一、慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究（论文文献综述）
王晓玲,沈丽贤,李惠文,张亚芹,李瑶,吴书娜[1]（2020）在《急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达变化及意义》文中研究表明目的探讨外周血浆细胞样树突状细胞（pDCs）在急性乙型肝炎（AHB）患者临床转归中的变化及作用。方法纳入2015年6月至2017年5月收治的急性乙型肝炎（AHB组）患者40例,给予退黄、降酶、保肝等药物,并加用恩替卡韦0.5 mg空腹口服,1次/d。另纳入健康体检者26例为健康对照组（HC组）。HC组于体检当天、AHB组于治疗前及治疗后6周采集外周静脉全血,采用ELISA法检测2组血浆HBV DNA、HBsAg、HbeAg及肝功能指标水平,并应用流式细胞仪检测pDCs的频数及其功能分子CD86的表达水平。结果治疗6周后,AHB组临床症状显着缓解,血清学指标和乙型肝炎标志物水平显着下降（P<0.01）。治疗6周后,AHB组HBV DNA转阴率为82.5%,HBsAg清除率为72.5%,HBeAg血清学转换率为75.0%,与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）,HC组pDCs频数显着高于AHB组治疗前。AHB组治疗后CD86+pDCs显着高于治疗前。HC组CD86ABC显着低于AHB组治疗前。结论在急性乙型肝炎患者外周血pDCs的数量降低。急性乙型肝炎患者在治疗后CD86+pDCs增多。急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达上调。
江诗怡[2]（2020）在《温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响》文中研究表明目的观察温阳法治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,对患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和Treg细胞、Th17细胞水平以及e抗原血清转换情况的影响。并与单用核苷（酸）类似物抗病毒药比较,探讨温阳法对治疗慢性乙型肝炎患者细胞免疫的功能影响及作用机制,为中药抗乙肝病毒治疗的有效性提供循证医学依据。方法将符合入选标准的70例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为温阳组与对照组,对照组使用恩替卡韦0.5mg/次,1次/天,温阳组在对照组治疗基础上加用温阳方,两组疗程均为24周。两组患者分别在治疗前后检测肝功能（ALT、AST、TBIL、ALB）、乙肝两对半、HBV DNA、T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、肝脏硬度（LSM）,以及使用流式细胞仪检测Treg细胞及Th17细胞,并在治疗第12周时加查一次乙肝两对半。同时分别在治疗前后对两组患者进行生命体征、血常规、尿常规、肾功能及心电图检测,评估安全性。使用SPSS 26.0软件对实验数据进行统计分析。结果1.肝功能:治疗后温阳组与对照组组内比较,除TBIL外,指标均明显改善（P<0.05）;两组间对比,温阳组ALB升高更明显（P<0.05）,而ALT、AST、TBIL指标差距均无统计学意义（P>0.05）。肝硬度值:治疗后温阳组与对照组组内比较,肝硬度值下降,前后差距有统计学意义（P<0.05）;两组间肝硬度值对比,差距无统计学意义（P>0.05）。e抗原水平:治疗第12周温阳组与对照组组内对比,HBeAg水平下降明显（P<0.05）,但两组间对比差距无统计学意义（P>0.05）;治疗24周后与治疗第12周后两组内比较,HBeAg水平下降显着（P<0.05）,且两组间对比差距有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后两组间HBeAg阴转率对比,温阳组（14.29%）与对照组（8.6%）相比差异不明显（P>0.05）,但温阳组上升趋势更明显。病毒学:治疗后温阳组与对照组组内比较,HBV DNA水平均明显下降（P<0.05）,但两组间差距无统计学意义（P>0.05）。两组间HBV DNA阴转率对比,温阳组（69.23%）与对照组（58.33%）相比也无明显统计学意义（P>0.05）,但温阳组有更明显的上升趋势。T淋巴细胞亚群:治疗后温阳组与对照组组内比较,温阳组CD3+T细胞、CD4+T细胞水平上升明显（P<0.05）,对照组上升不明显（P>0.05）;两组CD8+T细胞水平均较治疗前下降明显（P<0.05）,但两组间对比差距无统计学意义（P>0.05）;两组CD4+/CD8+比值均较治疗前明显上升（P<0.05）,且温阳组上升更明显（P<0.05）。Treg/Th17细胞:治疗后温阳组与对照组组内比较,Treg细胞数量明显下降（P<0.05）,但两组间差距不明显（P>0.05）。治疗后两组Th17细胞与治疗前相比,对照组Th17细胞下降不明显（P>0.05）,温阳组Th17细胞下降明显（P<0.05）。两组Treg/Th17比值组内比较,温阳组Treg/Th17比值上升,对照组比值下降,但两组前后对比变化不明显（P>0.05）,且两组间差距无统计学意义（P>0.05）。结论1.温阳法联合核苷（酸）类药物治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,与单独使用核苷（酸）类药物相比,可以更好的减轻肝细胞炎症,改善肝细胞功能,减少病毒复制,促进e抗原阴转。2.温阳法可能是通过调节机体外周血内CD4+/CD8+平衡与Treg/Th17平衡,调节细胞免疫状态,影响HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能,改善机体免疫抑制情况,从而增强机体对HBV病毒的清除能力。
李霞[3]（2020）在《慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究》文中研究指明目的:慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证因其病机不同,临床表现各异。本研究基于两者在T淋巴细胞亚群的分化差异,旨在探索肝郁脾虚证与脾胃湿热证的免疫学表现差异的本质,并在前期文献研究基础上,进一步寻求其T淋巴细胞差异与HMGB 1-PTEN通路轴调控介导的相关性,为慢性乙型肝炎同病异证寻找生物学依据,以更好地促进中医临床证候客观化以及辨证精准化。方法:根据慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证中西医纳入标准,共收集36例患者,肝郁脾虚证与脾胃湿热证各18例,并纳入14例健康志愿者为对照组,在空腹状态下分别采集外周静脉全血标本3份,3～5mL/份。采用生化分析仪检测ALT、AST、TB、ALB等肝功能指标;应用PCR法检测HBV-DNA载量;应用流式细胞学检测CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17、Treg和Tfh细胞比率;采用Elisa法检测HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1和Akt等信号蛋白在各组间的表达。采用SPSS22.0进行数据统计分析,STRING数据库构建蛋白互作网络图,GeneMANIA 数据库进一步分析 HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt 之间的功能表达相关性;构建多元回归模型,分析HMGB 1-PTEN通路蛋白与T淋巴细胞的相关性。结果:1.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证在ALT、AST、TB、ALB、HBV-DNA方面的差异无统计学意义（P>0.05）。2.与健康对照组相比,慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证CD8+T细胞水平均低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,Th17、Treg、Th17/Treg细胞水平均显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;脾胃湿热证CD4+T细胞水平低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;肝郁脾虚证CD4+T细胞水平与健康对照组的差异无统计学意义（P>0.05）。肝郁脾虚证与脾胃湿热证相比,肝郁脾虚证CD4+T细胞、Th17细胞水平高于脾胃湿热证,差异具有统计学意义（P<0.05）,两证型在CD8+T、Treg、Th17/Treg细胞水平的差异无统计学意义（P>0.05）;CD4+T/CD8+T、Tfh细胞在三组间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.与健康对照组相比,慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证HMGB1、PI3K、PDK1、Akt水平均显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）,肝郁脾虚证PTEN水平显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）,脾胃湿热证PTEN水平显着低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;肝郁脾虚证与脾胃湿热证相比,肝郁脾虚证HMGB1、PTEN、PI3K水平高于脾胃湿热证,差异具有统计学意义（P<0.05）;PDK1、Akt水平在两证型间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.通过STRING数据库构建蛋白互作网络图,HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt之间存在多种内在联系,通过GeneMANIA数据库进一步分析HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt之间的功能表达相关性,发现其主要通过物理相互作用相关联,HMGB1通过PDK1与PTEN、PI3K、Akt联系起来,形成复杂的网络相互作用机制。5.HMGB1-PTEN通路蛋白与T淋巴细胞水平呈线性相关,不同的证型其线性相关免疫细胞因素不一致。结论:1.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证细胞免疫功能均低于正常,而以脾胃湿热证细胞免疫水平更低,两证型均存在一定的免疫紊乱,而以肝郁脾虚证更明显,这可能与证型间正气亏损程度不同有关。2.在HMGB1-PTEN通路轴上,肝郁脾虚证大部分蛋白的表达水平高于脾胃湿热证,说明肝郁脾虚证的炎症状态更活跃,脾胃湿热证因其机体自身免疫功能低下,免疫应答不活跃,炎症反应相对不明显。3.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证T淋巴细胞分化与HMGB 1-PTEN通路调控存在一定相关性,均揭示了肝郁脾虚证免疫炎症反应较脾胃湿热证强,一定程度上反映了慢性乙型肝炎同病异证的生物学本质。
郑燕凤[4]（2019）在《慢性乙肝肝郁脾虚与脾胃湿热证Th细胞相关因子表达差异及与H2BE基因相关性研究》文中研究说明目的:基于Th细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ表达差异,分析慢性乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证细胞免疫学差异,在此基础上,结合前期高通量筛选两证型差异表达mRNA H2BE,对该基因表达差异进行临床样本验证,并对两证型Th细胞因子差异与该基因表达差异相关性进行初步探究,为进一步证候分化与本质的分子机制研究奠定基础。方法:依据中、西医纳入标准,纳入慢性乙肝肝郁脾虚和脾胃湿热证患者共22例,同时纳入健康志愿者9例,分别采集其外周血作为研究标本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平,RT-qPCR法检测各组中H2BE表达水平,采用SPSS24.0进行数据分析,基于GeneMANIA数据库构建蛋白作用网络关联图。结果:1.与健康组比较,IL-2、IL-4、INF-γ表达水平在慢性乙肝肝郁脾虚证与脾胃湿热证中均升高（P<0.05）;IL-4、IL-10、INF-γ表达水平在两证型间有显着差异（P<0.01）,IL-2表达水平在两证型间无差异（P>0.05）。2.与健康组比较,H2BE表达水平在慢性乙肝肝郁脾虚证与脾胃湿热证中均升高（P<0.05）,且两证型间存在显着差异（P<0.01）。3.H2BE、IL-2、IL-4、IL-10及相关分子间主要通过物理相互作用、共表达、共定位、信号通路相关联。结论:1.慢性乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证Th细胞免疫功能有差异,两证型均存在细胞免疫抑制,肝郁脾虚证细胞免疫抑制更显着,这可能与慢性乙肝肝郁脾虚证免疫耐受状态的形成有关;IL-4、IL-10、INF-γ可能是两证型差异的免疫学依据。2.H2BE基因可能是慢性乙肝肝郁脾虚证与脾胃湿热证证型差异的生物学依据,该基因的水平变化可能与Th细胞分化有关;H2BE基因与IL-4、IL-10相关联,其中可能是以GATA3为中间节点,共同参与了相关作用途径,这一结果为后续信号通路研究提供了潜在的研究靶点。
王贵阳[5]（2017）在《调节性B细胞在慢性HBV感染中的免疫负性调控作用研究》文中研究表明研究背景:慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染是世界范围内流行最广的慢性病毒感染性疾病之一,严重危害人民健康。目前慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）最主要的治疗方法是抗病毒治疗,但是现有的抗病毒治疗策略均不能彻底治愈慢性乙型病毒性肝炎。HBV感染慢性化的主要原因是由于宿主的细胞免疫功能受损,但其确切机制不明。越来越多的证据显示B细胞参与了HBV感染宿主的免疫调控,新近研究发现其中调节性B细胞（regulatory B cells,Breg）可能起到重要的免疫负性调控作用。既往有研究报道Breg细胞可通过Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）参与慢性HBV感染的病理过程。在本论文中,我们系统观察不同免疫状态的慢性HBV感染者外周血Breg细胞比例及其表面TLRs表达的变化规律,并结合临床特征明确上述免疫学指标变化的临床意义,并探讨相关的病原相关分子模式（Pathogen Associated Molecular Pattern,PAMP）对Breg细胞克隆扩增和功能的影响,阐明Breg细胞在慢性HBV感染中对T细胞的负性调控作用,从而有助于完善慢性HBV感染免疫受损机制,同时为寻找免疫治疗新靶标提供依据。研究方法:纳入南京大学医学院附属南京鼓楼医院感染科肝炎门诊2013年11月至2016年7月就诊的不同免疫状态的慢性HBV感染者166例,其中免疫耐受期（immune tolerant phase,IT）患者 43 例,免疫活化期（immune reactive phase,IA）患者 71 例,非活动HBV携带状态（inactive HBV carrier state,IC）患者52例,并纳入50例健康个体作为对照组（healthy controls,HC）,流式细胞术检测其外周血Breg细胞（CD24hiCD38hi B 细胞）比例,同时检测 Breg 细胞 TLR2,TLR4,TLR6,TLR9,IL-10和IL-35的表达情况。收集部分慢性HBV感染者及健康个体血清,Luminex技术检测血清IL-10水平,同时采用ELISA方法检测血清B细胞活化因子（B cell activating factor,BAFF）水平。分离健康个体及慢性HBV感染者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）,以 HBsAg、HBcAg 刺激培养后采用流式细胞术检测Breg细胞比例变化并采用ELISA方法检测培养上清IL-10水平变化,以明确HBV抗原对Breg细胞克隆扩增和功能的影响。磁珠分选出健康个体B细胞及T细胞,分别刺激活化后采用流式细胞术分选出Breg细胞,构建Breg细胞和T细胞共同培养体系,采用流式细胞术检测T细胞亚群变化以及T细胞PD-1、CD69表达,采用ELISA方法检测T细胞分泌细胞因子情况,以明确Breg细胞对T细胞的影响。结果:（1）166例慢性HBV感染者中男性104例,女性62例,平均年龄为31.40±8.07岁,50例健康对照者中男性30例,女性20例,平均年龄为32.20±9.48岁。IA组ALT和AST水平均显着高于IT、IC和HC组。（2）CHB患者外周血B细胞比例显着高于HC组,且主要以IA组升高为主。CHB患者外周血Breg细胞比例显着高于HC组,且IA组Breg细胞比例高于IT和HC组,同时IC组Breg细胞比例也高于HC组。（3）CHB患者B细胞及Breg细胞TLR9的表达均较HC组低,而CHB患者Breg细胞TLR2的表达较HC组高。但TLR4,TLR6,IL-10和IL-35的表达在CHB患者和HC组之间无差别。（4）CHB患者血清IL-10水平较HC组高,且主要以IA组升高为主,并且和ALT、AST水平呈显着正相关。CHB患者血清BAFF水平较HC组低,且主要以IT组为主,并且和ALT、AST水平呈显着负相关。（5）CHB患者外周血Breg细胞比例与ALT、AST水平呈正相关,而与HBV DNA、HBsAg、HBeAg等水平无显着相关性。（6）HBcAg能诱导CHB患者Breg细胞增加,且产生IL-10增加,而对健康个体则无此作用。CHB患者和HC均无法被HBsAg诱导产生Breg细胞。（7）Breg细胞能通过上调CD4+T细胞表面PD-1的表达而抑制CD4+T细胞,且能抑制 IL-2、IFN-丫、IL-10、IL-8 和颗粒酶 B（Granzyme B,GrB）等细胞因子的产生。结论:（1）CHB患者外周血Breg细胞比例及IL-10分泌水平较HC高,且不同免疫状态间有差别,Breg细胞可能作为CHB患者进入免疫活化期的标志。Breg细胞TLR9和TLR2的表达在CHB患者和HC者之间有差别,但慢性HBV感染是否通过TLRs途径影响Breg细胞的功能尚待进一步研究。（2）HBcAg能够诱导CHB患者Breg细胞增加,且IL-10产生增加。（3）Breg细胞能够抑制CD4+T细胞及T细胞相关的细胞因子的产生。
谌萍[6]（2017）在《TIM3和PD1对巨噬细胞的作用及与慢性乙肝的相关性研究》文中指出研究背景与目的乙型肝炎病毒感染是严重威胁全球健康的重大公共问题。如不加以有效控制,可进一步恶化为肝硬化甚至是肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）,严重威胁到人类的健康。慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者主要表现为病毒特异性的适应性免疫功能失活,同时会伴有固有免疫功能的紊乱。目前,在乙型病毒（hepatitis virus,HBV）感染过程中,调控固有免疫功能变化的分子机制尚不明确且现有的研究较少,还有待进一步研究。T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3（T cell Immunoglobulin domain and Mucin domain protein-3,TIM3）和程序性死亡受体1（programmed death receptor-1,PD1）是近些年以来新发现的免疫调控分子,既表达于适应性免疫细胞如CD4+T细胞和CD8+T细胞,也表达于固有免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和肥大细胞,因此TIM3和PD1具有广泛的免疫调控功能。本课题旨在研究,在健康人或者慢性乙型肝炎外周血来源的巨噬细胞上,阻断TIM3对PD1表达量的影响以及阻断PD1对TIM3表达的影响;慢性乙型肝炎外周血来源的巨噬细胞上TIM3和PD1对巨噬细胞的极化的调控作用从而进一步探究在慢乙肝中巨噬细胞的免疫学特点,并为寻求新的治疗方法提供理论依据。研究方法收取31例慢性乙型肝炎患者和46例健康人外周血标本,分离PBMC,予以PMA刺激。用anti-TIM3抗体封闭巨噬细胞表面分子TIM3、用anti-PD1抗体封闭巨噬细胞表面分子PD1,流式细胞术检测anti-TIM3阻断后细胞表面PD]的表达水平以及anti-PDl阻断后细胞表面TIM3的表达水平;流式细胞术检测慢性乙型肝炎患者巨噬细胞的表面标志物CD163、CD206表达水平;用磁珠分选法分选CD14+单核细胞,流式细胞术检测培养上清液TNF-α、IL-6、IL-12、IL-lβ、IL-8的分泌水平。研究结果（1）在健康人外周血来源的巨噬细胞,用anti-TIM3阻断巨噬细胞表面的TIM3后,巨噬细胞表面PDI表达量下降;anti-PDl阻断巨噬细胞表面的PD1后,TIM3的表达量下降。在慢乙肝患者外周血,用anti-TIM3阻断巨噬细胞表面的TIM3后,巨噬细胞表面PD1表达量无显着变化,anti-PDl阻断巨噬细胞表面的PD1后,TIM3的表达量显着下降。（2）在慢乙肝患者巨噬细胞上,anti-TIM3阻断组或者anti-PDl阻断组较其相应的同型对照组,CD206,CD163表达量显着下降。提示二者可能有协同阻断作用。（3）在巨噬细胞上,用anti-TIM3抗体封闭巨噬细胞表面的TIM3后,可上调巨噬细胞细胞因子TNF-α、IL-6、IL-12的分泌水平,P<0.05,有统计学意义;IL-1β、IL-8、IL-10的分泌量也均上升,但p>0.05,无统计学意义。用anti-PDl抗体封闭巨噬细胞PD1,可上调巨噬细胞细胞因子IL-6、IL-10的分泌水平,P<0.05,有统计学意义;IL-lβ、IL-8、IL-10、IL-12、TNF-α分泌量也上升,但p>0.05,无统计学意义。研究结论1、证实了在慢乙肝患者外周血来源的巨噬细胞中,TIM3和PD1无显着相关性。2、分别阻断TIM3通路或阻断PD1通路,都能促进巨噬细胞向Ml型转化。3、阻断TIM3通路比阻断PD1通路,对巨噬细胞向Ml型极化的影响更大。
高月求,张鑫,李曼,周振华[7]（2016）在《中医药治疗慢性乙型肝炎的免疫学机制研究进展》文中进行了进一步梳理免疫功能低下、免疫调节功能失调/紊乱是乙型肝炎病毒感染发生、发展的主要发病机制,因此调节机体免疫功能对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗尤为重要.近年中药单体、单味药及中药复方治疗慢性乙型肝炎已取得了较好的疗效,但其具体的机制尚不明确.本文从促进树突状细胞成熟和功能恢复、调节NK/NKT功能、调节肝脏巨噬细胞功能、通过双向调节免疫功能调节T细胞功能等四个方面阐述中医药治疗慢性乙型肝炎的作用机制.
闫丹丹[8]（2016）在《β-葡聚糖对慢性乙型肝炎患者免疫细胞的调节作用》文中研究说明目的:乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）是影响人类身体健康的主要病毒之一。HBV在机体内持续感染进而导致宿主发生慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）,慢性乙型肝炎恶化,成为肝硬化和原发性肝癌,因此,慢性乙型肝炎的防止和治疗成为当今一项重要的医学课题。外周血是免疫应答的重要场所,其所含的所有免疫细胞中除巨噬细胞具有直接吞噬、清除的作用外,外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）产生的如干扰素、IL-12等免疫调节因子在免疫调节中也扮演重要角色。树突状细胞是目前已知的功能最强的抗原提呈细胞,在激活初始T细胞进而激发初始免疫应答过程中发挥重要作用。葡聚糖有调节机体免疫和调节代谢等作用,是一种免疫活性最强并且最容易被人体吸收的非特异性的免疫调节剂。本实验通过体外细胞培养CHB患者外周血DC细胞及PBMC细胞,采用流式细胞术检测β-葡聚糖对PBMC及DC细胞表型的影响,探讨在CHB患者发病机制中,β-葡聚糖在免疫调节中的作用,为开展慢性乙型肝炎的细胞免疫治疗方法和开发新型的抗CHB疫苗提供重要的科学依据。方法:1采集10名健康对照组外周血,经密度梯度离心法分离单个核细胞,分别使用有血清培养基和无血清培养基做DC细胞培养,流式细胞仪检测DC细胞表面CD11c、CD86的表达水平。2收集在石家庄市第五医院就诊的CHB患者30例,健康对照组12例,采集外周血8 mL,使用EDTA抗凝。用淋巴细胞分离液经密度梯度离心法分离单个核细胞,分别做DC细胞和PBMC细胞培养,分组成四组,分别为未刺激组,LPS组和β-葡聚糖组。在培养的过程中用倒置显微镜间断观察细胞的大小、形态及生长情况。3使用APC-CD11c、PE-Cy7-CD86、FITC-CD80抗体（各2μL）标记DC细胞;使用APC-CD11c、PE-Cy7-CD3、FITC-CD4、PE-CD8a和Percp-CD56抗体（各2μL）标记PBMC细胞,用流式细胞仪检测各细胞的表达量。4汇总整理所有数据、并应用SPSS19.0软件进行统计学分析。结果:1、有血清培养基、无血清培养基培养DC细胞,细胞在形态上基本无差别,在数量上差别不明显,流式细胞仪检测DC细胞表面CD11c、CD86,两组比较CD11c表达有差异,有血清培养基组略高于无血清培养基组,具有统计学意义（P<0.05）,CD86+表达无差异（P>0.05）。2、DC细胞培养与刺激中,使用倒置显微镜观察细胞,慢性乙型肝炎患者DC细胞与健康对照组DC细胞相比较,密度较低;使用LPS、β-葡聚糖刺激24小时后,与未刺激组比较,两组细胞生长旺盛,胞体较大,具有典型的树枝状凸起;LPS组细胞成熟较β-葡聚糖组细胞早。3、流式细胞仪检测慢性乙型肝炎患者DC细胞与健康对照组DC细胞表面CD11c、CD80、CD86,结果显示,健康对照组与慢性乙型肝炎患者未刺激组、LPS组和β-葡聚糖组的外周血DC细胞表面CD11c+的表达无统计学意义（P>0.05）;CD80+、CD86+的表达有统计学意义（P<0.05）,健康对照组CD80+、CD86+的表达均高于HBV患者;且给予不同处理后,未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,CD80+、CD86+的表达差异有统计学意义（P<0.05）;不同刺激因子CD80+、CD86+的表达量按从低到高的顺序排列依次为未刺激组<β-葡聚糖组<LPS组。4、PBMC细胞培养与刺激中,使用倒置显微镜观察细胞,加入刺激培养2 d后,未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组细胞在形态上无区别。5、流式细胞仪检测各组PBMC细胞中CD11c+的表达,对照组与病例组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,CD11c+的表达差异仍无统计学意义（P>0.05）。病例组与对照组比较,CD3+CD4+的表达无统计学意义（P>0.05）;慢乙肝患者、健康对照组中未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,CD3+CD4+的表达差异有统计学意义（P<0.05）,CD3+CD4+的表达量依次为未刺激组<β-葡聚糖组<LPS组。CD3+CD8a+的表达,健康对照组与患者两组比较,具有统计学意义（P<0.05）,健康对照组未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组均大于患者未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组,慢乙肝患者、健康对照组中未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,有统计学意义（P<0.05）,CD3+CD8a+的表达量依次为未刺激组<β-葡聚糖组<LPS组。CD3-CD56+的表达健康对照组与患者两组比较,具有统计学意义（P<0.05）,健康对照组未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组均大于患者未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组;慢乙肝患者、健康对照组未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,有统计学意义（P<0.05）,CD3-CD56+的表达量依次为未刺激组<β-葡聚糖组<LPS组。CD3+CD56+的表达,健康对照组与患者两组比较,具有统计学意义（P<0.05）;健康对照组未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组均大于患者未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组,慢乙肝患者、健康对照组中未刺激组、LPS组、β-葡聚糖组两两比较,有统计学意义（P<0.05）,CD3+CD56+的表达量依次为未刺激组<β-葡聚糖组<LPS组。结论:1、慢性乙型肝炎患者免疫功能低下与DC细胞成熟状态明显低下密切相关,LPS和β-葡聚糖刺激可促进DC增殖,诱导细胞成熟。2、DC细胞在LPS和β-葡聚糖的刺激下,DCs成熟度基本无变化,抗原提呈能力增强。3、慢性乙型肝炎患者体内Th细胞的数量与健康对照组无明显差异,而慢性乙型肝炎患者体内CTL细胞、NK细胞、NKT细胞的数量均小于健康对照组,从而造成慢乙肝患者的免疫耐受。4、LPS、β-葡聚糖刺激PBMC细胞后,CTL细胞、NK细胞表达量增加,NKT细胞减少。5、β-葡聚糖具有免疫调节功能,有助于改善慢性乙型肝炎患者的免疫耐受状态,为慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路。
任永会,杨志林,谢辉[9]（2015）在《恩替卡韦联合舒肝宁注射液对慢性乙型肝炎患者的临床研究》文中研究指明目的探讨恩替卡韦联合舒肝宁注射液对慢性乙型肝炎患者临床研究。方法 138例慢性乙肝肝炎患者,随机分成两组,各69例。对照组:单纯口服恩替卡韦治疗。观察组:恩替卡韦联合舒肝宁注射液治疗。比较两组患者的疗效、肝功能、外周血树突状细胞MHC-DR、CD1a、CD83、CD86水平及淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平的变化。结果观察组总有效率89.9%高于对照组总有效率72.5%,差异具有统计学意义（P<0.01）。治疗后,观察组患者TBIL（15.6±3.3）umol/l、AST（18.3±4.4）U/l、ALT（20.5±4.0）U/l都低于对照组患者TBIL（30.8±6.8）umol/l、AST（33.6±6.6）U/l、ALT（35.5±6.9）U/l,差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后,观察组患者的外周血树突状细胞MHC-DR、CD1a、CD83、CD86水平都高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后,观察组患者的CD4+、CD4+/CD8+水平都高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后,观察组CD8+水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论恩替卡韦联合舒肝宁注射液治疗慢性乙型肝炎疗效确切,可以改善患者的肝功能,并通过调节外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群功能从而起到抗病毒的作用。
郑盛,唐映梅,杨晋辉[10]（2014）在《乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞亚群的鉴定及其临床意义》文中研究表明目的探讨检测乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞（DC）亚群的临床意义。方法采用流式细胞分析技术检测42例乙型肝炎肝硬化患者、45例慢性乙型肝炎患者和30例健康人外周血DC细胞亚群和淋巴细胞亚群的构成,比较三者间的差异。结果乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2百分数分别为（0.2±0.1）%和（0.2±0.04）%,慢性乙型肝炎患者为（0.3±0.1）%和（0.2±0.1）%,均显着低于健康人群[（0.4±0.1）%和（0.3±0.1）%,P<0.01];13例HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC2亚群细胞绝对计数为（5.62±1.28）个/μL,显着低于29例HBeAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者[（8.75±2.32）个/μL,P<0.05],但是两者DC1细胞水平无明显差别;乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞计数分别为（588.4±124.2）个/μL和（338.5±97.4）个/μL,均显着低于慢性乙型肝炎患者[（686.7±106.5）个/μL和（432.1±102.6）个/μL,P<0.05],而且乙型肝炎肝硬化患者和慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞数均显着低于健康对照人群[（560.2±105.6）个/μL,P<0.05]。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少,伴CD8+T细胞数降低,可能是导致肝硬化形成的原因之一。
二、慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究（论文提纲范文）
（1）急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达变化及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 检测指标与方法 |
| 1.3.1 HBV DNA、HBsAg、HBeAg及肝功能检测 |
| 1.3.2 外周血pDCs检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 AHB患者治疗前后肝功能指标比较 |
| 2.2 AHB患者治疗前后乙型肝炎标志物水平比较 |
| 2.3 HBV DNA转阴率、HBsAg清除率、HBeAg血清学转换率变化 |
| 2.4 外周血pDCs频数比较 |
| 2.5 CD86+pDCs频数比较 |
| 3 讨 论 |
（2）温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.慢性乙型肝炎的免疫机制研究 |
| 1.1 慢性乙型肝炎的免疫分期 |
| 1.2 慢性乙型肝炎的细胞免疫机制研究 |
| 1.3 慢性乙型肝炎的体液免疫机制研究 |
| 1.4 免疫细胞的通路调控机制研究 |
| 2.中医对慢性乙型肝炎证候的研究 |
| 2.1 慢性乙型肝炎的中医病因病机认识 |
| 2.2 慢性乙型肝炎的中医证候分布规律研究 |
| 3.慢性乙型肝炎中医证型与免疫状态相关性研究 |
| 3.1 中医正气与人体免疫功能 |
| 3.2 肝郁脾虚证与脾胃湿热证的免疫功能研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.研究内容 |
| 2.研究对象 |
| 2.1 病例来源及分组情况 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 中医证候诊断标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 观察指标 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 肝功能等临床指标观察 |
| 3.2 流式细胞学检测CD4+T、CD8+T、Treg、Tfh细胞水平 |
| 3.3 流式细胞学检测Th17细胞水平 |
| 3.4 Elisa检测HMGB1-PTEN通路轴蛋白表达水平 |
| 3.5 数据统计与分析 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 基线情况分析 |
| 4.2 肝功能等临床指标分析 |
| 4.3 免疫细胞水平分析 |
| 4.4 HMGB1-PTEN通路轴蛋白表达水平分析 |
| 4.5 HMGB1-PTEN通路蛋白的关联性分析 |
| 4.6 HMGB1-PTEN通路蛋白与免疫细胞水平的关联性分析 |
| 5.讨论 |
| 5.1 HMGB1-PTEN通路蛋白对T淋巴细胞分化的影响 |
| 5.2 肝郁脾虚证和脾胃湿热证T淋巴细胞水平差异的中医探讨 |
| 5.3 肝郁脾虚证和脾胃湿热证HMGB1-PTEN通路蛋白差异的认识 |
| 5.4 慢性乙型肝炎的同病异证内在生物学本质总结 |
| 结论 |
| 特色与创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性乙型肝炎的中医客观化研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）慢性乙肝肝郁脾虚与脾胃湿热证Th细胞相关因子表达差异及与H2BE基因相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.慢性乙肝中医证候研究 |
| 2.乙肝病毒免疫逃逸及持续感染机制研究 |
| 3.慢性乙肝细胞免疫相关研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.病例收集 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2.ELISA检测IL-2、IL-10、IL-4、INF-γ水平 |
| 2.1 标本收集 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 实验原理 |
| 2.5 试剂准备 |
| 2.6 实验步骤 |
| 3.实时荧光定量检测 |
| 3.1 主要试剂 |
| 3.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 4.数据分析 |
| 4.1 分析方法 |
| 4.2 基线情况分析 |
| 4.3 细胞因子差异分析 |
| 4.4 H2BE组间水平差异分析 |
| 4.5 H2BE基因与各细胞因子间关联性分析 |
| 5.讨论 |
| 5.1 Th细 胞相关因子水平差异讨论 |
| 5.2 H2BE水平差异讨论 |
| 5.3 H2BE与IL-4、IL-10关联性讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）调节性B细胞在慢性HBV感染中的免疫负性调控作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 慢性HBV感染的流行现状 |
| 1.2 慢性HBV感染的自然史 |
| 1.3 HBV感染后机体免疫机制 |
| 1.4 调节性B细胞与慢性HBV感染 |
| 1.4.1 调节性B细胞的来源及表型 |
| 1.4.2 调节性B细胞在疾病中的作用 |
| 1.4.3 调节性B细胞在慢性HBV感染中的研究进展 |
| 1.4.4 调节性B细胞的活化 |
| 1.4.5 TLRs与慢性HBV感染 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 1.6 本研究所采用的理论工具和研究方法及论文的基本思路和逻辑结构 |
| 1.7 参考文献 |
| 第二章 不同免疫状态下慢性HBV感染者外周血调节性B细胞及TLRs表达特点 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 纳入标准与排除标准 |
| 2.2.3 主要仪器设备及耗材 |
| 2.2.4 实验试剂 |
| 2.2.5 常用试剂配制 |
| 2.2.6 实验方法 |
| 2.2.7 数据统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 纳入个体的临床基本特征 |
| 2.3.2 不同免疫状态下慢性HBV感染者外周血B细胞亚群比例 |
| 2.3.3 不同免疫状态下慢性HBV感染者外周血B细胞及Breg细胞表达TLRs水平变化 |
| 2.3.4 慢性HBV感染者不同免疫状态下血清细胞因子水平 |
| 2.3.5 Breg细胞与HBV感染相关指标的相关性分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 2.6 参考文献 |
| 第三章 HBV抗原对Breg细胞功能影响的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 仪器与耗材 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.2.4 常用试剂配制 |
| 3.2.5 慢性HBV感染者外周血采集 |
| 3.2.6 HBV抗原刺激对Breg细胞的作用 |
| 3.2.7 培养上清IL-10浓度检测 |
| 3.2.8 培养后Breg细胞比例检测 |
| 3.2.9 数据统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 HBsAg刺激健康个体PBMC及B细胞后Breg细胞比例变化 |
| 3.3.2 HBsAg刺激健康个体PBMC、B细胞及T细胞后上清IL-10水平变化 |
| 3.3.3 HBsAg刺激慢性HBV感染者PBMC后Breg细胞比例及上清IL-10水平变化 |
| 3.3.4 HBcAg刺激健康个体PBMC后Breg细胞比例及上清IL-10水平变化 |
| 3.3.5 HBcAg刺激慢性HBV感染者PBMC后Breg细胞比例及上清IL-10水平变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 3.6 参考文献 |
| 第四章 Breg细胞对T细胞功能影响的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 仪器与耗材 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 常用试剂配制 |
| 4.2.5 Breg细胞对T细胞功能的影响 |
| 4.2.6 细胞培养后T细胞亚群比例变化检测 |
| 4.2.7 细胞培养上清细胞因子检测 |
| 4.2.8 数据统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 细胞培养生长情况 |
| 4.3.2 Breg细胞与T细胞共培养后T细胞亚群变化 |
| 4.3.3 Breg细胞与T细胞共培养后T细胞表达PD-1水平变化 |
| 4.3.4 Breg细胞与T细胞共培养后T细胞表达CD69水平变化 |
| 4.3.5 Breg细胞对T细胞细胞因子产生的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 4.6 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
（6）TIM3和PD1对巨噬细胞的作用及与慢性乙肝的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写注释表 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象 |
| 3 主要常规试剂及耗材 |
| 4 实验方法 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 7 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 |
（7）中医药治疗慢性乙型肝炎的免疫学机制研究进展（论文提纲范文）
| 核心提示 |
| 0 引言 |
| 1 促进DCs成熟和功能恢复 |
| 2 调节NK和NKT功能 |
| 3 调节巨噬细胞的功能 |
| 4 双向调节免疫功能调节T淋巴细胞免疫功能 |
| 4.1调节Th1/Th2细胞平衡 |
| 4.2 调节CD4+/C D8+T比值和改善T细胞功能 |
| 4.3 提高Treg细胞水平 |
| 5 结论 |
| 背景资料 |
| 同行评议者 |
| 研发前沿 |
| 应用要点 |
| 名词解释 |
| 同行评价 |
（8）β-葡聚糖对慢性乙型肝炎患者免疫细胞的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 原发性肝癌的免疫治疗进展 |
| 1、自然杀伤细胞(Natural killer,NK) |
| 2、树突状细胞(dendritic cell,DC) |
| 3、细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK) |
| 4、嵌合抗原受体(chimericantigen receptor,CAR)的T细胞(CAR-T) |
| 5、小结 |
| 第一章 不同培养基对树突状细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 细胞的分离与培养 |
| 2.1.1 血液标本的采集 |
| 2.1.2 分离PBMC |
| 2.1.3 DC细胞的刺激和培养 |
| 2.1.4 细胞的收集 |
| 2.2 细胞形态的观察 |
| 2.3 流式细胞仪检测培养细胞表面CD11c、CD86 细胞的表达 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 细胞生长状况 |
| 3.2 细胞计数 |
| 3.3 所培养细胞表面标志的表达 |
| 3.3.1 两组所培养细胞CD11c~+表达率的比较 |
| 3.3.2 两组所培养细胞CD86~+表达率的比较 |
| 4 讨论 |
| 第二章 β-葡聚糖对慢性乙型肝炎患者免疫细胞的调节作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 血液标本的无菌采集 |
| 2.2 DC细胞的培养 |
| 2.2.1 分离PBMC |
| 2.2.2 DC细胞的体外培养 |
| 2.2.3 DC细胞的刺激 |
| 2.2.4 DC细胞的收集 |
| 2.2.5 细胞形态的观察 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测细胞表面标志CD11c、CD80、CD86 的表达 |
| 2.2.7 统计学处理 |
| 2.3 PBMC细胞的培养 |
| 2.3.1 分离PBMC |
| 2.3.2 细胞的刺激和培养 |
| 2.3.3 细胞的收集 |
| 2.3.4 细胞形态的观察 |
| 2.3.5 流式细胞仪检测PBMC表面CD11c、CD3、CD4、CD8a和 CD56 的表达情况 |
| 2.3.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 PBMC的获取 |
| 3.2 DC细胞实验结果 |
| 3.2.1 各组DC细胞形态的观察 |
| 3.2.2 各组DC细胞表面标志的表达情况 |
| 3.3 PBMC细胞实验结果 |
| 3.3.1 各组PBMC细胞形态的观察 |
| 3.3.2 各组PBMC细胞表面标志的表达结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 |
（10）乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞亚群的鉴定及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1研究对象 |
| 1.2外周血DC亚群和淋巴细胞亚群检测 |
| 1.3统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1各组人群外周血DC细胞亚群比较 |
| 2.2乙型肝炎肝硬化患者外周T淋巴细胞亚群的变化 |
| 2.3 HBeAg阳性与阴性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC亚群细胞绝对计数比较 |
| 3 讨论 |
四、慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究（论文参考文献）
- [1]急性乙型肝炎患者pDCs上CD86表达变化及意义[J]. 王晓玲,沈丽贤,李惠文,张亚芹,李瑶,吴书娜. 临床荟萃, 2020(08)
- [2]温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响[D]. 江诗怡. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [3]慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究[D]. 李霞. 成都中医药大学, 2020(02)
- [4]慢性乙肝肝郁脾虚与脾胃湿热证Th细胞相关因子表达差异及与H2BE基因相关性研究[D]. 郑燕凤. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]调节性B细胞在慢性HBV感染中的免疫负性调控作用研究[D]. 王贵阳. 南京大学, 2017(05)
- [6]TIM3和PD1对巨噬细胞的作用及与慢性乙肝的相关性研究[D]. 谌萍. 浙江大学, 2017(03)
- [7]中医药治疗慢性乙型肝炎的免疫学机制研究进展[J]. 高月求,张鑫,李曼,周振华. 世界华人消化杂志, 2016(19)
- [8]β-葡聚糖对慢性乙型肝炎患者免疫细胞的调节作用[D]. 闫丹丹. 河北师范大学, 2016(04)
- [9]恩替卡韦联合舒肝宁注射液对慢性乙型肝炎患者的临床研究[J]. 任永会,杨志林,谢辉. 国际病毒学杂志, 2015(03)
- [10]乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞亚群的鉴定及其临床意义[J]. 郑盛,唐映梅,杨晋辉. 实用肝脏病杂志, 2014(03)