一、肺心病急性期甲状腺激素变化（论文文献综述）
曹丽娇[1]（2021）在《AECOPD血清IL-6、PCT、hs-CRP等指标与甲状腺功能的相关研究》文中认为[目 的]评价AECOPD患者的甲状腺功能,分析AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP水平与甲状腺功能指标的相关性,探讨引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素,并评估甲状腺功能指标对AECOPD患者预后的预测价值。[方 法]回顾性分析2017年5月-2020年5月在昆明医科大学第二附属医院呼吸与危重症医学科三病区住院治疗,且符合2017年GOLD诊断标准的AECOPD患者的临床资料,按甲状腺功能状态分为甲状腺功能正常组和甲状腺功能异常组。AECOPD合并甲状腺功能正常组114例,AECOPD合并甲状腺功能异常组43例。分别收集两组性别、年龄、体重、身高、吸烟史、糖皮质激素应用史,计算BMI=体重/身高2（kg/m2）;实验室资料包括:血清促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、白细胞（WBC）、白细胞介素6（IL-6）、降钙素原（PCT）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）、前白蛋白（PAB）、白蛋白（ALB）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、FVC、FEV1、PEF、FEV1/FVC、FEV1%pred、PaO2、PaCO2、肺动脉压力、射血分数、右室流出道、右房内径、右室内径、左房内径、左室内径。1.统计甲状腺功能状态比例;2.比较两组间的一般资料;3.比较两组间的临床指标;4.采用Spearman相关性分析AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP水平与甲状腺功能指标的相关性;5.使用多因素Logstic逐步回归分析筛选引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素;6.采用受试者工作特征（ROC）曲线评估甲状腺功能指标对AECOPD继发肺动脉高压、肺心病、心衰的预测价值。[结 果]1.AECOPD合并甲状腺功能异常者为27.39%,NTIS占16.56%。2.两组间性别、年龄、BMI、吸烟史比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组间糖皮质激素应用史比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.AECOPD合并甲状腺功能异常组WBC、IL-6、PCT、hs-CRP、D-D、NT-proBNP、肺动脉压力均高于AECOPD合并甲状腺功能正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;AECOPD合并甲状腺功能异常组PAB、ALB、PaO2、FVC、FEV1、PEF均低于AECOPD合并甲状腺功能正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;而 UA、Cr、TC、TG、HDL、LDL、Fib、PaCO2、射血分数、右室流出道、右室内径、右房内径、左室内径、左房内径在AECOPD合并甲状腺功能正常组和AECOPD合并甲状腺功能异常组之间的差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者的FEV1%Pred分级比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4.AECOPD 患者血清 IL-6、PCT、hs-CRP 分别与 TT3、FT3呈负相关（P<0.05）;与 TSH、TT4、FT4 无相关性（P>0.05）。5.IL-6（OR=1.017,95%CI:1.001～1.034,P=0.038）、ALB（OR=0.899,95%CI:0.816～0.989,P=0.029）、PaO2（OR=0.959,95%CI:0.928～0.990,P=0.011）是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素。6.TT3预测AECOPD继发肺动脉高压的ROC曲线下面积AUC为0.738（95%CI:0.661～0.815）;FT3预测 AECOPD 继发肺心病的 AUC 为 0.679（95%CI:0.559～0.779）;TT3 预测 AECOPD 继发心衰的 AUC 为 0.730（95%CI:0.643～0.817）。[结 论]1.AECOPD患者中甲状腺功能异常并不少见,应引起足够重视。2.糖皮质激素的应用可影响AECOPD患者的甲状腺功能。3.将甲状腺功能维持在正常水平有助于改善AECOPD患者的肺功能,并减轻其严重程度。4.AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP与甲状腺功能存在负相关关系,TT3、FT3水平可随炎症反应加重而减低。5.IL-6、ALB、PaO2是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素。6.TT3、FT3对AECOPD患者预后评估具有一定价值。
刘攀[2]（2020）在《慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析》文中提出研究目的分析慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证的主要临床表征,探讨慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证与理化指标的关联性,研究规范化、统一化、可量化、客观化的辨证标准,为慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证辨证诊断提供客观依据和参考。研究方法采用回顾性研究,收集并整理2017年12月至2019年12月于四川省中医院呼吸科住院,并且符合纳入标准的慢性肺心病急性加重期患者的病历资料。将收集的病例根据分组标准,分为两组,试验组为痰热壅肺证组,对照组为非痰热壅肺证组。使用卡方检验、二元多因素Logisti回归的方法比较分析两组患者基本信息、中医四诊信息,探究痰热壅肺证的临床表征。使用t检验或秩和检验、二元多因素Logisti回归的方法比较分析两组患者试验室检验结果等指标,探讨痰热壅肺证与客观理化指标的关联性。研究结果1.一般资料分析本研究共收集符合纳入要求的病例240例,其中,男性154例（64.17%）,女性86例（35.83%）,整体男性多于女性,男性与女性比为1.79:1,两组间性别构成进行比较,差异无统计学意义。在病因构成上以支气管-肺疾病为主（100%）,其中单纯慢阻肺204例（85%）、哮喘11例（4.58%）、间质性肺病10例（4.17%）、尘肺4例（1.67%）、肺毁损1例（0.41%）,混合型肺病10例（4.17%）,慢阻肺为肺心病的主要病因,占比85%。证型分布情况,痰热壅肺证组患者共123例（51.25%）、痰湿阻肺证患者共61例（25.42%）,阳虚水泛证患者共35例（14.58%）,肺肾气虚证患者共15例（6.25%）,痰蒙神窍证患者共6例（2.50%）。痰热壅肺证为慢性肺心病急性加重期的主要临床证型,占比51.25%。痰热壅肺证组患者123例（51.25%）,非痰热壅肺证组患者117例（48.75%）。痰热壅肺证组与非痰热壅肺证组患者年龄、病程进行比较,痰热壅肺证组患者年龄更小、病程更短,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者BMI、有无吸烟史、吸烟时间进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.痰热壅肺证的临床表征（1）症状体征:发热、口干、痰黄、苔黄多见于痰热壅肺证（P<0.05）。（2）Logistic回归分析共筛选3个指标,痰黄（OR=3.424,P<0.05）、口干（OR=2.490,P<0.05）、发热（OR=2.023,P<0.05）。3.痰热壅肺证与理化指标的关联性（1）痰热壅肺证组患者WBC、NEU、NEU%、PLT、CRP、PCT、Pa O2高于非痰热壅肺证组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。痰热壅肺证组患者LYM%低于非痰热壅肺证组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Logistic回归分析共筛选出5个指标,OR值小于1的为LYM%（OR=0.815,P<0.05）,OR值大于1的为WBC（OR=2.338,P<0.001）,NEU（OR=1.767,P<0.05）,PCT（OR=1.450,P<0.001）,CRP（OR=1.073,P<0.05）。研究结论（1）慢阻肺是慢性肺心病的主要病因;痰热壅肺证是慢性肺心病急性加重期的主要证候。（2）发热、口干、痰黄是慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证主要临床表征。（3）WBC、NEU、LYM%、CRP、PCT是与慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证存在关联的理化指标,可以作为判定痰热壅肺证证候成立客观依据。
李正欢[3]（2018）在《COPD中医病机变化规律研究与应用》文中进行了进一步梳理本研究以发现规律、验证规律、应用规律为主线:在前期研究基础上,搜集、分析相关文献资料（动物实验、临床试验及名医经验等）,并结合临床实践,归纳、发现COPD中医病机变化规律。运用传统及现代医学的相关理论对其进行阐释的基础上,通过临床病例调研、动物实验和细胞实验研究,证明了规律的客观性、科学性、有效性和实用性。基于此规律创制了两首分别用于治疗COPD稳定期和急性发作期的方剂。基于相关医学理论及规律提出“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”的假说。通过基于规律、假说创制的慢阻肺-间皮瘤方对MPM的抑制作用,证明了慢阻肺-间皮瘤方治疗MPM的有效性,证明了规律的客观性和科学性,也证明了假说的可成立性。一病机规律与临床实践的探索性研究（病例调研）目的:通过病历回顾研究,探究规律的客观性和科学性,同时发现临床中存在的问题。方法:通过成都中医药大学附属医院的病历管理系统,共纳入第一诊断为慢阻肺急性发作的248例出院病历。结果:⑴证素虚、痰、瘀、热的出现率依次为77%、78.2%、40.7%、38.7%。补虚方、治痰（湿水饮）方、活血方、清热方的出现率依次为41.5%、75.0%、3.6%、27.8%;⑵证素虚:（1）HGB:降低比例为44.4%,而有明确诊断的仅7.7%;（2）血清蛋白:低TP、低ALB和低PA所占比例均在半数以上,而有明确诊断的仅9.7%;（3）合并病:呼吸衰竭、低白蛋白血症、贫血最为常见,分别占71%、65.7%和44.4%;（4）肿瘤:共14例,其中肺癌所占比例最高为71.4%;（5）BMI值:正常、过低、过高分别占63.4%、22%和14.5%;⑶证素痰（湿水饮）:（1）感染病原体:肺炎支原体、白色念珠菌、铜绿假单孢菌所占比例最高,分别为19.3%、14%和11%;（2）PAH:约有41.1%存在,且以轻度为主;（3）NT-ProBNP:约48.5%病例升高,平均升高水平达上限值的10倍;⑷证素瘀:（1）低氧:存在呼吸衰竭的病例占71.0%,其中以II型呼衰最多见约为71%;（2）CT表现:肺气肿和胸膜增厚较常见,分别占97.8%、47.2%。（3）肺功能:肺功能分级以重度、中度为主,分别占41.9%、30.2%;小气道以重度受损为主,大气道以中度或重度受损为主;（4）血液高凝:在D-Dimer、FDP和FIB升高的病例中,其水平分别高于上限值的3.5倍、4倍和1.5倍;⑸证素热:（1）体温:以中热和低热为主,分别占42.8%、39.3%:（2）炎症指标:NEUT%的平均水平为82.4%;在CRP、PCT、ESR升高的病例中,其水平分别为上限值的8倍、18倍、3倍。结论:⑴虚、痰、瘀、热为COPD主要及常见证素,但临床上对虚证和瘀证病机认识不足、重视不够,补益剂和活血剂的应用应当有所增加;⑵COPD以下四大类疾病特征:营养不良、消瘦和众多合并病等;混合性机会性感染、气道高分泌和PAH等;肺功能降低、缺氧和血液高凝等;高水平致热性炎性因子,分别符合中医证素虚、痰（湿水饮）、瘀、热的特点;⑶COPD中医病机规律是客观、科学的,值得进一步研究与应用。二病机规律与COPD治疗的探索性研究（动物实验）目的:探索基于规律的方剂（慢肺病稳定方和慢肺病急发方）对COPD动物的影响与作用,进一步探究规律的科学性和有效性。方法:6周龄SD大鼠50只,随机分为中药组、中西药组、正常组、模型组和西药组。利用“注射MCT+烟熏+低氧+鼻腔滴入弹性蛋白酶+寒冷刺激”的方法建立COPD/AECOPD大鼠模型。中药组、中西药组以慢肺病稳定方和慢肺病急发方分别治疗2周;中西药组、西药组再加现代医学基础治疗;其余两组给以等量生理盐水。给药4w后,观察疗效及评价相关指标。结果:⑴模型鼠一般情况:双目少神、皮毛干枯晦暗,便质稀;活动减少、肌力下降、反应迟钝;⑵食量和水量:中西药组大鼠接近正常组水平（P>0.05）、高于模型组水平（P<0.05）;⑶体重增量:中西药组、中药组和西药组大鼠体重增量均高于模型组水平（P<0.05）:⑷负重游泳时间:中西药组、中药组长于西药组、模型组（P<0.05）;⑸白蛋白:各组差异无统计学意义（P>0.05）;⑹HIF-1,PGF2α和LTB4:各组差异无统计学意义（P>0.05）;均值图显示,模型组和中西药组HIF-1分别低于和高于正常水平;⑺脏器体重比:（1）肺重/体重:三大药物组与正常组比较,组间差异无统计学意义（P>0.05）;模型组与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）心重/体重、脑重/体重;各组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑻肺泡数:中西药组多于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑼肺泡表面积:模型组大于正常组（P<0.05）;中西药组、中药组、正常组,三组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑽呼吸膜厚度:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑾纤维化指标:（1）纤维化百分比:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）OD值:西药组、中西药组低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑿肉眼观:（1）外观与活动:用药组大鼠外观、活动情况得到改善,以中西药组最突出;（2）病理标本:模型鼠肺表面可见白色病变区、瘀血块,个别可见到心尖变钝圆,大脑外观无明显改变;⒀光镜观（HE染色）:（1）肺脏:模型组可在肺泡上皮细胞中明显见到坏死、炎症性浸润。中西药组接近正常水平;（2）心脏:模型组心肌细胞变性、排列紊乱,少数可见断裂;中西药组接近正常水平;（3）大脑:各组间无明显差异;⒁光镜观（Masson染色）:（1）肺脏:模型组,纤维化明显;中西药组,仅见轻度纤维化;（2）心脏:各组无明显纤维化改变;⒂电镜观:模型组大鼠II型上皮细胞线粒体有肿胀,部分发生嵴断裂;中西药组表现接近正常。结论:（1）COPD模型大鼠也存在虚、痰（湿水饮）、瘀、热的病机特征;（2）在动物模型上证明了COPD病机变化规律的客观性、科学性及有效性;（3）规律指导下的方剂结合现代医学基础治疗,两者产生协同作用,能使疗效最大化。三病机规律与MPM治疗的探索性研究（细胞实验）目的:将基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方应用MPM细胞上,观察其对MPM的治疗作用,以此探究规律的科学性、有效性和实用性,同时探究“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性。方法:以人间皮瘤细胞做为研究对象,实验分为DMSO组、中药组和西药组,分别给以1%DMSO、600μg/mL的慢阻肺-间皮瘤方和100μmol/L的甲氨蝶呤。另设空白对照组。分别于处理12h、24h和48h时间点,行细胞增殖（MTT）和迁移检测。结果:⑴增殖抑制:药物作用的各时间点比较,中药组、西药组细胞数较DMSO组、对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、DMSO组细胞形态规则、分布密度大。西药组细胞形态不规则、分布密度小。中药组给药12h后,活细胞数明显减少,24h后细胞数最少。⑵迁移抑制:迁移细胞数由多到少依次为对照组、DMSO组、中药组和西药组,差异有统计学意义（P<0.05）。镜下观,西药组、中药组的迁移细胞数较少,零星、散在分布于视野。结论:⑴慢阻肺-间皮瘤方有明显的抑制MPM增殖、生长和迁移的作用;⑵肯定了COPD病机规律的科学性、有效性和实用性;⑶一定程度上肯定了“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性;
聂晓红,熊曙光[4]（2013）在《甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义》文中认为目的探讨血清甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病（肺心病）急性加重期患者治疗前后的变化及临床意义。方法用放射免疫法测定50例健康老年人（对照组）、40例单纯性肺心病（肺心组,A组）以及58例肺心病合并呼吸衰竭（呼衰组,B组）患者治疗前后血清FT3、FT4和TSH水平,同期测定血气分析,分析FT3与动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）之间的关系。结果与对照组相比,A组及B组治疗前患者FT3、FT4水平明显降低（P<0.05、P<0.01）,治疗后甲状腺激素水平则基本恢复,与对照组无明显差异。A组治疗后FT3水平增加明显（P<0.05）;B组治疗后稳定期的患者FT3、FT4水平均较治疗前有显着上升（P<0.01、P<0.05）,而死亡者的FT3、FT4和TSH水平则较稳定期显着降低（P<0.05）。FT3与PaO2成正相关（r=0.574,P<0.01）,与PaCO2呈负相关（r=-0.412,P<0.05）。结论肺心病尤其是合并呼吸衰竭患者存在着明显血清甲状腺素水平的降低,甲状腺素水平对肺心病病情严重性和预后有重要的预警意义。
聂丹,王维平[5]（2010）在《矽肺病人不同病期甲状腺素变化及临床意义》文中指出为探讨矽肺病人不同病期血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）变化水平及临床意义。选取2006—2009年我科不同病期矽肺病人287例,健康体检者40例,于清晨空腹安静状态下抽取静脉血标本4 m l,采用放射免疫法测定TT3、FT4、TSH水平。在未吸氧状态下采动脉血2 m l,进行血气分析,测定动脉血氧分压（PO2）。矽肺Ⅱ期、Ⅲ期合并肺心病（急性期）病人血清TT3、FT4水平显着低于健康对照组（P<0.01）),Ⅲ期合并肺炎的病人TT3、FT4水平低于健康对照组（P<0.05）。各病期TSH无明显变化。矽肺病人上述指标的改变对判断病情的程度和预后有一定的临床价值。
周哲慧,宋雅君,刘沁,胡颖[6]（2009）在《老年COPD肺心病患者血清甲状腺激素的观察分析》文中研究表明目的探讨老年COPD肺心病患者血清甲状腺激素水平的变化。方法用放射免疫法分别测定COPD合并肺心病急性发作组42例,缓解组30例,对照组35例,血清TT3、FT3、TT4?FT4和TSH水平,同步抽取外周动脉血作血气分析,并对数据进行统计学分析。结果COPD合并肺心病急性发作各组血清TT3,FT3,TT4,FT4均值均明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）,亦低于缓解期患者（P<0.05）,差异有显着性。血清TSH在各组之间差异无统计学意义。经治疗,心功能改善后,血清TT3,FT3,TT4,FT4显着回升,TSH无显着性变化（P>0.05）。结论老年COPD合并肺心病患者,存在低甲状腺激素综合症,血清甲状腺激素水平有助于判断病情的严重程度,亦有助于疗效观察及估计预后。
李柏成,尹霞[7]（2008）在《氧疗对肺心病患者甲状腺功能的影响》文中指出目的测定慢性肺心病患者急性发作期血清甲状腺激素水平并观察氧疗对甲状腺功能的影响。方法分别测定98例肺心病患者急性发作期治疗前后血清甲状腺激素水平并与对照组比较。结果急性发作期患者血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）、血清甲状腺素（TT4）均较对照组低,血清促甲状腺素（TSH）无明显变化。治疗2周后血清TT3、TT4明显恢复,治疗期间氧疗时间越长,甲状腺功能恢复越好。结论缺氧使肺心病急性发作期患者TT3、TT4显着降低并与疾病的严重程度相关,氧疗可明显改善肺心病急性发作期患者甲状腺激素水平。
杨玉敏,徐微[8]（2004）在《肺心病患者甲状腺激素水平变化的分析》文中进行了进一步梳理目的 :探讨缺氧对肺心病患者甲状腺激素水平的变化。方法 :使用放射免疫法测定 5 0例肺心病患者急性期、缓解期及对照组体内T3 、T4、TSH水平 ,同步测定PaO2 ,观察T3 、T4和TSH的变化 ,并分析PaO2 与T3 、T4的相关关系。结果 :肺心病急性期血清T3 显着低于缓解组和对照组 ,TSH较对照组略高 ,无统计学意义 ,P >0 0 5 ,PaO2 与T3 、T4呈正相关。结论 :监测血清T3 、T4水平有助于判断肺心病危重程度及其预后预测
盛宇模,黄丽华,戚刚[9]（2002）在《肺心病急性期甲状腺激素变化》文中研究指明
任树生,李生祺[10]（1992）在《正常甲状腺功能病态综合征(甲状腺疾病的甲状腺激素异常)》文中研究指明 近年来发现甲状腺激素异常不但见于甲状腺疾病,亦见于许多慢性疾病及感染性疾病。若甲状腺激素异常临床元甲状腺疾病表现,且促甲状腺激素系统尚未受到影响（TSH正常）,有学者将其称之为正常甲状腺功能病态综合征（Euthyriod SickSyndrome,ESS）。临床有四种类型表现,即低T3综合征、低T4综合征、低T3、T4综合征、高T4综合征。一、甲状腺激素代谢及生理功能研究近况
二、肺心病急性期甲状腺激素变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺心病急性期甲状腺激素变化（论文提纲范文）
（1）AECOPD血清IL-6、PCT、hs-CRP等指标与甲状腺功能的相关研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性阻塞性肺疾病合并甲状腺功能障碍的研究总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择相关标准 |
| 2.3 临床资料采集 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 数据处理与统计分析 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 AECPHD患者一般资料 |
| 3.2 AECPHD患者的临床表征 |
| 3.3 AECPHD与理化指标的关联性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 AECPHD患者一般资料分析 |
| 4.1.1 病因分布 |
| 4.1.2 证型分布 |
| 4.1.3 性别 |
| 4.1.4 年龄 |
| 4.1.5 病程 |
| 4.1.6 吸烟情况 |
| 4.1.7 BMI |
| 4.2 AECPHD的中医认识 |
| 4.3 AECPHD痰热壅肺证的临床表征 |
| 4.3.1 AECPHD的常见症候 |
| 4.3.2 AECOHD 痰热壅肺证的症候 |
| 4.3.3 临床表征的多因素分析 |
| 4.4 肺心病急性加重期痰热壅肺证与理化指标的关联分析 |
| 4.4.1 AECPHD痰热壅肺证与血常规的关联分析 |
| 4.4.2 AECPHD痰热壅肺证与CRP的关联分析 |
| 4.4.3 AECPHD痰热壅肺证与PCT的关联分析 |
| 4.4.4 AECPHD痰热壅肺证与血气分析的关联分析 |
| 4.4.5 AECPHD痰热壅肺证与BNP的关联分析 |
| 4.4.6 AECPHD与肺癌相关肿瘤标志物的关联分析 |
| 4.4.7 理化指标的多因素分析 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| AECPHD的中医研究概况 |
| AECPHD的西医研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）COPD中医病机变化规律研究与应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 COPD现代医学国内外研究现况总结与分析 |
| 第一节 COPD病理生理机制分析 |
| 第二节 COPD常见并发病症概述 |
| 第三节 COPD西医学国内外治疗的最新进展 |
| 1 支气管扩张剂 |
| 2 抗生素 |
| 3 激素 |
| 4 其它治疗措施 |
| 第二部分 COPD病机变化规律的理论研究背景 |
| 第一节 前期研究基础总结 |
| 第二节 COPD中医病机变化规律总结与临证思路探析 |
| 1 COPD中医病机变化规律 |
| 2 规律阐释 |
| 2.1 虚 |
| 2.1.1 肺气阴虚(COPD始发病机) |
| 2.1.2 脾气虚 |
| 2.1.3 肾气虚 |
| 2.2 痰(湿水饮) |
| 2.3 瘀 |
| 2.4 热(火) |
| 3 规律指导下的治法 |
| 4 规律相关文献回顾 |
| 4.1 COPD稳定期 |
| 4.2 COPD急性期(AECOPD) |
| 第三节 COPD中医病机规律与现代医学相关研究 |
| 1 COPD与营养不良、低免疫力(与“虚”对应) |
| 1.1 营养不良 |
| 1.2 免疫力降低 |
| 2 COPD与粘液高分泌(与“痰”对应) |
| 3 COPD与血液高凝状态(与“瘀”对应) |
| 4 COPD与致热源、甲功(与“热”对应) |
| 第三部分 病机规律与临床实践的探索性研究(病例调研) |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 中医病机证素与用方情况 |
| 3.2 与证素虚相关的指标 |
| 3.2.1 HGB |
| 3.2.2 血清蛋白 |
| 3.2.3 BMI |
| 3.2.4 合并病 |
| 3.2.5 肿瘤 |
| 3.3 与证素痰(湿水饮)相关的指标 |
| 3.3.1 呼吸道感染病原体 |
| 3.3.2 肺动脉高压 |
| 3.3.3 血清NT-ProBNP |
| 3.4 与证素瘀相关的指标 |
| 3.4.1 低氧 |
| 3.4.2 肺功能 |
| 3.4.3 血液高凝状态 |
| 3.5 与证素热相关的指标 |
| 3.5.1 体温 |
| 3.5.2 炎症指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医病机证素与用方情况分析 |
| 4.2 与证素虚相关的指标分析 |
| 4.3 与证素痰相关的指标分析 |
| 4.4 与证素瘀相关的指标分析 |
| 4.5 与证素热相关的指标分析 |
| 5 结论 |
| 第四部分 病机规律与COPD治疗的探索性研究(动物实验) |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.3.1 西药药品 |
| 1.3.2 中药药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.6.1 标记与分组 |
| 1.6.2 造模 |
| 1.6.3 给药 |
| 1.6.4 一般情况观测 |
| 1.6.5 样本采集与制备 |
| 1.6.6 指标观测 |
| 1.6.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COPD大鼠模型外观与活动情况 |
| 2.2 进食量 |
| 2.3 饮水量 |
| 2.4 体重增量 |
| 2.5 负重游泳时间 |
| 2.6 白蛋白 |
| 2.7HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 2.8 脏器体重比 |
| 2.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 2.10 纤维化指标 |
| 2.10.1 纤维化百分比(%) |
| 2.10.2 OD值 |
| 2.11 肉眼观 |
| 2.11.1 外观与活动情况 |
| 2.11.2 病理标本情况 |
| 2.12 光镜观 |
| 2.12.1 HE染色 |
| 2.12.2 Masson染色 |
| 2.13 电镜观 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验方剂组方原理(COPD病机规律) |
| 4.2 方剂组成与方义分析 |
| 4.2.1 慢肺病稳定方 |
| 4.2.2 慢肺病急发方 |
| 4.3 部分实验指标与COPD |
| 4.3.1 HIF-1与COPD |
| 4.3.2 LTB4与COPD |
| 4.3.3 PGF2α与COPD |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 COPD/AECOPD模型评价 |
| 4.4.2 进食量 |
| 4.4.3 饮水量 |
| 4.4.4 体重增量 |
| 4.4.5 负重游泳时间 |
| 4.4.6 白蛋白 |
| 4.4.7 HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 4.4.8 脏器体重比 |
| 4.4.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 4.4.10 纤维化指标 |
| 4.4.11 肉眼观 |
| 4.4.12 光镜观 |
| 4.4.13 电镜观 |
| 4.5 COPD模型与病机规律 |
| 4.5.1 证素虚 |
| 4.5.2 证素痰 |
| 4.5.3 证素瘀 |
| 4.5.4 证素热 |
| 5 结论 |
| 第五部分 病机规律与MPM治疗的探索性研究(细胞实验) |
| 第一节 研究背景 |
| 1 COPD与肿瘤(肺部) |
| 2 MPM研究进展及同COPD的相关性分析 |
| 2.1 MPM相关研究进展 |
| 2.2 MPM和COPD的相关性分析 |
| 2.2.1 现代医学角度 |
| 2.2.2 传统医学角度(COPD病机变化规律与MPM) |
| 第二节 COPD中医病机规律与MPM治疗的细胞实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药液配制 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 细胞培养 |
| 1.7 MTT检测 |
| 1.8 细胞迁移检测 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 增殖抑制 |
| 2.2 迁移抑制 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验方剂的组方原理与方义分析 |
| 3.1.1 组方原理(COPD病机变化规律与MPM) |
| 3.1.2 方剂组成与方义分析 |
| 3.2 实验相关说明 |
| 3.3 实验结果分析 |
| 4 结论 |
| 第六部分 COPD病机变化规律研究总结 |
| 1 COPD病机变化规律与规律的发现 |
| 2 COPD病机规律的研究 |
| 2.1 临床调研部分 |
| 2.2 动物实验部分 |
| 2.3 细胞实验部分 |
| 3 COPD病机规律的应用价值 |
| 3.1 基于COPD病机规律的慢肺病稳定方和慢肺病急发方 |
| 3.2 基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方 |
| 4 研究的创新性 |
| 5 研究中的不足与改进 |
| 6 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 COPD西医研究概况及中医病机规律与临证实践总结 |
| 1 病因与危险因素 |
| 2 发病机制 |
| 3 常见并发病 |
| 3.1 肺源性心脏病 |
| 3.2 肺性脑病 |
| 4 COPD中医病机变化规律与中医临证实践 |
| 4.1 证素虚与临证实践 |
| 4.2 证素痰与临证实践 |
| 4.3 证素瘀与临证实践 |
| 4.4 证素热与临证实践 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1一般资料: |
| 1.2方法 |
| 1.3统计学方法: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）氧疗对肺心病患者甲状腺功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺心病急性发作期血清甲状腺激素水平 |
| 2.2 肺心病存活组与死亡组血清甲状腺激素水平 |
| 2.3 氧疗对肺心病患者甲状腺激素水平的影响 |
| 3 讨论 |
（8）肺心病患者甲状腺激素水平变化的分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 检测对象 |
| 1.1.1 病例组: |
| 1.1.2 健康对照组: |
| 1.2 检测方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺心病患者甲状腺激素变化的机制: |
| 3.2 甲状腺激素值变化时肺心病患者预后判定: |
（9）肺心病急性期甲状腺激素变化（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例选择: |
| 1.2 方法: |
| 1.3 统计学处理: |
| 1.4 结果: |
| 2 讨 论 |
四、肺心病急性期甲状腺激素变化（论文参考文献）
- [1]AECOPD血清IL-6、PCT、hs-CRP等指标与甲状腺功能的相关研究[D]. 曹丽娇. 昆明医科大学, 2021(01)
- [2]慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析[D]. 刘攀. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]COPD中医病机变化规律研究与应用[D]. 李正欢. 成都中医药大学, 2018(01)
- [4]甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义[J]. 聂晓红,熊曙光. 四川医学, 2013(08)
- [5]矽肺病人不同病期甲状腺素变化及临床意义[J]. 聂丹,王维平. 中国工业医学杂志, 2010(06)
- [6]老年COPD肺心病患者血清甲状腺激素的观察分析[J]. 周哲慧,宋雅君,刘沁,胡颖. 临床肺科杂志, 2009(02)
- [7]氧疗对肺心病患者甲状腺功能的影响[J]. 李柏成,尹霞. 中国实验诊断学, 2008(01)
- [8]肺心病患者甲状腺激素水平变化的分析[J]. 杨玉敏,徐微. 临床医学, 2004(02)
- [9]肺心病急性期甲状腺激素变化[J]. 盛宇模,黄丽华,戚刚. 四川医学, 2002(12)
- [10]正常甲状腺功能病态综合征(甲状腺疾病的甲状腺激素异常)[J]. 任树生,李生祺. 天津医药, 1992(02)