数,两组患者慢阻肺严重程度,包括两组患者基线时CAT、SGRQ、mMRC、BODE指数、6WMT;以及慢阻肺基线肺功能情况,包括舒张前后FEV1、FVC的情况。经过治疗组和安慰剂组的基线情况比较,两组间各指标差异均无统计学意义,具有可比性（P>0.05）。治疗组较安慰剂组可显着性降低患者CAT评分（P<0.05）、SGRQ评分（P<0.05）、mMRC评分（P<0.05）,减少慢阻肺急性加重发生频次（P<0.05）,一定程度降低急性加重发生率（P>0.05）;治疗组对运动耐力具有一定程度的改善作用,但治疗后在BODE指数改善与安慰剂比较无显着性差异（P>0.05）。对于肺功能改善方面,与安慰剂相比,健脾益肺Ⅱ号颗粒剂对于舒张后FVC和舒张后FEV1/FVC具有改善趋势,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和安慰剂组都有不良事件发生,但两组患者不良事件发生率均较低,且与用药无因果关系。2.基础研究:（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响①熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞计数的影响攻毒5天后,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞均显着性增多（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠细胞总数、中性粒细胞数较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞数较假熏烟假攻毒组与假熏烟攻毒组显着性增多（P<0.05）。②熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织中炎症因子、趋化因子、金属蛋白酶及对支气管肺泡灌洗液ROS产生的影响与假熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织中IL-6表达水平显着性升高（P<0.01）;与熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织IL-6、MMP12表达显着性增多（P<0.05）;与熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组相相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织MMP12表达水平显着性升高（P<0.01）。假熏烟攻毒组、熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率显着性升高（P<0.05）。熏烟攻毒小鼠肺组织CXCL1、CXCL5、CCL2表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织CXCL5表达水平显着性升高（P<0.01）。③熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织肺部病毒复制水平及干扰素表达的影响与熏烟假攻毒组相比,假熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组、熏烟联合攻毒组小鼠肺组织IFN α、IFN β表达水平有显着性升高（P<0.05）。熏烟联合攻毒组小鼠肺组织Influenza matrix、NP表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组均显着性升高（P<0.05）。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响①健脾益肺Ⅱ号可减轻熏烟联合流感病毒诱导的气道炎性细胞浸润与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性减少小鼠细胞总数、中性粒细胞数（P<0.01）。②健脾益肺Ⅱ号可降低香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺组织炎症因子、趋化因子及金属蛋白酶表达与熏烟攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织IL-6、CXCL1、CXCL2表达水平（P<0.05）,也可降低小鼠肺组织CXCL5、CCL2表达,但无统计学差异（P>0.05）。③健脾益肺Ⅱ号方可减轻香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺部氧化应激攻毒5天后,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着降低小鼠支气管肺泡灌洗液中ROS表达水平,可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠肺组织HO-1、gp91的表达水平（P<0.05）。④健脾益肺Ⅱ号可减少香烟暴露、流感病毒感染及二者联合小鼠肺部病毒复制水平及干扰素表达病毒空斑实验发现,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠病毒载量（P<0.05）。与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织NP表达水平（P<0.01）。⑤健脾益肺Ⅱ号方增加香烟联合流感病毒感染小鼠吸气量（IC）和用力肺活量（VC）小鼠肺功能实验发现,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠功能残气量FRC有显着性升高（P<0.01）;与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性升高小鼠IC深吸气量、VC肺活量（P<0.05）。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究①健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数持续作用的影响健脾益肺Ⅱ号未能降低熏烟联合攻毒小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数,与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天细胞总数的数量。②健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠肺组织炎症因子、Influenza matrix持续作用的影响与熏烟联合攻毒组相比,感染前给予健脾益肺Ⅱ号未能改善感染后第3天和第5天免疫细胞浸润与炎症因子的表达。与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天小鼠肺组织IL-1 β和IL-6的表达水平。结论:1.本研究为一项随机、双盲安慰剂对照的探索性临床研究,通过观察健脾益肺Ⅱ号对急性加重发生的影响,发现健脾益肺Ⅱ号颗粒剂可减少患者急性加重的频次,提高早期慢阻肺患者生活质量、改善临床症状,疗效优于安慰剂,且具有良好的安全性。早期对COPD患者进行干预,特别是稳定期有效干预,将改善患者生存质量,是减少COPD急性加重的重要手段,对于延缓疾病进展以及减轻患者经济负担具有重要的意义。本研究证实健脾益肺Ⅱ号可减少慢性肺病人急性加重,基于这一发现我们对健脾益肺Ⅱ号在减少慢阻肺急性加重发生方面的潜在作用机制将进行深入探讨。2.香烟暴露联合低剂量流感病毒感染会增加小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞数量,尤其是诱导小鼠气道以巨噬细胞和中性粒细胞增多为主的气道炎症,伴随急性炎症因子升高,过氧化物的增多和金属蛋白酶表达升高,且气道炎症浸润、氧化应激、金属蛋白酶以及肺部病毒载量水平明显高于单纯熏烟或单纯病毒感染小鼠。本研究一方面明确了香烟烟雾暴露和流感病毒感染是小鼠发生气道炎症重要的致病因素,初步探讨了香烟暴露对病毒诱导气道炎症的影响;另一方面通过熏烟联合病毒感染,成功建立了慢阻肺气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.健脾益肺Ⅱ号方减少了熏烟联合病毒感染小鼠气道炎症细胞的浸润,尤其中性粒细胞下调明显,并可抑制熏烟联合病毒感染小鼠促炎细胞因子、趋化因子的表达,减少了肺组织免疫细胞的募集,对氧化应激起到了抑制作用,并可减少流感病毒的复制。表明健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠肺部炎症、氧化应激具有抑制作用,可能与健脾益肺Ⅱ号方的抗病毒作用密切相关。从而可保护小鼠肺组织免受病毒感染所引起的炎症攻击,可能具有治疗流感病毒诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重的作用。4.健脾益肺Ⅱ号方未能在熏烟阶段通过改善肺部损伤及炎症状态,从而减少病毒诱导的急性炎症;健脾益肺Ⅱ号方减少流感病毒诱导的熏烟小鼠气道炎症和氧化应激的主要环节可能在于流感病毒感染阶段;此外单纯的抗病毒作用,可能不足以改善病毒诱导的熏烟小鼠肺组织急性炎症。
明春玉[4]（2021）在《平喘固本汤加减治疗COPD稳定期（肺肾气虚证）的临床疗效观察》文中提出目的:本研究通过观察平喘固本汤加减治疗COPD稳定期（肺肾气虚证）患者治疗前后的中医证候积分、生活质量评估（CAT）、肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）、六分钟步行实验（6MWT）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）等的变化,探讨平喘固本汤加减治疗COPD稳定期的临床疗效。方法:采用随机数字表法将符合纳入标准的84例COPD稳定期（肺肾气虚证）患者分为对照组、治疗组各42例,对照组予西医常规治疗（噻托溴铵吸入粉雾剂每日一吸（18ug/吸））,治疗组给予西医常规治疗+平喘固本汤加减（即噻托溴铵吸入粉雾剂+平喘固本汤加减）,经过3个月规律治疗后观察中医证候积分、CAT评分、肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）、6MWT、MMP-9等变化。结果:（1）本研究共纳入84例COPD患者,其中对照组脱落2例,治疗组脱落1例,最终对照组共纳入40例患者,治疗组共纳入41例患者,从开始到试验结束,未发生严重不良反应。（2）治疗前,将两组患者的年龄、性别、病程、中医证候积分、CAT评分、6MWT、肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）及MMP-9等进行比较,发现两组差异无统计学意义（P>0.05）。（3）组内比较:治疗3个月后,治疗组及对照组的CAT评分、中医证候积分及MMP-9含量与治疗前相比较均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组及对照组的6MWT、肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）较治疗前相比较均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）组间比较:治疗3个月后,发现治疗组的CAT评分、MMP-9含量及中医证候积分（咳嗽、咳痰、喘息、气短、乏力、耳鸣）与对照组相比较均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;然而治疗组与对照组在中医证候积分（自汗、腰膝酸软）方面对比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组的6MWT、肺功能（FEV1、FVC、FEV1/FVC）较对照组相比均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1、平喘固本汤加减联合噻托溴铵治疗COPD稳定期（肺肾气虚证）患者能够有效的改善症状及肺功能、提高生活质量。2、平喘固本汤加减联合噻托溴铵能够降低COPD患者MMP-9的含量,这可能是其治疗COPD的作用机制之一。3、本研究治疗组及对照组均未出现严重的不良反应,证明所采用的治疗方案安全性好。
孙桂丽[5]（2021）在《二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD痰浊阻肺证患者的临床研究及对痰液中MUC5AC的影响》文中指出目的:观察二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）痰浊阻肺证患者的临床疗效及其对痰液中MUC5AC水平的影响,探讨二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD的作用机制,为治疗AECOPD拓展新途径,为今后开发和利用二陈汤合三子养亲汤提供科学依据。方法:将来源于广西中医药大学附属瑞康医院呼吸内科住院部84例符合AECOPD（痰浊阻肺证）患者,采用随机数字表法分为治疗组（42例）和对照组（42例）。对照组予西医常规治疗方案（吸氧、抗感染、平喘、祛痰、雾化）,治疗组在对照组常规西医治疗方案上加服二陈汤合三子养亲汤。两组治疗疗程均为2周,2周后比较对照组及治疗组患者临床疗效、中医证候积分、痰量情况、肺功能指标、动脉血气分析指标和痰液中黏蛋白5AC（Mucin5AC,MUC5AC）水平情况。结果:（1）治疗组42例,脱落6例,完成36例;对照组42例,脱落6例,完成36例。（2）临床疗效比较:治疗2周后,对照组临床控制2例、显效12例、有效13例、无效9例,总有效率75.00%,治疗组临床控制4例、显效21例、有效7例、无效4例,总有效率88.90%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）中医证候积分比较:治疗组、对照组组内比较,两组治疗后的咳嗽、喘息、气短、胸闷、腹胀纳呆积分均较治疗前显着降低,有显着性差异（P<0.01）;治疗组与对照组组间比较,治疗组治疗后的咳嗽、喘息、气短、胸闷积分均较对照组治疗后降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组在治疗后的腹胀纳呆积分比较,无统计学意义（P>0.05）。（4）痰量积分比较:两组组内比较,两组治疗后的痰量积分均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组组间比较,治疗组治疗后痰量较对照组治疗后显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。（5）肺功能比较:治疗2周后,对照组及治疗组肺功能指标（FVC、FEV1、FEV1/FVC%）较治疗前均显着改善（P<0.01）,且治疗组肺功能指标改善情况优于对照组（P<0.05）。（6）动脉血气分析比较:治疗2周后,对照组及治疗组动脉血气分析指标（Pa O2、Pa CO2）较治疗前均显着改善（P<0.01）,且治疗组肺功能指标改善情况优于对照组（P<0.05）。（7）痰液中黏蛋白5AC（MUC5AC）水平比较:治疗组、对照组组内比较,两组治疗后的痰液中MUC5AC水平均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）;两组组间比较,治疗组治疗后的痰液中MUC5AC水平均较对照组治疗后降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:（1）二陈汤合三子养亲汤能使AECOPD痰浊阻肺证患者的临床症状得到改善,使痰液生成减少,刺激痰液排出,从而改善患者肺功能情况,提高患者生活质量和依从性。（2）二陈汤合三子养亲汤能够降低AECOPD痰浊阻肺证患者痰液中MUC5AC水平,使气道黏液高分泌状态得到抑制,其作用机制可能与抑制MUC5AC分泌有关。（3）本临床研究过程中根据安全性观察指标监测结果,未出现药物不良反应事件,表明临床使用二陈汤合三子养亲汤安全性较好,未见毒副作用。
姜云宁[6]（2021）在《中药复方治疗气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期的系统评价》文中认为目的:通过系统评价和Meta分析的方法探讨中药复方治疗气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期的有效性和安全性。方法:分别对中文数据库（中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学数据库）和英文数据库（Cochrane Library、PubMed、Web of Science）进行全面检索,检索时间为建库至2020年10月,检索完成后按照制定好的纳入、排除标准进行文献筛选,对纳入文献进行资料提取和文献质量评价（Cochrane偏倚风险评估工具、改良Jadad量表）,根据不同结局指标使用Review Manager 5.0进行Meta分析,结局指标包括肺功能、mMRC分级、CAT评分、SGRQ评分、6MWD、BODE评分、中医症状评分,结果以均数差（MD）或标准化均数差（SMD）及其95%的可信区间表示,异质性通过I2统计量评估,最后对结果进行分析讨论。结果:本研究共检索出7766篇文献,最终纳入29篇,包括27项临床随机对照试验,2066例患者。在改善肺功能方面,中药复方联合西医常规治疗优于单纯西医常规治疗,FEV1%:MD=3.18,95%CI（1.80,4.56）,Z=3.16,P=0.02<0.05,FEV1/FVC:MD=1.44,95%CI（0.04,2.83）,Z=2.02,P=0.04<0.05。在降低 mMRC 分级方面,中药复方联合西医常规治疗优于单纯西医常规治疗,MD=-0.57,95%CI（-0.66,-0.49）,Z=13.16,P<0.00001。中药复方联合西医常规治疗相较于单纯西医常规治疗也能够更好地降低CAT评分,MD=-1.81,95%CI（-2.89,-0.82）,Z=3.25,P=0.001<0.05。在改善 SGRQ评分方面,中药复方联合西医常规治疗优于单纯西医常规治疗,呼吸症状评分:MD=-6.98,95%CI（-10.76,-3.19）,Z=3.61,P=0.0003,活动能力评分:MD=-6.41,95%CI（-8.43,-4.39）,Z=6.23,P<0.00001,疾病影响评分:MD=-5.48,95%CI（-7.19,-3.77）,Z=6.29,P<0.00001,SGRQ 总分:MD=-6.29,95%CI（-7.95,-4.63）,Z=7.41,P<0.00001。在提升6MWD方面,中药复方联合西医常规治疗优于单纯西医常规治疗,MD=37.69,95%CI（14.56,60.82）,Z=3.19,P=0.001<0.05。在优化 BODE 评分方面,中药复方联合西医常规治疗比单纯西医常规治疗效果更好,MD=-0.39,95%CI（-0.69,-0.08）,Z=2.49,P=0.01<0.05。在改善中医症状评分的咳嗽、咳痰、气短、喘息方面,中药复方单用或联合西医常规治疗优于安慰剂或单纯西医常规治疗,咳嗽:SMD=-0.99,95%CI（-1.87,-0.10）,Z=2.19,P=0.03<0.05,咳痰:SMD=-1.53,95%CI（-2.85,-0.22）,Z=2.28,P=0.02<0.05,气短:SMD=-0.56,95%CI（-0.81,-0.31）,Z=4.37,P<0.00001,喘息:SMD=-0.34.95%CI（-0.56,-0.12）,Z=3.07,P=0.002<0.05;在减轻乏力症状方面,中药复方联合西医常规治疗与单纯西医常规治疗无差异,SMD=-0.58,95%CI（-1.69,-0.54）,Z=1.02,P=0.31>0.05。安全性评价:12篇文献未进行安全性评价报告,10篇文献报告未发现不良反应及不良事件;7篇文献中报告了口干、头痛、心悸或胃肠道症状等不良反应,均未构成严重不良事件。结论:中药复方联合西医常规治疗在改善气虚型COPD患者肺功能和mMRC、CAT、SGRQ、6MWD、BODE五项评估量表的结果以及中医症状评分方面优于单纯西医常规治疗,能够更好地减轻患者的临床症状,提升患者生活质量,且有较好的安全性。
秦一冰[7]（2021）在《补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究》文中指出目的:通过临床研究观察补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效性及安全性,利用网络药理学探索其治疗机制及主要通路,通过动物实验予以验证。材料与方法:1.补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究本研究采用前瞻性、随机、双盲、对照的研究方法,观察2019年6月—2020年08月就诊于辽宁中医药大学附属医院门诊及住院部的慢阻肺合并肺动脉高压（气虚血瘀证）的患者。纳入病例67人,随机分为治疗组和对照组,治疗组予补阳还五汤颗粒剂,对照组予形状、气味、外观与治疗组颗粒剂相同的补阳还五汤模拟颗粒剂,两组均根据患者实际病情联合氧疗、抗感染治疗、利尿剂、抗凝等治疗,疗程4周,第12周随访。设置肺功能和超声心动图作为筛选指标,肺功能、超声心动图、中医证候总积分、单项症状评分、慢阻肺CAT评分、6分钟步行试验、Borg量表、BODE指数评分、血气分析、NT-pro BNP、D-二聚体、纤维蛋白原为有效性观测指标,对补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效性进行评价,记录整个研究过程中出现的不良事件观察药物的安全性,对本研究患者的依从性和安全性进行评价。2.基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制通过TCMSP或BATMAN-TCM数据库获得补阳还五汤的活性成分及靶点,Gene Cards数据库获取慢阻肺和肺动脉高压的疾病靶点,提取交叉靶点作为慢阻肺合并肺动脉高压的疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点进行映射,构建蛋白相互作用PPI网络,进行基因GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,筛选主要的通路。3.基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响3.1实验一补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究将大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,适应性喂养一周后将除空白组外的其余四组采用脂多糖、烟熏及低氧的方式造慢阻肺合并肺动脉高压大鼠模型,采用边造模边给药的方式进行实验。中药组予13.02g/（kg·d）补阳还五汤灌胃;西药组予12.6ug/（kg·d）贝前列素钠片灌胃;中西医结合组予13.02g/（kg·d）补阳还五汤+12.6ug/（kg·d）贝前列素钠片灌胃;三组均配置成2ml的药物溶液;正常组和模型组予等体积的生理盐水进行灌胃。造模、灌胃4w后,检测大鼠平均肺动脉压力（m PAP）、右心肥厚指数（RV/LV+S）、HE染色并观察肺血管管壁厚度/血管直径百分比（WT%）和血管壁面积/总血管面积百分比（WA%）,判断造模是否成功。制备组织标本后通过TUNEL法检测观察细胞凋亡情况,免疫组化法观察肺小动脉PI3K/Akt通路关键靶点的磷酸化表达。3.2实验二基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制取出大鼠肺动脉,进行PASMCs的分离及培养,α-SMA抗体免疫荧光法对PASMCs进行鉴定,CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞技术检测细胞的凋亡率,western-blot法检测PI3K/Akt通路关键靶点的磷酸化表达及影响细胞增殖的m TOR、p27kip1和PCNA以及影响细胞凋亡相关的Bcl-2、Bax、Cyt c、Caspase-3、caspase-9。结果:1.补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究1.1两组患者治疗前后肺功能结果比较两组患者治疗前肺功能（FEV1占预计值%、FEV1/FVC）差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。1.2两组患者治疗前后超声心动图结果比较两组患者治疗前超声心动图各项结果无明显差异（P>0.05）,具有可比性;治疗后治疗组各项指标明显优于治疗前,且优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组S、RVFAC与治疗前比较未见明显差异（P>0.05）,余各项指标明显优于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。1.3两组患者治疗后中医证候疗效比较治疗后治疗组临床控制6例（20%）,显效12例（40%）,有效10例（33.33%）,无效2例（6.67%）;对照组临床控制2例（6.67%）,显效10例（33.33%）,有效12例（40%）,无效6例（20%）,治疗组治疗后中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.4两组患者治疗前后中医证候总积分比较治疗前两组患者中医证候积分比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周时与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.5两组患者治疗前后单项症状积分比较治疗前两组患者在喘息、气短、咯痰、疲乏无力、胸闷或痛,痛有定处及面色暗淡等症状评分差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组患者各项评分均较治疗前明显改善,且同一时期治疗组各项评分优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;第12周时两组各症状评分与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.6两组患者治疗前后CAT评估量表比较两组患者治疗前CAT评分差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组患者各项评分均较治疗前明显改善,且同一时期治疗组各项评分优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;第12周时两组各症状评分与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.7两组患者治疗前后6分钟步行距离比较两组患者治疗前6分钟步行距离差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.8两组患者治疗前后Borg量表比较两组患者治疗前Borg量表比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.9两组患者治疗前后BODE指数比较两组患者治疗前BODE指数差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.10两组患者治疗前后血气分析比较两组患者治疗前血气分析（Pa O2、Pa CO2）差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.11两组患者治疗前后NT-pro BNP比较两组患者治疗前NT-pro BNP差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.12两组患者治疗前后D-二聚体比较两组患者治疗前D-二聚体差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.13两组患者治疗前后FIB比较两组患者治疗前FIB差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.14安全性指标对两组患者治疗前后血尿常规、肝肾功能以及心电图等进行监测,部分患者心电图出现右室大表现,个别指标呈现异常而无临床意义,未见明显异常。2.基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制研究应用网络药理学技术共获得96个有效化合物,对应的作用靶点共1140个,根据预设条件获得203个疾病靶点。GO富集分析得到具有显着意义的BP1416个、CC26个和MF68个。KEGG通路分析得到104个具有显着意义的通路。quercetin槲皮素、luteolin木犀草素、beta-caroteneβ胡萝卜素、kaempferol山奈酚和baicalein黄芩素等为主要成分,ALB、IL6、VEGFA、Akt1、IL1B等为主要靶点,AGE-RAGE、Relaxin、PI3K-Akt等为主要通路,分析后得出PI3K-Akt通路在本病中发挥着重要的作用。3.基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响3.1实验一补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究3.1.1气管注射LPS、烟熏联合低氧持续4w后模型组大鼠m PAP、右心肥厚指数、HE染色及肺小动脉血管重建指标WT%和WA%与正常组对比明显异常,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,成功造出COPD-PH的动物模型。3.1.2中药组、西药组和中西医结合组COPD-PH大鼠的一般生活状态明显优于对照组,m PAP、右心肥厚指数、HE染色及肺小动脉血管重建指标WT%和WA%水平较模型组明显改善,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,中药组与西药组无明显差异（P>0.05）,中西医结合组优于中药组与西药组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。3.1.3肺小动脉TUNEL结果与空白对照组比较,模型组细胞凋亡数量显着减少,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡数量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡数量增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组细胞凋亡数无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）,中西医结合组细胞凋亡数增多,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组细胞凋亡数显着增多,差异有统计学意义（P<0.01）。3.1.4免疫组化法检测肺小动脉PI3K/Akt通路相关指标与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组p-PI3K和p-Akt表达无明显差异（P>0.05）,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2实验二基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤化裁方对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制3.2.1免疫荧光法鉴定PASMCs结果细胞均呈α-SMA阳性绿色荧光,可见明显肌丝,呈与细胞平行的丝状梭形排列,大鼠肺动脉成功提取出PASMCs。3.2.2western-blot法检测各组PASMCs的p-PI3K、p-Akt的蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组p-PI3K和p-Akt表达无明显差异（P>0.05）,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.3CCK-8细胞增殖检测结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组细胞增殖活性明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组细胞增殖活性无明显差异,中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.4western-blot法检测各组PASMCs的p-m TOR、PCNA、p27kip1蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着上调,p27kip1的表达显着下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）,西药组p-m TOR、PCNA、p27kip1的表达与中药组无显着差异（P>0.05）;与西药组比较,中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.5流式细胞术检测细胞凋亡率结果与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率降低,差异有差异有统计学意义（P<0.05）;中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药组比较,西药组细胞凋亡率无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.6western-blot法检测各组PASMCs的Bcl-2、Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组Bcl-2表达显着上调,中药组、西药组及中西医结合组Bcl-2表达显着下调,模型组Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着下调,中药组、西药组及中西医结合组Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组Bcl-2表达显着下调;Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药组比较,西药组Bcl-2、Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达与中药组无明显差异（P>0.05）,中西医结合组Bcl-2显着下调,Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中西医结合组Bcl-2显着下调,Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.补阳还五汤能够改善气虚血瘀型COPD-PH患者喘促、气短等临床症状,改善低氧状态,改善心肺功能,增加运动耐力,同时改善生活质量,其机制可能与缓解缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等导致的肺血管收缩痉挛,降低血液粘稠度、预防原位血栓形成等密切相关,临床安全性高。2.补阳还五汤中的槲皮素、木犀草素、山奈酚等有效成分,可以作用于ALB、IL6、VEGFA等靶点,通过调控AGE-RAGE、PI3K-Akt、TNF等信号通路,参与细胞凋亡、细胞增殖、炎症反应等多种生物过程达到治疗COPD-PH的作用。3.补阳还五汤能够调控PI3K/Akt信号通路起到抑制PASMCs增殖,促进PASMCs凋亡,抑制血管重构的作用,从而降低COPD-PH肺动脉压力的作用。
刘倩[8]（2021）在《“补肺止咳膏”治疗COPD稳定期肺脾气虚证的临床研究》文中提出目的通过中医症状积分、SGRQ问卷、CAT问卷、CCQ问卷、COPD疲劳量表、HADS、6MWT、急性加重次数以及患者的指脉氧、肺功能、肝肾功能及血糖等疗效评价指标,观察西医常规治疗联合“补肺止咳膏”治疗COPD稳定期肺脾气虚证的临床疗效,为改善患者生活质量探究更稳定可靠的治疗方法。方法纳入60例病例,对照组（常规治疗）和膏方组（常规治疗+“补肺止咳膏”）各30例,治疗90天后比较疗效,观察SGRQ问卷、CAT问卷、CCQ问卷、COPD疲劳量表、HADS、6MWT、急性加重次数、中医症状积分以及患者的指脉氧、肺功能、肝肾功能及血糖等疗效评价指标变化。结果1.治疗后两组患者疗效比较:膏方组有效率（96.67%）明显高于对照组（86.67%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.治疗前后两组患者中医症状积分比较:治疗前无明显差别（P>0.05）;治疗90天后两组均较治疗前降低,且除饮食和自汗外,膏方组均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.治疗前后两组患者指脉氧比较:治疗前无明显差别（P=0.42>0.05）;治疗90天后两组均升高,且膏方组明显高于对照组,差异均具统计学意义（P<0.05）。4.两组患者治疗前后FEV1%、FEV1%/FVC 比较:治疗前后均未见明显差异（P>0.05）;但经治疗后比较两组的下降程度,膏方组明显小于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。5.治疗前后两组患者生活质量问卷评分比较:治疗前无明显差别（P>0.05）;经治疗后两组均较治疗前改善,且膏方组改善明显优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。6.治疗中及治疗后3月内两组患者急性加重次数比较:经治疗后膏方组明显少于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论“补肺止咳膏”联合常规治疗可明显提高COPD稳定期肺脾气虚证患者的生活质量,并减少再发急性加重次数;且能更好地缓解患者咳嗽咳痰、痰液性质、喘息等主症及神疲乏力、大便等次症,并改善指脉氧、肺功能等检查指标,从而减缓病情进展。
黄成[9]（2021）在《补元蠲哮汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床研究》文中研究说明目的:本课题观察补元蠲哮汤标本兼治治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）的临床疗效和安全性,并探究其可能的作用机制,为临床治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期提供更多的选择。方法:从2020年1月到2021年1月在江西中医药大学附属医院呼吸与危重症医学科诊治的门诊患者中,选取符合纳入标准并经排除筛选后的慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）患者60例,其中治疗组和对照组各30例。对照组予西医常规治疗,治疗组加用补元蠲哮汤,疗程均为3个月。观察补元蠲哮汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）的中医证候总积分、各单项中医症状积分、肺功能（FEV1/FVC、FEV1%pred）、临床慢阻肺问卷（CCQ评分）、改良英国医学研究委会呼吸困难评分（mMRC）以及慢性阻塞性肺疾病评估问卷（CAT评分）、运动耐力评估（6MWD）等指标的影响,运用SPSS24.0统计软件对结果分析,来评价两组的疗效差异。结果:1.两组在治疗后中医证候总积分、肺功能（FEV1/FVC、FEV1%pred）、CCQ评分、mMRC评分、CAT评分、6MWD方面都有明显改善（P<0.05）,但是治疗组改善程度均优于对照组（P<0.05）。2.各单项中医症状积分:（1）组内对比:治疗组各单项症状积分均有所降低（P<0.05）;对照组治疗后仅在咳嗽、喘息、气短、动则尤甚、口唇紫绀方面有所降低（P<0.05）,而在咯痰、食欲减退、神疲乏力方面变化不明显（P>0.05）。（2）组间对比:治疗组在咳嗽、咯痰、食纳减退、神疲乏力、口唇紫绀方面积分降低幅度都大于对照组（P<0.05）。3.疗效分析:治疗组总有效率达到86.67%,对照组为73.33%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。4.在本次临床研究观察期间,治疗组2例患者出现轻度腹泻,去大黄后恢复正常,无临床意义;两组三大常规、肝肾功能、心电图均未见异常。结论:1.补元蠲哮汤有助于改善慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）患者的临床疗效和症状,尤其在咳嗽、咯痰、食纳减退、神疲乏力、口唇紫绀方面的疗效优于单纯西医常规治疗。2.补元蠲哮汤有助于改善慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）患者的肺功能（FEV1%Pred、FEV1/FVC）。3.补元蠲哮汤有助于提高慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）患者的运动耐力。4.补元蠲哮汤有助于降低慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）的CCQ评分、CAT评分、mMRC评分指标。5.补元蠲哮汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期（宗气虚衰、痰瘀伏肺证）的治疗安全有效。
毛芳群[10]（2020）在《俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者肺康复的应用研究》文中认为研究目的:观察俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者的应用效果,探索改善稳定期COPD患者病情的中医康复锻炼新方法,以期达到缓解COPD患者呼吸困难程度,增强运动耐力,提高肺功能,改善临床症状,提升生活质量的目的,与此同时推广此项中医适宜技术。研究方法:选取2018年12月1日至2019年11月30日在浙江省湖州市第一人民医院就诊的符合纳入排除标准的稳定期COPD患者120例。由于本研究对象的病情会随着季节产生变化,为了规避时间对患者病情造成的影响,本研究采用分层随机对照研究,根据季节（冬12-2月;春3-5月;夏6-8月;秋9-11月）将患者分成四个时间段进行收集,每个时间段30例,对照组15例,试验组15例。其中对照组采用常规步行锻炼和常规药物治疗,试验组在对照组的基础上进行俞募配穴拍打,观察并分析两组患者在干预前、干预第1、3个月后的运动能力、呼吸困难情况、生活质量、肺功能以及临床症状情况。研究结果:1.两组研究对象干预3个月后共完成研究111例,其中脱落9例,试验组完成55例,对照组完成研究56例。两组研究对象干预前的年龄、病程、身高、体重、吸烟年限等经独立样本t检验,性别、医疗支付方式、支气管舒张药使用情况、居住情况等进行卡方检验,文化程度、经济负担等等级资料进行秩和检验,结果均显示一般资料差异均无统计学意义（P>0.05）;对两组研究对象干预前的6MWT距离、mMRC得分、SGRQ总分及各项得分、FEV1/FVC和FEV1/预计值、中医证候分等进行独立样本t检验,结果显示干预前差异均无统计学意义（P>0.05）。2.两组研究对象六分钟步行试验（6MWT）比较:两组研究对象6MWT距离随着干预的进行均有上升,重复测量方差分析结果显示:时间效应与分组效应之间存在交互作用（F=3.113,P<0.05）;不考虑分组因素时,不同时间点的6MWT距离具有差异（F=28.441,P<0.05）;不考虑时间因素时,不同干预方式的两组患者6MWT得分差异显着,具有统计学意义（F=8.766,P<0.05）。3.两组研究对象呼吸困难指数（mMRC）比较:两组研究对象呼吸困难程度随着干预的进行均有下降,重复测量方差分析结果显示:时间效应与分组效应之间存在交互作用（F=3.470,P<0.05）;不考虑分组因素时,不同时间点的mMRC得分具有差异（F=13.457,P<0.05）;不考虑时间因素时,不同干预方式的两组患者mMRC得分差异显着,具有统计学意义（F=8.388,P<0.05）。4.两组研究对象SGRQ总分及各项得分比较:两组研究对象SGRQ总分及各项得分随着干预的进行均有下降,试验组的SGRQ呼吸症状得分、活动受限得分、疾病影响得分低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;重复测量方差分析结果显示:SGRQ总分及各项得分的时间效应与分组效应之间均存在交互作用（P<0.05）;不考虑分组因素时,不同时间点的SGRQ总分及各项得分有差异（P<0.05）;不考虑时间因素时,不同干预方式的两组患者SGRQ总分及各项得分差异显着,有统计学意义（P<0.05）。5.两组研究对象的肺功能FEV1/FVC和FEV1/预计值比较:两组研究肺功能随着干预的进行均有上升,重复测量方差分析结果均显示:FEV1/FVC、FEV1/预计值的时间效应与分组效应之间均存在交互作用（P<0.05）;不考虑分组因素时,不同时间点的FEV1/FVC和FEV1/预计值具有差异（P<0.05）;不考虑时间因素时,不同干预方式的两组患者FEV1/FVC和FEV1/预计值差异显着,有统计学意义（P<0.05）。6.两组研究对象中医证候分比较:两组研究对象中医证候分随着干预的进行均有下降,重复测量方差分析结果显示:时间效应与分组效应之间存在交互作用（F=3.361,P<0.05）;不考虑分组因素时,不同时间点的临床症状分具有差异（F=45.744,P<0.05）;不考虑时间因素时,不同干预方式的两组患者临床症状分差异显着,具有统计学意义（F=13.959,P<0.05）。研究结论:（1）试验组与对照组的康复锻炼均能改善稳定期COPD患者的临床症状;（2）试验组与对照组相比疗效更佳,说明俞募配穴拍打疗法的应用有助于增强稳定期COPD患者的运动耐力,降低患者的呼吸困难程度,提高患者肺功能,改善患者中医临床症状,提升患者生活质量;（3）中医外治法——俞募配穴拍打疗法在治疗稳定期COPD患者中具有一定疗效,有较好的临床应用及推广价值。
二、抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病患者氧化能力的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病患者氧化能力的影响（论文提纲范文）
（1）基于氧化应激及炎症反应探讨尺泽穴位注射NS对COPD大鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 中英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模及分组方法 |
| 2.2 干预方式 |
| 2.3 称重及一般情况观察 |
| 2.4 取材 |
| 3 标本检测及方法 |
| 3.1 肺脏外观拍摄及病理切片染色 |
| 3.2 肺组织、血清的SOD活力、MDA含量的检测 |
| 3.3 肺组织、血清的IL-6、IL-8、TNF-α含量的检测 |
| 3.4 Nrf2/ARE通路相关蛋白的m RNA检测 |
| 3.5 肺组织Nrf2、HO-1、GSTm蛋白的检测 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 大鼠一般情况 |
| 1.1 大鼠一般情况 |
| 1.2 干预后大鼠一般情况 |
| 2 各组大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 2.1 干预前模型大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 2.2 干预后各组大鼠肺脏外观及肺组织形态学变化 |
| 3 各组大鼠肺通气功能改变 |
| 4 各组大鼠血清及肺匀浆中的SOD活力和MDA含量的变化 |
| 5 各组大鼠血清、肺匀浆中的炎症因子水平的变化 |
| 6 各组大鼠肺组织中的Nrf2、Ho1、GSTm的mRNA及蛋白的表达情况 |
| 讨论与分析 |
| 1 COPD的中西医发病机制及疾病特点 |
| 1.1 COPD的中医认识及病因病机 |
| 1.2 COPD的西医认识及发病机制 |
| 2 尺泽的选穴依据 |
| 3 穴位注射疗法治疗COPD的依据 |
| 4 氧化应激相关指标的选择依据 |
| 5 炎症相关细胞因子指标选取依据 |
| 6 Nrf2/ARE通路与Nrf2、HO-1、GSTm蛋白的关系 |
| 7 研究结果及分析 |
| 7.1 造模方法讨论 |
| 7.2 干预时间的选择 |
| 7.3 大鼠毛色及体重的变化 |
| 7.4 肺部组织形态学变化的分析 |
| 7.5 肺通气功能指标的分析 |
| 7.6 抗氧化水平指标的分析 |
| 7.7 炎症因子指标的分析 |
| 7.8 Nrf2/ARE通路的分析 |
| 8 展望与存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 针灸治疗COPD大鼠的实验室研究最新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）大黄穴位贴敷神阙穴治疗AECOPD痰热腑实证的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 慢性阻塞性肺疾病急性加重期的中医治疗进展 |
| 1 中医病名 |
| 2 病因病机 |
| 3 辨证分型 |
| 4 治疗 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性阻塞性肺疾病急性加重期的现代医学进展 |
| 1 概述 |
| 2 病因与诱发因素 |
| 3 发病机制 |
| 4 诊断与评估 |
| 5 治疗 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 设计方法 |
| 2.2 样本量估算 |
| 2.3 分组方法 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 统计学方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 证候疗效评价 |
| 3.3 血清学指标评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究结果分析 |
| 4.2 大黄穴位贴敷神阙穴辅助治疗AECOPD痰热腑实证的机制分析 |
| 4.3 结论 |
| 4.4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（3）健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 慢性阻塞性肺疾病研究背景 |
| 第二节 慢性阻塞性肺疾病防治策略 |
| 一、慢性阻塞性肺疾病早期干预 |
| 二、中医药防治慢性阻塞性肺疾病作用机制研究 |
| 三、健脾益肺Ⅱ号防治慢性阻塞性肺疾病前期基础 |
| 第三节 慢性阻塞性肺疾病急性加重与呼吸道病毒感染的关系 |
| 一、呼吸道病毒感染在诱发慢阻肺急性加重过程中的免疫病理改变 |
| 二、吸烟对呼吸道病毒感染后宿主免疫应答的影响 |
| 第四节 气道炎症反应在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用 |
| 一、慢阻肺炎症反应过程中的免疫细胞 |
| 二、炎症反应过程中的炎症介质 |
| 第五节 慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型的研究概况 |
| 一、病毒及其模拟物致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 二、细菌感染致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 三、熏烟联合LPS致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 第二章 健脾益肺Ⅱ号干预治疗COPD Ⅰ-Ⅱ级患者探索性临床研究 |
| 一、研究目标 |
| 二、研究对象 |
| 三、治疗方案 |
| 四、数据管理 |
| 五、统计分析 |
| 六、研究结果 |
| 七、讨论 |
| 第三章 健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制 |
| 第一节 香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道炎症的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、研究创新点 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）平喘固本汤加减治疗COPD稳定期（肺肾气虚证）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入病例标准 |
| 1.4 排除病例标准 |
| 1.5 脱落及中止标准 |
| 1.6 医学伦理原则 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 随机分组 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 疗程 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 安全指标 |
| 2.7 疗效判断标准 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 病例入组情况 |
| 3.2 一般资料结果分析 |
| 3.3 治疗前后中医症状积分及疗效比较 |
| 3.4 治疗前后CAT评分比较 |
| 3.5 治疗前后肺功能指标比较 |
| 3.6 治疗前后6MWT比较 |
| 3.7 治疗前后MMP-9比较 |
| 3.8 安全性分析 |
| 第二部分 讨论 |
| 1 西医对COPD的认识 |
| 1.1 COPD的病因 |
| 1.2 COPD的发病机制 |
| 2 COPD的西医治疗 |
| 2.1 稳定期治疗 |
| 2.2 急性加重期治疗 |
| 3 中医对COPD的认识 |
| 4 中医对COPD稳定期的治疗 |
| 5 本研究选择指标的意义 |
| 5.1 中医证候积分的意义 |
| 5.2 6MWT的意义 |
| 5.3 CAT评分的意义 |
| 5.4 肺功能的意义 |
| 5.5 MMP-9的意义 |
| 6 组方特点和立题依据 |
| 6.1 平喘固本汤加减的组方特点 |
| 6.2 药物分析及现代药理学研究 |
| 7 研究结果与分析 |
| 7.1 入组情况及分析 |
| 7.2 平喘固本汤加减对中医症状积分、临床疗效的影响 |
| 7.3 平喘固本汤加减对CAT的影响 |
| 7.4 平喘固本汤加减治疗对肺功能的影响 |
| 7.5 平喘固本汤加减治疗对6MWT的影响 |
| 7.6 平喘固本汤加减对MMP-9的影响 |
| 8 不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 慢性阻塞性肺疾病稳定期中医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD痰浊阻肺证患者的临床研究及对痰液中MUC5AC的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象来源及分组 |
| 1.2 慢性阻塞性肺疾病西医诊断标准 |
| 1.3 慢性阻塞性肺疾病中医诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 病例剔除标准 |
| 1.8 伦理原则 |
| 1.9 主要实验仪器及试剂 |
| 2 临床研究方法 |
| 2.1 样本量 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 治疗前两组一般基线情况比较 |
| 3.1.1 性别构成对比 |
| 3.1.2 年龄及病程构成对比 |
| 3.1.3 治疗前肺功能分级比较 |
| 3.2 治疗前后两组观察指标比较 |
| 3.2.1 两组患者治疗后临床疗效比较 |
| 3.2.2 两组患者中医证候积分比较 |
| 3.2.3 两组患者痰量积分情况比较 |
| 3.2.4 两组患者肺功能比较 |
| 3.2.5 两组患者动脉血气分析指标(PaO_2、PaCO_2)比较 |
| 3.2.6 两组患者痰液中MUC5AC水平比较 |
| 3.3 安全性观察指标 |
| 第二部分 讨论与分析 |
| 1 现代医学对AECOPD的认识 |
| 1.1 流行病学研究调查研究 |
| 1.2 慢性阻塞性肺疾病危险因素 |
| 1.3 慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展 |
| 1.4 现代医学对AECOPD治疗 |
| 2 中医对AECOPD的认识 |
| 2.1 中医对AECOPD的病名追溯 |
| 2.2 中医对AECOPD病因病机的认识 |
| 2.3 中医对AECOPD的治疗 |
| 3 本研究与痰和痰液中黏蛋白5AC(MUC5AC)的相关性 |
| 3.1 痰是AECOPD的病理产物 |
| 3.2 MUC5AC是参与气道黏液高分泌过程的重要炎性因子 |
| 3.3 中医理气化痰法在治疗AECOPD过程中的优势 |
| 4 二陈汤合三子养亲汤的源流和组方分析 |
| 4.1 二陈汤合三子养亲汤的源流 |
| 4.2 二陈汤合三子养亲汤的组方分析 |
| 5 研究结果分析 |
| 5.1 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD(痰浊阻肺证)患者临床总有效率的结果分析 |
| 5.2 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD（痰浊阻肺证）患者中医证候积分结果分析 |
| 5.3 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD(痰浊阻肺证)患者痰量积分情况的结果分析 |
| 5.4 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD(痰浊阻肺证)患者肺功能情况的结果分析 |
| 5.5 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD(痰浊阻肺证)患者动脉血气分析情况的结果分析 |
| 5.6 二陈汤合三子养亲汤对AECOPD(痰浊阻肺证)患者痰液中MUC5AC水平的结果分析 |
| 结论 |
| 存在问题及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 综述 中医辨证论治慢性阻塞性肺疾病急性加重期的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）中药复方治疗气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 慢性阻塞性肺疾病的现代医学研究进展 |
| 1 COPD相关危险因素 |
| 1.1 环境因素 |
| 1.2 遗传因素 |
| 1.3 其他因素 |
| 2 COPD的发病机制 |
| 2.1 炎症机制 |
| 2.2 氧化应激机制 |
| 2.3 线粒体功能异常 |
| 2.4 细胞衰老 |
| 3 COPD的评估方式 |
| 3.1 肺功能检查 |
| 3.2 mMRC问卷 |
| 3.3 CAT |
| 3.4 SGRQ |
| 3.5 BODE评分 |
| 3.6 6MWD |
| 3.7 其他评估内容 |
| 4 COPD稳定期的药物治疗 |
| 4.1 支气管扩张剂 |
| 4.2 抗炎药物 |
| 4.3 抗氧化剂 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 COPD稳定期的中医认识及中药复方研究概况 |
| 1 COPD稳定期的病机阐述 |
| 1.1 脏腑虚损为病机之本 |
| 1.2 内外实邪为病机之标 |
| 1.3 气虚对COPD稳定期的影响 |
| 2 中药复方在COPD稳定期的应用 |
| 2.1 中药汤剂 |
| 2.2 中药膏方 |
| 2.3 中成药 |
| 2.4 中药注射剂 |
| 2.5 中药外治 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 研究目标 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 文献检索 |
| 2.4 文献筛选及资料提取 |
| 2.5 文献质量评价 |
| 2.6 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 文献质量评价 |
| 3.3 纳入文献信息 |
| 3.4 Meta分析结果 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中药复方治疗气虚型COPD稳定期的有效性分析 |
| 4.2 中药复方用药分析 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 4.4 对未来研究的展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响 |
| 实验一 补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 中医药治疗慢阻肺合并肺动脉高压研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）“补肺止咳膏”治疗COPD稳定期肺脾气虚证的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一章 慢阻肺的中西医研究进展 |
| 1 中医研究进展 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 中医病因 |
| 1.3 中医病机 |
| 1.4 中医辨证论治 |
| 2 西医研究进展 |
| 2.1 流行病学资料 |
| 2.2 病因和危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 诊断 |
| 2.5 稳定期病情严重程度评估 |
| 2.6 治疗 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 研究目标及内容 |
| 1.1 研究目标 |
| 1.2 研究内容 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 来源及诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 脱落标准 |
| 2.5 临床资料及研究方法 |
| 2.5.1 分组 |
| 2.5.2 治疗方法 |
| 2.6 疗效评价 |
| 2.7 安全性评价指标 |
| 2.8 疗效评判标准 |
| 3 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 完成情况 |
| 4.2 基本资料基线比较 |
| 4.3 疗效比较 |
| 4.4 安全性评价 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 课题的提出背景 |
| 5.2 “补肺止咳膏”的剖析 |
| 5.3 本研究的统计结果总结与分析 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 不足与展望 |
| 附录一 生活质量问卷 |
| 附录1 圣乔治医院呼吸问题调查问卷(SGRQ) |
| 附录2 CAT问卷 |
| 附录3 临床COPD问卷(CCQ问卷) |
| 附录4 FAI量表 |
| 附录5 HAD量表 |
| 附录6 6分钟步行试验 |
| 附录二 患者个人信息表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）补元蠲哮汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 注释表 英文缩略表 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 一般临床资料 |
| 1.1 研究对象及来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例脱落标准 |
| 2 临床研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 疗效评定标准 |
| 2.4 安全性指标 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果及分析 |
| 4.1 可比性评估 |
| 4.2 两组治疗后结果比较 |
| 4.3 不良反应及安全性分析 |
| 4.4 脱落情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 本研究的立题依据 |
| 5.2 慢阻肺宗气虚衰、痰瘀伏肺证分析 |
| 5.3 补元蠲哮汤组方分析 |
| 6 试验结果分析 |
| 7 本研究的不足问题和未来的展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（10）俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者肺康复的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 COPD的定义 |
| 1.2 COPD的流行病学 |
| 1.3 COPD的经济负担 |
| 1.4 西医对稳定期COPD的认识和管理 |
| 1.4.1 西医对稳定期COPD的认识 |
| 1.4.2 西医对稳定期COPD的管理 |
| 1.5 中医对稳定期COPD的认识和管理 |
| 1.5.1 中医对稳定期COPD的认识 |
| 1.5.2 中医对稳定期COPD的管理 |
| 1.6 俞募配穴法概述 |
| 1.6.1 背俞穴 |
| 1.6.2 募穴 |
| 1.6.3 俞募配穴 |
| 1.6.4 俞募配穴的临床应用 |
| 1.6.5 本研究COPD的俞募配穴 |
| 1.7 上下配穴 |
| 1.8 拍打疗法 |
| 1.8.1 拍打疗法渊源 |
| 1.8.2 拍打疗法机制 |
| 1.8.3 COPD拍打疗效 |
| 1.9 小结 |
| 2 研究基础、对象与方法 |
| 2.1 研究基础 |
| 2.1.1 研究支持 |
| 2.1.2 研究小组 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 样本来源 |
| 2.2.2 诊断、分期及分级标准 |
| 2.2.3 纳入标准 |
| 2.2.4 排除标准 |
| 2.2.5 脱落标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 样本量计算 |
| 2.3.2 分组方法 |
| 2.3.3 盲法设计实施 |
| 2.3.4 研究工具 |
| 2.3.5 干预方案的设计 |
| 2.3.6 干预措施 |
| 2.3.7 评价指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 特殊情况处理 |
| 2.7 伦理学原则 |
| 2.8 技术路线 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 两组研究对象干预前资料比较 |
| 3.2.1 两组研究对象一般资料比较 |
| 3.2.2 两组研究对象干预前各项评价指标评分比较 |
| 3.3 干预前后两组研究对象运动耐力情况 |
| 3.3.1 两组研究对象干预前、干预第1、3个月6MWT组间比较 |
| 3.3.2 两组研究对象6MWT距离在各个时间点上均值差的两两比较 |
| 3.3.3 两组研究对象6MWT距离组间均值差的两两比较 |
| 3.4 干预前后两组研究对象呼吸困难情况 |
| 3.4.1 两组研究对象干预前、干预第1、3个月mMRC得分组间比较 |
| 3.4.2 两组研究对象mMRC得分在各个时间点上均值差的两两比较 |
| 3.4.3 两组研究对象mMRC得分组间均值差的两两比较 |
| 3.5 干预前后两组研究对象生活质量情况 |
| 3.5.1 两组研究对象干预前、干预第1、3个月SGRQ总分及各项评分组间比较 |
| 3.5.2 两组研究对象SGRQ总分及各项评分在各个时间点上均值差的两两比较 |
| 3.5.3 两组研究对象SGRQ总分及各项评分组间均值差的两两比较 |
| 3.6 干预前后两组研究对象肺功能情况 |
| 3.6.1 干预前、干预第1、3 个月两组研究对象FEV1/FVC、FEV1/预计值组间比较 |
| 3.6.2 两组研究对象FEV1/FVC、FEV1/预计值在各个时间点上均值差的两两比较 |
| 3.6.3 两组研究对象FEV1/FVC、FEV1/预计值组间均值差的两两比较 |
| 3.7 干预前后两组研究对象中医证候分 |
| 3.7.1 干预前、干预第1、3个月两组研究对象中医证候分组间比较 |
| 3.7.2 两组研究对象中医证候分在各个时间点上均值差的两两比较 |
| 3.7.3 两组研究对象中医证候分组间均值差的两两比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 两组研究对象干预前资料分析 |
| 4.2 俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者运动耐力的影响 |
| 4.3 俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者呼吸困难程度的影响 |
| 4.4 俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者生活质量的影响 |
| 4.5 俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者肺功能的影响 |
| 4.6 俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者中医证候分的影响 |
| 5 结论 |
| 6 研究的创新点和局限性 |
| 6.1 创新点 |
| 6.2 局限性 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 读研期间学术成果 |
| 致谢 |
四、抗氧化治疗对慢性阻塞性肺疾病患者氧化能力的影响（论文参考文献）
- [1]基于氧化应激及炎症反应探讨尺泽穴位注射NS对COPD大鼠的作用机制[D]. 黄培炜. 福建中医药大学, 2021(09)
- [2]大黄穴位贴敷神阙穴治疗AECOPD痰热腑实证的临床观察[D]. 韩冬梅. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究[D]. 蔡甜甜. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]平喘固本汤加减治疗COPD稳定期（肺肾气虚证）的临床疗效观察[D]. 明春玉. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]二陈汤合三子养亲汤治疗AECOPD痰浊阻肺证患者的临床研究及对痰液中MUC5AC的影响[D]. 孙桂丽. 广西中医药大学, 2021(02)
- [6]中药复方治疗气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期的系统评价[D]. 姜云宁. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究[D]. 秦一冰. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [8]“补肺止咳膏”治疗COPD稳定期肺脾气虚证的临床研究[D]. 刘倩. 扬州大学, 2021(02)
- [9]补元蠲哮汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床研究[D]. 黄成. 江西中医药大学, 2021(01)
- [10]俞募配穴拍打疗法对稳定期COPD患者肺康复的应用研究[D]. 毛芳群. 湖州师范学院, 2020(12)