一、运动、营养与免疫功能研究进展（论文文献综述）
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会[1]（2021）在《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）》文中研究说明1乳腺癌筛查指南1.1乳腺癌筛查的定义、目的及分类⑴肿瘤筛查,或称作普查,是针对无症状人群的一种防癌措施,而针对有症状人群的医学检查称为诊断。⑵乳腺癌筛查是通过有效、简便、经济的乳腺检查措施,对无症状妇女开展筛查,以期早期发现、早期诊断及早期治疗。其最终目的是要降低人群乳腺癌的死亡率。⑶筛查分为机会性筛查（opportunistic screening）和群体筛查（massscreening）。
程璐[2]（2021）在《针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究》文中指出背景胃肠是脓毒症患者在炎性打击下最先受累的脏器。脓毒症急性胃肠损伤（Septic Acute Gastrointestinal Injury,SAGI）具有发病率高、致死率高的特点。现代医学通常使用胃动力药、微生物制剂等进行干预,效果欠佳。针灸疗法在调节胃肠功能方面疗效确切,但在常规疗法的基础上增加毫针治疗,是否可以改善脓毒症患者的胃肠功能,进而改善脓毒症病情,尚不明确。目的通过系统评价分析针刺治疗SAGI的疗效和安全性,同时筛选常用穴位、常用结局指标等,为临床研究提供参考。通过随机对照试验,探索常规西医联合毫针治疗与单纯西医治疗,在改善胃肠功能、减轻脓毒症严重程度,降低炎症指标的水平等方面的作用。方法研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献以及PubMed、Embase、Cochrane library七大数据库,纳入常规西医联合针刺治疗SAGI的随机对照研究。数据提取后将各研究中出现的结局指标进行分类和频次统计,对频次≥3的结局指标进行定量或定性分析。同时总结纳入研究的选穴特点和方案设计特点。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照试验采用随机对照试验开展探索性研究。招募66名SAGI患者,使用随机数字表法随机分配为对照组和试验组,每组33名患者,并用信封进行分配隐藏。对照组接受常规西医治疗,试验组在其基础上增加毫针治疗。观察受试者的肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、急性胃肠损伤（Acute Gastrointestinal Injury,AGI）分级,以及急慢性生理健康评分（Acute physiological function and chronic health status scoring system Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）、血液炎症指标等。1 治疗方案1.1对照组以2016年《国际脓毒症指南sepsis 3.0标准》以及2012年《欧洲危重病学会对胃肠功能损伤形成的共识》为原则,依据患者病情制定相应的控制感染、维持容量、胃肠减压等治疗方案。1.2试验组在对照组的基础上,增加毫针治疗。主穴:中脘、天枢、足三里、上巨虚、下巨虚。配穴:实证配曲池、虚证配气海;呕吐配内关,泄泻配阴陵泉。操作:中脘直刺或向下斜刺0.5-1寸,天枢直刺,缓慢深针以针尖突破腹膜1-2mm为度,足三里、上巨虚、下巨虚直刺0.8-1.2寸,以上诸穴得气后,行平补平泻法30秒;气海直刺或向下斜刺0.5-1寸,得气后,施捻转补法30秒;曲池直刺0.5-1寸,得气后,施捻转泻法30秒;内关直刺0.5-1寸,阴陵泉直刺0.8-1.2寸,得气后,行平补平泻法30秒。针刺操作后,留针20分钟。每日治疗1次,7天为一个疗程,共治疗1个疗程。2观察指标及评价时点2.1主要疗效指标及评价时点肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、AGI分级。每日监测,并于在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.2次要疗效指标及评价时点APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.3实验室指标（炎症指标）降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、白细胞（WBC）。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。结果研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价1纳入文献情况共检索到随机对照研究文献243篇,最终纳入16篇,包括中文文献14篇,英文文献2篇。均为国内文献报道,样本量小且未经估算。纳入的辅助对照涉及有针刺、电针。2结果分析相较于常规西医治疗,增加针刺在减轻腹腔压力[MD=-0.86mmHg,95%CI（-1.22,-0.51）]、增加肠鸣音次数[MD=0.84 次,95%CI（0.47,1.20）,P<0.00001]、提高综合疗效[RR=0.22,95%CI（0.15,0.28）,P<0.00001]、降低 APACHE Ⅱ 评分[RR=-0.54,95%CI（-0.72,-0.36）,P<0.00001]、降低 PCT 水平[MD=-0.82,95%CI（-1.49,-0.15）P=0.02]和 CRP水平[MD=-0.40,95%CI（-0.61,-0.19）,P=0.0002]等方面具有优势。在缩短ICU住院时间、降低28天病死率方面疗效不显。选穴方案和设计特点:多选用足阳明胃经、任脉腧穴,主穴使用最多的是足三里（14/15）,选穴原则多为近部选穴结合远部选穴（11/16）。疗程以5天（6/16）、7天（5/16）者居多。结局指标涉及37项,胃肠相关指标以腹腔压力（11/16）、肠鸣音（8/16）、胃肠功能障碍评分（5/16）、目标喂养时间（4/16）、胃残留量（3/16）、AGI分级（3/16）较多;脓毒症相关指标以APACHE Ⅱ评分（9/16）、ICU住院时间（5/16）、28天病死率（4/16）、SOFA评分（3/16）为多;炎症指标多选择CRP（7/16）、PCT（7/16）、WBC（3/16）。质量分析:疗效指标的证据等级较低,可能限制结论的准确性和外推性。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究本研究共纳入SAGI患者66人,治疗过程中对照组脱落2人,试验组脱落1人,最终纳入63人,其中对照组32人,试验组31人。1一般资料及基线情况两组患者在性别、年龄等人口学资料以及既往病史、脓毒症严重程度等方面无差异,具有可比性。2疗效指标分析2.1主要疗效指标（1）肠鸣音分级组内比较,对照组的肠鸣音分级随时间进展无明显变化;试验组治疗第7天较治疗前降低（P<0.05）,对试验组针刺后即刻的肠鸣音变化进行分析,第1天前后差异明显（P<0.05）,第3天差异不明显,第7天差异显着（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的肠鸣音分级较对照组低（P<0.05）。（2）胃残余量（ml）组内比较,治疗第7天,对照组的胃残余量较治疗前增多（P=0.004<0.001）;试验组的胃残余量随着时间进展呈减少的趋势,无统计学意义（P>0.05）。因两组患者的胃残余量基线水平不齐,进行组间差值比较。结果提示,治疗第7天与治疗前的差值在两组之间存在差异,且试验组的差值较对照组小（P<0.05）。（3）胃肠耐受评分组内比较,对照组随时间进展呈增高的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第7天与第3天对比,胃肠耐受评分均明显降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组显着低于对照组（P<0.0001）。（4）AGI分级组内比较,对照组在治疗第7天较治疗前加重（P<0.05）;试验组治疗第7天较治疗前减轻（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的AGI分级显着低于对照组（P<0.05）。2.2次要疗效指标（1）APACHE Ⅱ 评分组内比较,对照组随时间进展无明显变化;试验组在治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有所降低（P<0.05）。组间比较,两组的APACHE Ⅱ评分在各评价时点均无显着差异。（2）SOFA 评分组内比较,对照组的SOFA评分随时间进展呈缓慢上升的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有显着降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组较对照组的SOFA评分低（P<0.05）。3实验室指标（炎症指标）PCT:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前无差异,治疗第7天较第3天下降（P<0.05）;试验组随时间进展PCT水平降低,各个时点间对比均有显着差异（P<0.05）。组间比较,治疗第3天及第7天,试验组的PCT水平均较对照组低（P<0.05）。CRP:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前相比无差异;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第3天与治疗前相比均降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,试验组低于对照组（P<0.05）,治疗第7天,两组之间无差异。NE%:治疗前后的变化不明显。WBC:治疗前后的变化不明显。4安全性评价本研究实施过程中,试验组的1位受试者在留针期间出现腹胀,余受试者未出现不良反应。结论1文献研究:目前有关SAGI的临床研究仍较少,常规西医结合针刺治疗在增加肠鸣音、减轻腹内压等胃肠相关症状上较单纯西医治疗具有一定优势,但由于诊断及结局指标的不统一导致证据质量较差、结论的可信度降低;主穴的基础上加用配穴对提高治疗SAGI的效果值得深入探讨。2临床研究:对于SAGI患者,常规西医结合毫针治疗较单纯西医治疗可显着改善胃肠相关症状,尤其在恢复肠鸣音、提高胃肠耐受性方面有一定优效性;胃肠功能的改善可能对减轻脓毒症炎性反应有一定作用。
中华医学会糖尿病学分会[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
王华,蔡国梁[4]（2021）在《运动营养补剂的循证研究进展》文中指出目的:采用循证体育学的学术思维,对运动补剂进行循证研究,归纳了运动营养补剂的功效和机制,探索运动营养补剂对人体的作用机制,并分析当前运动营养补剂存在的问题,以为如何合理使用和以后运动营养补剂的发展提供参考。方法:以电子方式检索万方、中国知网和维普中文数据库的研究文献,检索时间为从建库至2020年3月,检索词为:运动营养补剂,循证,排除重复性研究。结果及结论:经过筛选,共纳入66篇文献,运动营养补剂可以增强肌肉力量、延缓疲劳的产生、减脂等,但还存在不足需要进行深入研究。
刘杨子纯,韩雨梅,孟林盛,吕慧,董晋,卢红[5]（2021）在《16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响》文中研究说明目的:阐明长期高强度间歇训练（high-intensity interval training,HIIT）对强制隔离戒毒人员身心健康影响及其作用机制。方法:选取康复期男性戒毒人员100名,分为对照组50名（C组）、运动干预组50名（E组）,并选取同龄段的50名健康男性作为正常对照组（N组）,对运动干预组施加为期16周的HIIT,在实验前、后（实验后对照组:C1;实验后运动干预组:E1）分别检测受试者的身体成分、尿液和血液生化指标、身体素质以及神经生物学机能的变化。结果:1)与N组相比,戒毒人员体脂肪量显着升高,蛋白含量显着降低;血液SOD活性降低,MDA含量增加;握力、纵跳和闭眼单脚站立、反应时水平下降;血液中与抑郁、焦虑相关神经递质水平显着提高。2)HIIT训练后,E1组与E组和C组相比:体质量、BMI和体脂肪量下降,骨骼肌和蛋白含量增加;尿蛋白和尿胆原阳性检出率增加;血常规指标和SOD活性显着增加、MDA水平显着降低;握力、纵跳、俯卧撑、坐位体前屈、闭眼单脚站立水平显着提高;血液中神经递质水平变化趋向正常。结论:HIIT可有效改善戒毒人员身体健康水平,提高身体素质和机能状态,增强机体抗氧化能力,促进焦虑和抑郁相关的神经递质水平的正向改变,对戒毒人员身心健康均产生了积极效应。
孙梦瀛[6]（2021）在《五子衍宗丸通过改善脑内微环境保护CPZ诱导的髓鞘脱失》文中研究说明目的:本研究通过建立双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的髓鞘脱失模型,探究五子衍宗丸（WYP）的髓鞘保护作用及其作用机制,为WYP应用于治疗多发性硬化提供理论依据。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组和WYP组。以0.2%比例将CPZ药物混入打碎的小鼠饲料中,充分混匀制作成饼干状,饲喂小鼠建立髓鞘脱失模型。空白对照组饲喂正常饲料,模型组和WYP组饲喂0.2%CPZ饲料,三组共饲喂6周。第2周末WYP组灌胃WYP药液16g/（kg·d）进行药物干预治疗,一天两次,空白对照组和模型组灌胃生理盐水50m L/（kg·d）,共灌胃4周。于饲喂第5周末进行强迫游泳、高架十字迷宫的行为学测试,以检测小鼠运动耐力和焦虑情绪的变化。通过卢卡斯快蓝染色方法观察脑组织髓鞘脱失程度,统计平均积分光密度值。蛋白质免疫印迹法检测脑组织MBP、Iba-1、i NOS、Arg-1的蛋白表达量,营养因子BDNF、GDNF、CNTF的蛋白表达量,少突胶质细胞前体细胞NG2的蛋白表达量。酶联免疫法检测脑组织炎性因子IL-6、IL-1β的含量,抑炎因子IL-10、TGF-β的含量,营养因子BDNF、GDNF和CNTF的含量。免疫荧光法观察Iba-1在脑组织胼胝体的分布。结果:1.WYP对CPZ小鼠体重及行为学的影响1.1 WYP对CPZ小鼠体重的影响空白对照组在饲喂6周期间体重变化呈上升趋势,CPZ饲料饲喂1-2周内,模型组和WYP组体重变化呈下降趋势,且变化较快。第二周末灌胃WYP治疗后,WYP组小鼠体重上升且上升幅度稍大于模型组。1.2 WYP对CPZ小鼠行为学的影响强迫游泳测试结果显示,模型组与空白对照组相比,在游泳水域内的休息时间占比增加（P<0.001）,运动距离减少（P<0.001）。WYP组与模型组相比,在游泳水域内的休息时间占比减少（P<0.01）,运动距离增加（P<0.001）。高架十字迷宫测试结果显示,模型组与空白对照组相比,在开放臂内的运动距离呈下降趋势（P>0.05）,停留时间减少（P<0.05）,进入闭合臂内的次数呈上升趋势（P>0.05）。WYP组与模型组相比,在开放臂内的运动距离和停留时间有升高的趋势（P>0.05）,进入闭合臂的次数减少（P<0.05）。2.WYP对CPZ小鼠髓鞘脱失程度的影响卢卡斯快蓝染色图显示,空白对照组在胼胝体中部和尾部蓝染颜色较深,组织致密,结构完整,纹状体有散在深色着色块。模型组在胼胝体中部、尾部和纹状体区域蓝染颜色较浅,胼胝体尾部着色尤其浅,纹状体区无散在的着色块。给予WYP治疗后,胼胝体中部和纹状体蓝染颜色加深,并且组织结构变得致密,胼胝体尾部着色加深,纹状体出现散在的着色块,但相较于空白对照组较浅。统计胼胝体区平均积分光密度结果发现,模型组较空白对照组降低（P<0.001）;WYP组较模型组升高（P<0.001）。蛋白质免疫印迹法检测MBP蛋白表达量显示,模型组与空白对照组比较,显着降低（P<0.05）,WYP组与模型组比较,显着升高（P<0.01）。3.WYP对小胶质细胞及其分泌的细胞因子的影响蛋白质免疫印迹结果显示,与空白对照组相比,模型组Iba-1、i NOS的蛋白表达量显着升高（P<0.05,P<0.001）,Arg-1的表达量显着降低（P<0.01）。与模型组相比,WYP组Iba-1、i NOS的蛋白表达量明显降低（P<0.001）,Arg-1的表达量明显升高（P<0.05）。酶联免疫法结果显示,与空白对照组相比,模型组IL-6和IL-1β的含量增加（P<0.05,P<0.01）,IL-10的含量稍高于空白对照组（P<0.05）,TGF-β的含量呈下降趋势（P>0.05）。与模型组相比,WYP组IL-6和IL-1β的含量分别降低（P<0.01,P<0.05）,IL-10和TGF-β的含量升高（P<0.001）。免疫荧光法观察发现,胼胝体Iba-1+平均光密度值模型组与空白对照组相比,显着升高（P<0.001）,WYP组与模型组相比,显着降低（P<0.001）。4.WYP对神经营养因子的影响蛋白质免疫印迹法结果显示,与空白对照组相比,模型组BDNF、GDNF和CNTF的表达量分别降低（P<0.01,P<0.01,P<0.001）。与模型组相比,WYP组BDNF和GDNF的表达量升高（P<0.01）,CNTF的表达量呈上升趋势（P>0.05）。酶联免疫法结果显示,与空白对照组相比,模型组BDNF的含量呈下降趋势（P>0.05）,GDNF和CNTF的含量降低（P<0.05）。与模型组相比,WYP组BDNF、GDNF和CNTF的含量分别升高（P<0.001,P<0.01）。5.WYP对少突胶质细胞前体细胞的影响蛋白质免疫印迹法检测NG2的蛋白表达量发现,与空白对照组比较,模型组NG2的表达量降低（P<0.05）。与模型组比较,WYP组NG2的表达量升高（P<0.01）。结论:1.WYP可改善体重减轻、运动耐力下降和情绪变化。给予CPZ饲料后,模型组和WYP组在2周内体重下降明显,WYP灌胃治疗后体重下降得到改善,呈逐渐上升趋势。CPZ造模后,会导致小鼠产生焦虑情绪,WYP可改善小鼠的情绪状态,提高运动耐力。2.WYP可改善CNS内髓鞘脱失的现象。CPZ造模会导致小鼠中枢神经系统髓鞘脱失,以胼胝体和纹状体区域最为明显,WYP治疗可明显改善这两个区域的髓鞘脱失。同时,CPZ会导致髓鞘组成蛋白MBP丢失,WYP可促进MBP的产生进而达到促进髓鞘再生并修复髓鞘的效果。3.WYP抑制小胶质细胞的活化及炎性级联反应,降低Iba-1表达,下调i NOS表达,上调Arg-1表达,降低IL-6和IL-1β的含量,诱导IL-10和TGF-β分泌,减少小胶质细胞在胼胝体的募集,改善中枢神经系统的炎性环境,缓解神经炎症。4.WYP调节神经营养因子BDNF、GDNF和CNTF的分泌,通过上调神经营养因子的水平为髓鞘修复与再生提供营养。5.WYP诱导少突胶质细胞前体细胞NG2增加,为形成成熟的少突胶质细胞提供原料。同时,神经炎症的缓解和营养环境的改善为少突胶质细胞前体细胞的发育和成熟创造条件,弥补髓鞘缺失,促进再髓鞘化。
韩旭[7]（2021）在《电针足三里、天枢调节糖尿病胃轻瘫大鼠的效应差异及相关肠神经机制研究》文中认为目的:本研究使用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）注射建立（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠模型,观察电针足三里、天枢对DGP大鼠的体重、摄食、血糖、血脂及胃动力调节作用的差异,并从肠神经系统（enteric nervous system,ENS）角度探究电针对DGP大鼠胃动力调节的部分神经机制。方法:选用健康SPF级Sprague Dawley（SD）雄性大鼠（180-200g）,分为正常组和造模组,正常组用普通饮食喂养,造模组使用高脂饮食喂养,2周后给造模组大鼠注射35mg/kg STZ诱导2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）,糖尿病发展6周后把糖尿病大鼠分成模型组、足三里组和天枢组。足三里组和天枢组给与5周的电针干预。整个实验过程每周测量大鼠体重和非空腹血糖,干预结束后,进行葡萄糖耐量试验检查葡萄糖耐受程度,采集血样检测糖化血清蛋白、胰岛素和脂质类水平,通过超声和酚红试验检测胃排空率,通过球囊测压法检测胃窦收缩情况。收集胃窦组织,通过蛋白免疫印迹（Western blot）检测神经源性一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）、乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）、蛋白基因产物 9.5（protein gene product 9.5,PGP9.5）、胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derivedneurotrophicfactor,GDNF）、磷酸化 Akt（phospho-Akt,.p-Akt）的蛋白水平,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time Quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测nNOS和ChAT的mRNA水平,通过免疫荧光检测PGP9.5和S100（钙结合蛋白S100）的表达,通过酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和神经营养因子-3（neurotrophin-3,NT-3）的含量。结果:1.相比正常大鼠,模型大鼠体重、摄食量、血糖（包括空腹血糖、非空腹血糖、糖化血清蛋白）增加;糖耐量降低;血清胰岛素降低;HOMA-IR上升;血脂（包括甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸）水平升高;半固体及液体胃排空率均降低,说明通过高脂饮食喂养联合STZ注射成功建立了伴随高血脂、胰岛素抵抗、胃轻瘫的T2DM大鼠模型。电针足三里或天枢显着降低了模型大鼠体重、摄食量、血糖和HOMA-IR,增加了糖耐量,其中对于血糖、糖耐量和胰岛素抵抗的调节天枢优于足三里;对于血脂的调节,电针足三里和天枢都能下调甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸的水平,上调了高密度脂蛋白胆固醇水平,其中天枢对于甘油三酯的调节优于足三里,对于胃动力的调节,电针足三里或天枢都能增加胃固体和液体排空率,增加胃窦内压力、胃窦运动幅度,降低胃窦运动频率,其中对于胃排空率、胃窦内压力和胃窦运动幅度的调节足三里优于天枢。2.DGP大鼠胃窦nNOS和ChAT的蛋白表达和mRNA水平明显降低,电针足三里或天枢均能上调DGP大鼠胃窦nNOS的蛋白和mRNA水平,电针组足三里能上调DGP大鼠胃窦ChAT的蛋白和mRNA水平,天枢对于ChAT的调节无明显作用。模型大鼠ChAT/nNOS的蛋白水平比值变大,电针足三里或天枢均能减小ChAT/nNOS的比值。3.DGP大鼠胃窦的ELISA结果显示NGF和NT-3含量下降;免疫荧光显示PGP9.5和S100的表达降低;Western blot结果显示PGP9.5、GFAP、GDNF及p-Akt的表达降低;电针足三里或天枢能提高它们的水平,其中足三里对于NGF、NT-3、PGP9.5和p-Akt的调节优于天枢。结论:1.电针足三里或天枢均可以通过调节体重、摄食、血糖、血脂、及胃动力等指标全面治疗DGP,天枢对血糖、胰岛素抵抗、血脂的改善优于足三里,足三里对于胃排空和胃窦动力的改善优于天枢。2.电针足三里或天枢均能纠正DGP引起的胃窦nNOS和ChAT的失衡,足三里可以上调ChAT的表达,而天枢无显着作用。3.电针足三里或天枢均可以减少肠神经元和肠胶质细胞（enteric glial cells,EGCs）的损伤,促进EGCs分泌神经营养因子及GDNF下游通路的激活,足三里对于肠神经元的保护作用、NGF和NT-3的分泌及GDNF下游通路的激活优于天枢。综上,电针足三里、天枢能多靶点全面治疗DGP,其神经机制可能包括纠正ENS中兴奋性和抑制性神经递质失衡,促进胶质细胞分泌神经营养因子来促进肠神经元存活。从穴位效应量的差异分析,天枢可能侧重于改善血糖、血脂及胰岛素抵抗,足三里可能侧重于改善胃动力。
黄炳旭[8]（2021）在《虎杖苷在帕金森病大鼠模型中的神经保护作用及其机制》文中研究说明帕金森病（Parkinson disease,PD）是第二大常见的神经退行性疾病,在65岁以上的人群中患病率高达2-3%。PD的神经病理学特征是中脑黒质区多巴胺能能神经元死亡丢失和多巴胺能神经元内α-突触核蛋白聚集。PD潜在的分子发病机制涉及多种途径和机制:α-突触核蛋白聚集,线粒体功能障碍,氧化应激,钙稳态失衡等。近年来,研究表明小胶质细胞引发的神经炎症过程在PD发病机理中起重要作用。小胶质细胞具有特定的免疫监视作用,并通过分泌多种活性物质介导对入侵病原体的先天免疫应答,这些活性物质包括细胞因子、趋化因子、前列腺素、活性氧及生长因子等。已有研究证实PD患者中脑黒质区存在大量过度激活的小胶质细胞。过度激活的小胶质细胞能释放促炎介质引发神经炎症反应,进而导致多巴胺能神经元细胞退化死亡。因此,抑制中脑黒质区小胶质细胞的过度激活是防治PD的潜在策略。虎杖苷（Polydatin,PLD）是提取于植物虎杖的多酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和抗菌等药理学作用。已有研究报道PLD能通过血-脑屏障和改善多种PD动物模型的运动功能障碍,但其作用分子机理未见报道。鉴于激活的小胶质细胞引发的神经炎症反应在PD中的作用及虎杖苷的抗炎活性,我们推测PLD可能通过抑制小胶质细胞引发的神经炎症反应,进而在PD中发挥神经保护作用。为了验证这一假说,我们首先探究PLD在小胶质细胞炎症反应中的作用及其机制,然后探究PLD在神经炎症反应引发的PD大鼠模型中的作用及其机制。在LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞和原代小胶质细胞研究中,我们发现PLD显着抑制激活的小胶质细胞引发的炎症反应和促炎介质的表达。在分子机制研究中,我们发现PLD激活小胶质细胞中Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路和上调磷酸化的AKT、磷酸化的GSK-3βSer9和Nrf2的蛋白表达。在BV-2细胞中,细胞预处理MK2206（AKT抑制剂）,NP-12（GSK-3β抑制剂）和Brusatol（Nrf2抑制剂）研究发现PLD通过激活AKT/GSK-3β-Nrf2信号轴抑制激活的BV-2细胞中NF-κB信号通路激活和神经毒性因子释放。在原代小胶质细胞中,细胞预处理AKT si RNA,GSK-3βsi RNA和Nrf2 si RNA后,我们发现PLD通过激活AKT/GSK-3β-Nrf2信号轴抑制激活的原代小胶质细胞中NF-κB信号通路的激活和促炎介质的释放。我的结果表明PLD抑制激活的小胶质细胞引发的炎症反应。为了进一步探究,PLD是否能在神经炎症引发的PD大鼠模型中发挥神经保护作用,我们利用LPS脑立体注射构建神经炎症介导的PD大鼠模型探究PLD对其的作用及机制。实验结果显示PLD改善PD大鼠行为学运动功能障碍,抑制多巴胺及其代谢物的减少,保护多巴胺能神经元,抑制小胶质细胞的激活及其引发的神经炎症反应。机制研究中,我们发现PLD在PD大鼠模型中通过激活AKT/GSK-3β-Nrf2信号轴抑制NF-κB信号通路激活。以上结果表明,PLD在小胶质细胞中通过激活AKT/GSK-3β-Nrf2/NF-κB信号轴抑制小胶质细胞激活引发的炎症反应。在PD大鼠模型,PLD通过激活AKT/GSK-3β-Nrf2/NF-κB信号轴改善运动功能障碍,抑制多巴胺及其代谢物的减少和神经炎症反应进而保护多巴胺能神经元。
侯清华[9]（2021）在《蛋白营养干预对衰老少肌症的功效评价和作用机理研究》文中认为随着老龄人口的不断扩增,庞大的老龄化人口规模将产生诸多经济、医疗及家庭等问题,给整个经济与社会发展带来严重影响。衰老是生命进程的必然规律,伴随衰老进程衰老相关疾病成为当前社会的一大焦点难题。少肌症为衰老过程中肌肉病理型退行性变化导致的疾病,是老年群体中常见的疾病之一,随着年龄的增长发病率呈逐渐上升趋势。营养干预尤其是蛋白营养加强是预防和治疗衰老少肌症的重要举措之一。本研究在建立衰老少肌症动物模型的基础上,通过不同种类的动植物单源蛋白、及其混合蛋白对少肌症实验动物进行营养干预,检测分析少肌症相关各项生理生化指标,评价蛋白营养对少肌症干预的功效及肌肉萎缩损伤修复能力的影响,并进一步探讨了蛋白营养干预通过对骨骼肌细胞增殖分化、凋亡自噬以及蛋白质降解信号通路相关基因的表达调控,实现其对骨骼肌增肌、保持及减缓少肌症病程的功效机理。同时明确了不同蛋白模式营养干预对减缓和治疗少肌症的功效差异;探讨蛋白营养干预改善少肌症的合理蛋白模式以及蛋白营养支持发挥作用的内在机理。主要研究结果如下:（1）以13月龄C57BL/6自然衰老小鼠建立少肌症模型,通过衰老小鼠体重、肌重、肌力、肌肉功能、血液指标、基因表达等方面,判定所建动物模型符合少肌症标准。结果表明:老年组与青年组相比体重具有显着差异（p=0.015）,肌重比两组间存在极显着差异（p=0.004）;老年鼠与青年鼠在握力（p=0.012）、运动功能（转轴疲劳仪掉落次数）（p=0.002）存在显着差异;血常规结果显示,老年鼠与青年鼠血红蛋白（HGB）数量、红细胞比容（HCT）、红细胞数量差异均极显着（p<0.01）;血生化和ELISA结果显示,老年鼠与青年鼠相比,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GPX）、脂类过氧化产物（MDA）水平存在显着差异（p<0.05）;老年鼠血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）含量极显着低于青年鼠（p=0.007;p=0.003）,而谷草转氨酶（AST）则极显着高于青年鼠（p=0.002）;炎症因子水平,老年鼠极显着高于青年鼠（IL-6、IL-10、TNF-α:p<0.01;TGF-β:p<0.001）;基因表达情况,与少肌症相关的基因Atrogin-1（p=0.001）、IGF-1（p=0.001）、GDF-8（p=0.007）、PAX7（p=0.001）表达,两组间均表现极显着差异,蛋白降解调控基因Mu RF-1、Myo D表现极其显着差异（p<0.001）。综上,肌量、肌功、肌力、生理生化、基因表达等各个层次指标均表明本研究建立的动物模型符合衰老少肌症判定标准,可用于本项营养干预研究。（2）蛋白营养干预实验,将实验动物分为4组,分别给予乳清蛋白、大豆蛋白、双蛋白（乳清蛋白:大豆蛋白含氮量=1:1）进行8周营养干预实验,同时设置生理盐水对照组。通过测定干预后肌量、肌力、肌功,机体氧化还原状态和炎性反应水平血浆生化指标,及肌肉组织生成和细胞增殖分化、凋亡、自噬、蛋白合成和降解相关基因表达调控变化,探讨蛋白营养干预对衰老少肌症营养干预的功效评价及差异,以及蛋白干预改善少肌症的内在作用机理。结果表明,在营养干预前后,干预组与对照组之间肌体比没有显着差异（p>0.05）,表明蛋白营养干预对小鼠体重不产生影响;营养干预四周后四组间握力出现极显着差异（p=0.008）,表明蛋白质摄入在一定时间内对少肌症的肌肉力量具有积极作用。血常规结果显示,与对照组相比,蛋白干预后,淋巴细胞（LYM）、单核细胞（MON）、血小板（PLT）、血小板压积（PCT）降低,感染、慢性疾病、血液疾病风险降低,其中双蛋白组效果最显着;血生化和ELISA结果显示,实验组与对照组的SO D（p<0.01）、GPX（p<0.001）酶活存在极显着差异,同时实验组的MDA含量极显着低于对照组（p<0.001）,且实验组以双蛋白效果最佳,与乳清蛋白组和大豆蛋白组存在显着差异,表明蛋白营养干预对老年鼠的氧化还原水平具有积极调控作用。实验组TP、ALB、AST含量与对照组存在极显着差异（p<0.001）,蛋白营养干预对肝脏功能具有积极作用。炎性因子指标显示,蛋白干预后促炎因子、抗炎因子都极显着下降（IL-6、TGF-β、TNF-α:p<0.01;IL-10:p<0.001）,表明蛋白营养对老年炎症反应有下调作用;组织病理HE染色结果,实验组的脂肪颗粒数量明显比对照组少,脂肪浸润程度高,细胞核数量较少,肌纤维数量较其他三组低,且不完整细胞数目更多;基因表达水平QPCR结果,与细胞合成相关的基因m TOR、PI3K、Akt、wntl、wnt3a,表达均显着上调（p<0.001）;与细胞凋亡、自噬、蛋白降解相关的基因IL-6、P53、Cys-C、TNF-α、NF-κB、LC3-I、LC3-II、FOXO1、Mu RF-1、MAFbx均显着下调（p<0.001）,且双蛋白组效果最显着。通过本项研究,综合评价了蛋白营养干预对衰老少肌症营养改善的功效、对骨骼肌支持、保持的有效性及不同蛋白类型的功效差异,并进一步阐释了蛋白营养干预对衰老少肌症发挥积极功效的作用机理,为老年人群少肌症的预防和治疗制定科学膳食和营养解决方案提供理论支撑。
高艳华[10]（2021）在《升阳益胃汤合三仙汤加减治疗气虚型癌因性疲乏的临床观察》文中研究说明目的癌因性疲乏,即与癌症相关的疲乏（cancer-related fatigue,CRF）,是癌症患者常见的伴随症状之一。它发生快、持续时间长,严重损害肿瘤患者的身体机能并加重其心理负担,降低患者的生活质量。目前,临床中对CRF的干预手段有限且效果不够显着。此次临床研究通过观察升阳益胃汤合三仙汤加减治疗气虚型癌因性疲乏的临床疗效及其安全性,为癌因性疲乏的临床诊疗提供新的治疗方法,最终达到改善肿瘤患者的临床症状和生活质量的目的。方法选取2020年05月至2021年01月于天津中医药大学附属武清中医医院肿瘤科住院的气虚型CRF患者共60例。按患者就诊顺序,使用随机法将60例患者平均分为观察组及对照组,每组30例。对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上口服升阳益胃汤合三仙汤加减的中药。观察两组患者治疗前和治疗2周后的中医气虚证候评分、Piper疲乏评分（The Revised Piper Fatigue Scale-Chinese Version,RPFS-CV）、卡氏评分（Karnofsky Performance Status,KPS）、欧洲癌症研究与治疗组织生活质量调查问卷-癌症分量表评分（European Organization for Research and Treatment Quality of life Questionnaires-Cancer30,EORTC QLQ-C30）。把患者治疗前和治疗2周后的心率（Heart Rate,HR）、白细胞（White Blood Cell,WBC）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）及肌酐（Creatinine,Cr）当作安全指标来观察,观察期间记下不良反应。最后,将所有数据录到SPSS26.0软件中,进行统计分析,从而得出结论。结果1收集2020年05月至2021年01月期间于天津中医药大学附属武清中医医院肿瘤科住院的气虚型CRF患者共60例。观察期间,观察组剔除了1人,对照组剔除、脱落了各1人,所以最终共57人纳入分析。2基线资料:两组患者在性别、年龄、肿瘤类型及分期、肿瘤确诊时间等资料方面对比,差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。3观察指标:3.1中医气虚证候方面,两组患者治疗后的证候总分、气短、神疲、乏力、自汗、懒言评分均低于治疗前,差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组较对照组在证候总分、气短、神疲、乏力、自汗、懒言评分方面下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。两组疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组总有效率75.86%,对照组总有效率31.14%,两组总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。3.2 KPS评分方面,两组KPS评分治疗后均较高于治疗前,差异均具有统计学意义（P<0.05）,观察组较对照组KPS评分增加更显着,差异有统计学意义（P<0.05）。3.3 Piper疲乏评分方面,两组的疲乏总平均分、行为维度、情感维度、感觉维度、认知维度评分治疗后均低于治疗前,差异均具有统计学意义（P<0.05）,观察组较对照组下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3.4 QLQ-C30评分方面,在功能领域方面,观察组在躯体、角色、认知、情绪、社会功能方面评分治疗后均较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组在躯体、角色功能方面评分治疗后较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）,在认知、情绪、社会功能方面评分治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。观察组较对照组在躯体、认知、情绪、社会功能方面评分升高显着,差异有统计学意义（P<0.05）,在角色功能方面评分升高不显着,差异无统计学意义（P>0.05）。在主要症状领域,观察组在乏力、恶心呕吐、疼痛方面评分治疗后均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组在乏力、疼痛方面评分治疗后较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,在恶心呕吐方面评分治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。观察组较对照组在乏力方面评分下降更显着,差异有统计学意义（P<0.05）,在恶心呕吐、疼痛方面下降不显着,差异无统计学意义（P>0.05）。在单项症状领域,观察组在气短、失眠、食欲减退、腹泻方面评分治疗后均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,在便秘、经济困难方面评分治疗前后无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）;对照组在气短方面评分治疗后较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,在失眠、食欲减退、便秘、腹泻、经济困难方面评分下降不明显,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组较对照组在气短、食欲减退、腹泻方面评分下降更显着,差异有统计学意义（P<0.05）,在失眠、便秘、经济困难方面评分下降不显着,差异无统计学意义（P>0.05）。在总体生活质量领域,两组评分均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,且观察组较对照组升高更显着,差异有统计学意义（P<0.05）。4安全性:两组治疗前后安全性指标均无异常,两组均未发生不良事件。结论1升阳益胃汤合三仙汤加减联合常规治疗能改善CRF患者的中医气虚证候和功能活动状态,多维度缓解气虚型CRF患者的临床症状,提高患者生活质量,效果优于常规治疗。2升阳益胃汤合三仙汤加减联合常规治疗对气虚型CRF具有可靠的临床疗效,安全无毒副作用,值得临床推广。
二、运动、营养与免疫功能研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动、营养与免疫功能研究进展（论文提纲范文）
（1）中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）（论文提纲范文）
| 1乳腺癌筛查指南 |
| 1.1 乳腺癌筛查的定义、目的及分类 |
| 1.2 女性参加乳腺癌筛查的起始和终止年龄 |
| 1.3 用于乳腺癌筛查的措施 |
| 1.3.1 乳腺X线检查 |
| 1.3.2 乳腺超声检查 |
| 1.3.3 乳腺临床体检 |
| 1.3.4 乳腺自我检查 |
| 1.3.5 乳腺磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）检查 |
| 1.3.6 其他检查 |
| 1.4 一般风险女性乳腺癌筛查指南 |
| 1.4.1 20～39岁 |
| 1.4.2 40～70岁 |
| 1.4.3 70岁以上 |
| 1.5 乳腺癌高危人群筛查意见 |
| 1.5.1 罹患乳腺癌高危人群的定义 |
| 1.5.2 乳腺癌高危人群的筛查推荐策略与管理 |
| 2常规乳腺X线检查和报告规范 |
| 2.1 乳腺X线检查技术规范 |
| 2.1.1 投照前准备工作 |
| 2.1.2 常规投照体位 |
| 2.1.3 补充投照体位和投照技术 |
| 2.2 诊断报告规范 |
| 2.2.1 肿块 |
| 2.2.1. 1 肿块边缘描述 |
| 2.2.1. 2 肿块形态描述 |
| 2.2.1. 3 肿块密度描述 |
| 2.2.2 钙化 |
| 2.2.2. 1 钙化类型 |
| 2.2.2. 2 钙化分布 |
| 2.2.3 结构扭曲 |
| 2.2.4 对称性征象 |
| 2.2.4. 1 不对称 |
| 2.2.4. 2 球形不对称 |
| 2.2.4. 3 局灶性不对称 |
| 2.2.4. 4 进展性不对称 |
| 2.2.5 乳腺内淋巴结 |
| 2.2.6 皮肤病变 |
| 2.2.7 单侧导管扩张 |
| 2.2.8 合并征象 |
| 2.3 病灶的定位 |
| 2.4 乳腺X线报告的组成 |
| 2.4.1 检查目的 |
| 2.4.2 乳腺分型 |
| 2.4.3 清晰地描述任何重要的发现 |
| 2.4.4 与前片比较 |
| 2.4.5 评估分类 |
| 2.4.5. 1 评估是不完全的 |
| 2.4.5. 2 评估是完全的—最后分类 |
| 3乳腺超声检查和报告规范 |
| 3.1 超声检查的仪器 |
| 3.2 超声检查的方法 |
| 3.3 超声检查的程序 |
| 3.3.1 基本要求 |
| 3.3.2 图像的存储 |
| 3.3.3 报告书写 |
| 3.4 超声诊断报告的规范 |
| 3.4.1 乳腺超声的回声模式 |
| 3.4.2 正常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3 异常的乳腺组织声像图表现 |
| 3.4.3. 1 肿块 |
| 3.4.3. 2 周围组织 |
| 3.4.3. 3 钙化 |
| 3.4.3. 4 血管评估 |
| 3.4.4 彩色超声检查 |
| 3.4.5 其他相关技术 |
| 3.4.5. 1 三维成像 |
| 3.4.5. 2 弹性成像 |
| 3.4.5. 3 造影增强对比成像 |
| 3.5 乳腺超声评估分类 |
| 3.5.1 评估是不完全的 |
| 3.5.2 评估是完全的—分类 |
| 3.6 乳腺超声检查报告的组成 |
| 3.6.1 患者信息的记录 |
| 3.6.2 双侧乳腺组织总体声像图描述 |
| 3.6.3 有意义的异常及病灶的声像图描述 |
| 3.6.3. 1 记录病灶 |
| 3.6.3. 2 病灶声像图的描述 |
| 3.6.3. 3 结论 |
| 3.6.3. 4 病灶图像存储 |
| 3.7 报告范例 |
| 4常规乳腺MRI检查和报告规范 |
| 4.1 乳腺MRI检查适应证 |
| 4.1.1 乳腺癌的诊断 |
| 4.1.2 乳腺癌分期 |
| 4.1.3 新辅助治疗效果评估 |
| 4.1.4 腋窝淋巴结转移，原发灶不明者 |
| 4.1.5 保乳术患者的应用 |
| 4.1.6 乳房成形术后随访 |
| 4.1.7 高危人群筛查 |
| 4.1.8 MRI引导下的穿刺活检 |
| 4.2 乳腺MRI检查的禁忌证⑴妊娠期妇女。 |
| 4.3 乳腺MRI检查技术规范 |
| 4.3.1 检查前准备 |
| 4.3.1. 1 临床病史 |
| 4.3.1. 2 检查前准备 |
| 4.3.2 MRI检查 |
| 4.3.2. 1 设备要求 |
| 4.3.2. 2 扫描体位 |
| 4.3.2. 3 成像序列 |
| 4.3.2. 4 后处理 |
| 4.4 诊断报告书写规范 |
| 4.4.1 点状强化 |
| 4.4.2 肿块 |
| 4.4.3 非肿块强化 |
| 4.4.4 其他征象和伴随征象 |
| 4.4.5 病灶定位 |
| 4.5 乳腺MRI报告的组成 |
| 4.5.1 评估不完全 |
| 4.5.2 评估完全 |
| 5影像学引导下的乳腺组织学活检指南 |
| 5.1 适应证 |
| 5.1.1 乳腺超声影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.2 乳腺X线影像引导下乳腺病灶活检 |
| 5.1.3 其他 |
| 5.2 对影像学引导乳腺活检设备的要求 |
| 5.2.1 乳腺X线影像引导 |
| 5.2.2 乳腺超声影像引导 |
| 5.2.3 乳腺磁共振成像引导 |
| 5.2.4 用于手术活检的定位导丝 |
| 5.2.5 微创活检设备 |
| 5.3 影像引导下钢丝定位手术活检 |
| 5.3.1 禁忌证 |
| 5.3.2 术前准备 |
| 5.3.3 术中注意事项 |
| 5.4 影像引导下的乳腺微创活检 |
| 5.4.1 禁忌证 |
| 5.4.2 术前准备 |
| 5.4.3 术中注意事项 |
| 5.4.4 术后乳房和标本的处理 |
| 6乳腺癌病理学诊断报告规范 |
| 6.1 标本类型及固定 |
| 6.1.1 标本类型 |
| 6.1.2 标本固定 |
| 6.2 取材及大体描述规范 |
| 6.2.1 空芯针穿刺活检标本 |
| 6.2.2 真空辅助微创活检标本 |
| 6.2.3 乳腺肿块切除标本 |
| 6.2.4 乳腺病变保乳切除标本 |
| 6.2.4. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.4. 2 取材 |
| 6.2.5 乳腺切除术（包括单纯切除术和改良根治术） |
| 6.2.5. 1 大体检查及记录 |
| 6.2.5. 2 取材 |
| 6.2.6 SLNB |
| 6.3 病理学诊断分类、分级和分期方案 |
| 6.3.1 组织学分型 |
| 6.3.2 组织学分级 |
| 6.3.3 乳腺癌的分期 |
| 6.3.4 免疫组织化学和肿瘤分子病理学检测及其质量控制 |
| 6.3.5 病理报告内容及规范 |
| 7浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南 |
| 7.1 浸润性乳腺癌保乳治疗的外科技术 |
| 7.1.1 开展保乳治疗的必要条件 |
| 7.1.2 保乳治疗的适应证 |
| 7.1.2. 1 临床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌 |
| 7.1.2. 2 临床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外） |
| 7.1.3 保乳治疗的绝对禁忌证 |
| 7.1.4 含以下因素时应谨慎考虑行保乳手术 |
| 7.1.5 保乳治疗前的谈话 |
| 7.1.6 保乳手术 |
| 7.1.6. 1 术前准备 |
| 7.1.6. 2 手术过程 |
| 7.1.6. 3 术后病理学检查 |
| 7.1.6. 4 随访和局部复发 |
| 7.2 保乳标本的病理学检查取材规范 |
| 7.3 乳腺癌保乳术后的放疗 |
| 7.3.1 全乳放疗 |
| 7.3.1. 1 适应证 |
| 7.3.1. 2 与全身系统性治疗的时序配合 |
| 7.3.1. 3 照射靶区 |
| 7.3.1. 4 照射技术 |
| 7.3.2 部分乳腺短程照射（accelerated partial breast irradiation,APBI) |
| 7.3.2. 1 适应证 |
| 7.3.2. 2 技术选择 |
| 8乳腺癌前哨淋巴结活检临床指南 |
| 8.1 开展SLNB的必要条件 |
| 8.1.1 多学科协作 |
| 8.1.2 学习曲线 |
| 8.1.3 知情同意 |
| 8.2 SLNB指征 |
| 8.3 SLNB操作规范 |
| 8.3.1 示踪剂 |
| 8.3.2 SLN术中确认与检出 |
| 8.4 SLN的病理组织学、细胞学和分子生物学诊断 |
| 8.4.1 SLN的术中诊断 |
| 8.4.2 SLN的术后诊断 |
| 8.5 SLN转移灶类型判定标准、预后意义及临床处理 |
| 8.5.1 SLN转移灶类型判定标准[AJCC（第8版）乳腺癌TNM分期] |
| 8.5.2 SLN不同转移类型的预后意义及腋窝处理 |
| 8.6 SLNB替代ALND患者的随访 |
| 9乳腺癌全乳切除术后放疗临床指南 |
| 9.1 适应证 |
| 9.2 与全身治疗的时序配合 |
| 9.3 照射靶区 |
| 9.4 照射剂量和照射技术 |
| 9.4.1 三维适形照射技术 |
| 9.4.2 常规照射技术 |
| 9.5 乳腺癌新辅助治疗、改良根治术后放疗 |
| 9.6 乳房重建术与术后放疗 |
| 10乳腺癌全身治疗指南 |
| 1 0.1 乳腺癌术后辅助全身治疗临床指南 |
| 1 0.1.1 乳腺癌术后辅助全身治疗的选择 |
| 1 0.1.2 乳腺癌术后辅助化疗的临床指南 |
| 1 0.1.2. 1 乳腺癌术后辅助化疗的人群选择（表4) |
| 1 0.1.2. 2 乳腺癌术后辅助化疗的禁忌证 |
| 1 0.1.2. 3 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前谈话 |
| 1 0.1.2. 4 乳腺癌术后辅助化疗的治疗前准备 |
| 1 0.1.2. 5 乳腺癌术后辅助化疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.1.2. 6 乳腺癌术后辅助化疗的注意事项 |
| 1 0.1.3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.1.3. 1 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.1.3. 2 乳腺癌术后辅助内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.1.3. 3 乳腺癌术后辅助内分泌治疗与其他辅助治疗的次序 |
| 1 0.1.3. 4 乳腺癌术后辅助内分泌治疗的方案 |
| 1 0.1.4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗临床指南 |
| 1 0.1.4. 1 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.1.4. 2 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的相对禁忌证 |
| 1 0.1.4. 3 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.1.4. 4 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.1.4. 5 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗方案 |
| 1 0.1.4. 6 乳腺癌术后辅助抗HER2治疗的注意事项 |
| 1 0.2 乳腺癌新辅助治疗临床指南 |
| 1 0.2.1 乳腺癌新辅助治疗的人群选择 |
| 1 0.2.2 乳腺癌新辅助治疗的禁忌证 |
| 1 0.2.3 乳腺癌新辅助治疗前谈话 |
| 1 0.2.4 乳腺癌新辅助治疗的实施 |
| 1 0.2.4. 1 治疗前准备 |
| 1 0.2.4. 2 乳腺癌新辅助治疗的方案（附录Ⅵ） |
| 1 0.2.4. 3 乳腺癌新辅助治疗的注意事项： |
| 1 0.2.4. 4 乳腺癌新辅助治疗的疗效评估和方案调整 |
| 1 0.2.5 乳腺癌经新辅助治疗降期后的局部和全身处理 |
| 1 0.2.5. 1 局部处理 |
| 1 0.2.5. 2 全身处理 |
| 1 0.3 晚期乳腺癌解救性全身治疗临床指南 |
| 1 0.3.1 晚期乳腺癌内分泌治疗临床指南 |
| 1 0.3.1. 1 晚期乳腺癌内分泌治疗的人群选择 |
| 1 0.3.1. 2 晚期乳腺癌内分泌治疗前谈话 |
| 1 0.3.1. 3 晚期乳腺癌内分泌治疗的相关概念 |
| 1 0.3.1. 4 晚期乳腺癌内分泌治疗的药物（绝经定义参见附录Ⅷ） |
| 1 0.3.1. 5 晚期乳腺癌一线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.1. 6 晚期乳腺癌二线内分泌治疗的选择和注意事项 |
| 1 0.3.2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的临床指南 |
| 1 0.3.2. 1 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的人群选择 |
| 1 0.3.2. 2 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前谈话 |
| 1 0.3.2. 3 晚期乳腺癌化疗±靶向治疗前准备 |
| 1 0.3.2. 4 HER2阴性晚期乳腺癌化疗±靶向治疗的选择和注意事项（附录Ⅶ） |
| 1 0.3.3 HER2阳性晚期乳腺癌治疗临床指南 |
| 1 0.3.3. 1 晚期乳腺癌抗HER2治疗的人群选择 |
| 1 0.3.3. 2 抗HER2单抗使用的注意事项 |
| 1 0.3.3. 3 晚期乳腺癌抗HER2治疗前谈话 |
| 1 0.3.3. 4 晚期乳腺癌抗HER2治疗前准备 |
| 1 0.3.3. 5 晚期乳腺癌抗HER2治疗的选择和注意事项（详见14.2章节内容） |
| 1 0.4 终末期乳腺癌姑息治疗临床指南 |
| 1 0.4.1 适应人群 |
| 1 0.4.2 终末期乳腺癌患者姑息治疗前谈话 |
| 1 0.4.3 主要措施 |
| 1 0.4.4 肿瘤相关症状的控制 |
| 1 0.4.4. 1 疼痛 |
| 1 0.4.4. 2 厌食和恶病质 |
| 1 0.4.4. 3 恶心和呕吐 |
| 1 0.4.4. 4 疲乏 |
| 1 0.4.4. 5 昏迷 |
| 11乳腺癌患者随访与康复共识 |
| 11.1随访和评估 |
| 11.2临床处理和康复指导 |
| 12乳房重建与整形临床指南 |
| 12.1乳房重建的目的 |
| 12.2乳房重建的指征 |
| 12.3乳房重建的类型 |
| 12.4乳房重建的原则与注意事项 |
| 12.5术后放疗与乳房重建的关系 |
| 12.6乳房重建术后评价系统 |
| 13乳腺原位癌治疗指南 |
| 13.1乳腺原位癌的诊断 |
| 13.2 LCIS初诊的治疗 |
| 13.3 DCIS初诊的治疗 |
| 13.4原位癌复发的风险和处理 |
| 13.5乳腺DCIS治疗方式选择的参考 |
| 14 HER2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识 |
| 14.1 HER2检测和结果判定标准 |
| 14.2 HER2阳性复发转移乳腺癌治疗原则 |
| 14.3 HER2阳性乳腺癌辅助治疗原则 |
| 14.4 HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗 |
| 15乳腺癌局部和区域淋巴结复发诊治指南 |
| 15.1局部和区域复发的定义 |
| 15.2诊断 |
| 15.3治疗原则 |
| 16乳腺癌骨转移的临床诊疗指南 |
| 16.1概述 |
| 16.2骨转移的诊断方法 |
| 16.3乳腺癌骨转移的临床表现 |
| 16.4骨转移的治疗 |
| 16.5乳腺癌骨转移双膦酸盐临床应用专家共识 |
| 17乳腺癌患者BRCA1/2基因检测与临床应用 |
| 17.1 BRCA1/2基因突变与乳腺癌发病风险 |
| 17.2 BRCA1/2基因突变与乳腺癌患者的治疗决策 |
| 17.3对乳腺癌患者进行BRCA基因检测的建议 |
| 17.4 BRCA1/2基因突变检测流程、质控及报告内容和解读规范 |
| 18乳腺癌多基因精准检测和精准治疗指南 |
| 19乳腺肿瘤整合医学的其他问题 |
| 19.1乳腺癌的中医治疗 |
| 19.2乳腺癌营养治疗指南 |
| 附录 |
（2）针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 综述一 脓毒症急性胃肠损伤的现代研究进展 |
| 1 现代医学对SAGI的认识 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 实验室指标 |
| 5 临床疗效指标 |
| 6 治疗进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症的中医认识 |
| 2 SAGI的中医认识 |
| 3 SAGI的治疗 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 针刺对脓毒症急性胃肠损伤疗效的系统评价 |
| 1 方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纳入研究的针刺干预特点 |
| 3.2 结果讨论 |
| 3.3 证据的整体完整性和适应性 |
| 3.4 证据质量 |
| 4 结论 |
| 4.1 对实践的意义 |
| 4.2 对研究的意义 |
| 参考文献 |
| 研究二 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 临床资料 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 疗效指标 |
| 2.5 安全性指标 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 数据处理与统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 一般资料的基线情况 |
| 3.3 观察指标的基线情况 |
| 3.4 临床疗效比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选题依据 |
| 4.2 研究方案分析 |
| 4.3 疗效指标选择 |
| 4.4 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（4）运动营养补剂的循证研究进展（论文提纲范文）
| 1 运动营养补剂的定义与分类 |
| 1.1 运动营养补剂的定义 |
| 1.2 运动营养补剂的分类 |
| 1.3 专门的运动营养补剂 |
| 1.4 中药运动营养补剂 |
| 2 应用于不同项目中的运动营养补剂 |
| 2.1 健美运动 |
| 2.2 跳远运动 |
| 2.3 健美操运动 |
| 3 运动营养补剂的作用 |
| 4 运动营养补剂的现状及发展展望 |
| 5 总结 |
（5）16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响（论文提纲范文）
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验分组与训练方案 |
| 1.2.1 实验分组 |
| 1.2.2 训练方案 |
| 1.3 样本采集与保存 |
| 1.4 指标检测与方法 |
| 1.4.1 体成分测定 |
| 1.4.2 血液生化指标检测 |
| 1.4.3 身体素质测定 |
| 1.4.4 神经生物学机能测定 |
| 1.4.5 数理统计 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 高强度间歇训练后戒毒人员身体健康水平的变化 |
| 2.1.1 高强度间歇训练后戒毒人员身体成分的变化 |
| 2.1.2 高强度间歇训练后戒毒人员尿常规的变化 |
| 2.1.3 高强度间歇训练后戒毒人员血液生化指标的变化 |
| 2.1.4 高强度间歇训练后戒毒人员身体素质的变化 |
| 2.2 高强度间歇训练后戒毒人员血液神经生物学机能的变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 高强度间歇训练对戒毒人员身体健康水平的影响 |
| 3.1.1 高强度间歇训练对戒毒人员身体成分的影响 |
| 3.1.2 高强度间歇训练对戒毒人员血液和尿液生化指标的影响 |
| 3.1.3 高强度间歇训练对戒毒人员身体素质的影响 |
| 3.2 高强度间歇训练对戒毒人员神经生物学机能的影响 |
| 4 结论 |
（6）五子衍宗丸通过改善脑内微环境保护CPZ诱导的髓鞘脱失（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 五子衍宗丸改善CPZ诱导脱髓鞘的疗效观察 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模及给药 |
| 2.3 行为学检测 |
| 2.4 样品采集与制备 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 实验试剂配制 |
| 2.7 数据处理方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 WYP对 CPZ小鼠体重及行为学的影响 |
| 3.2 WYP对 CPZ小鼠髓鞘脱失程度的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 中医学对MS的认识 |
| 4.2 MS的治疗现状 |
| 4.3 WYP配伍分析 |
| 4.4 WYP及其有效成分的现代研究 |
| 4.5 WYP髓鞘修复作用的疗效观察 |
| 5.小结 |
| 第二章 五子衍宗丸促进髓鞘修复的作用机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模及给药 |
| 2.3 样品采集与制备 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 数据处理方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 WYP对小胶质细胞及其分泌的细胞因子的影响 |
| 3.2 WYP对神经营养因子的影响 |
| 3.3 WYP对少突胶质细胞前体细胞的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 WYP影响小胶质细胞活化及减轻炎性反应 |
| 4.2 WYP影响神经营养因子的分泌 |
| 4.3 WYP促进少突胶质细胞前体细胞增加 |
| 5.小结 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 多发性硬化发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）电针足三里、天枢调节糖尿病胃轻瘫大鼠的效应差异及相关肠神经机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. DGP的中医学及现代医学认识 |
| 1.1 DGP的中医病因病机认识 |
| 1.2 DGP的发病机制 |
| 1.3 DGP的西医治疗 |
| 2. 针灸治疗DGP |
| 2.1 针灸治疗DGP的临床疗效及选穴规律 |
| 2.2 针灸治疗DGP的作用机制 |
| 3. DGP大鼠模型建立及评价的研究进展 |
| 3.1 DGP大鼠模型的建立 |
| 3.2 DGP大鼠模型的评价 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 电针足三里、天枢对DGP模型大鼠糖脂代谢和胃动力的调节作用 |
| 1. 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 实验二 电针足三里、天枢对DGP模型大鼠胃窦内nNOS和ChAT的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 实验三 电针足三里、天枢对DGP大鼠胃窦肠神经元和胶质细胞的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 电针足三里、天枢能有效改善DGP大鼠体重、摄食、血糖、血脂 |
| 2. 电针足三里、天枢促进DGP大鼠胃排空及胃窦收缩 |
| 3. 电针足三里、天枢能纠正DGP大鼠胃窦中nNOS和ChAT的失衡 |
| 4. 电针足三里、天枢可能通过促进EGCs分泌神经营养因子来缓解肠神经元损伤 |
| 5. 电针足三里、天枢对DGP大鼠的治疗作用存在差异 |
| 第四部分 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）虎杖苷在帕金森病大鼠模型中的神经保护作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 小胶质细胞的特性及其功能的研究进展 |
| 1.1 小胶质细胞的发现与起源 |
| 1.2 小胶质细胞的形态表型 |
| 1.3 小胶质细胞的极化 |
| 1.4 小胶质细胞的生理功能 |
| 1.5 小胶质细胞在神经退行性疾病中的作用 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 帕金森病与神经炎症反应的研究进展 |
| 2.1 帕金森病的临床及病理学特征 |
| 2.2 帕金森病程中存在神经炎症反应的依据 |
| 2.3 神经炎症反应在帕金森病中的作用 |
| 2.4 神经炎症反应介导帕金森病模型 |
| 2.5 抗炎药物防治帕金森病 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 虎杖苷的研究进展 |
| 3.1 中药虎杖及其神经保护作用的研究进展 |
| 3.2 虎杖苷的来源及其化学结构理化性质 |
| 3.3 虎杖苷的抗氧化药理学作用 |
| 3.4 虎杖苷的抗炎药理学作用 |
| 3.5 虎杖苷的抗菌药理学作用 |
| 3.6 虎杖苷的抗肿瘤药理学作用 |
| 3.7 虎杖苷的抗休克药理学作用 |
| 3.8 虎杖苷的神经保护药理学作用 |
| 3.9 虎杖苷的其他药理学作用 |
| 3.10 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 虎杖苷对激活的小胶质细胞的影响及其机制 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 虎杖苷对LPS诱导的帕金森病大鼠模型的影响及其机制 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻博期间已发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）蛋白营养干预对衰老少肌症的功效评价和作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 衰老与营养研究现状 |
| 1.1.1 衰老机体变化 |
| 1.1.2 衰老与营养关系 |
| 1.2 少肌症研究背景 |
| 1.2.1 少肌症病理表征 |
| 1.2.2 少肌症病理机制 |
| 1.2.3 肌肉与营养关系 |
| 1.3 少肌症临床诊断标准和治疗手段 |
| 1.3.1 临床诊断标准 |
| 1.3.2 少肌症的预防和治疗手段 |
| 1.4 蛋白营养干预少肌症研究概况 |
| 1.4.1 蛋白质生理功能 |
| 1.4.2 蛋白干预研究进展 |
| 1.5 研究内容和目的意义 |
| 第二章 少肌症实验动物模型的建立及鉴定 |
| 2.1 实验材料和仪器 |
| 2.1.1 实验材料和主要试剂 |
| 2.1.2 实验仪器和设备 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 抓力测试 |
| 2.2.2 运动能力测试 |
| 2.2.3 取材 |
| 2.2.4 血液指标检测 |
| 2.2.5 Real Time PCR检测肌肉组织目的基因表达 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 体重和肌重比 |
| 2.3.2 握力和转轴疲劳仪测定结果 |
| 2.3.3 血常规结果 |
| 2.3.4 机体氧化还原水平结果 |
| 2.3.5 机体营养状况与肝功 |
| 2.3.6 机体免疫情况 |
| 2.3.7 基因表达情况 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 蛋白营养干预对少肌症功效评价及作用差异研究 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.1.1 实验材料和主要试剂 |
| 3.1.2 实验仪器和设备 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 营养干预 |
| 3.2.2 实验时间安排 |
| 3.2.3 技术路线 |
| 3.2.4 抓力测试 |
| 3.2.5 运动能力测试 |
| 3.2.6 血液学指标检测 |
| 3.2.7 组织HE染色病理分析 |
| 3.2.8 Real Time qPCR检测肌肉组织目的基因表达 |
| 3.2.9 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 蛋白营养干预对小鼠体重及肌重比的影响及差异 |
| 3.3.2 蛋白营养干预对小鼠肌力、肌功的影响及比较 |
| 3.3.3 蛋白营养干预对血常规的影响及比较 |
| 3.3.4 蛋白营养干预对小鼠机体氧化还原水平的影响和作用比较 |
| 3.3.5 蛋白营养干预对机体整体营养健康状况和肝功的影响及作用差异 |
| 3.3.6 蛋白营养干预对小鼠机体炎性反应的影响及作用比较 |
| 3.3.7 蛋白营养干预对小鼠组织病理状态的影响及差异比较 |
| 3.3.8 蛋白营养干预对小鼠骨骼肌细胞基因表达的调控及作用差异 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 研究结论 |
| 4.2 研究创新点 |
| 4.3 研究局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）升阳益胃汤合三仙汤加减治疗气虚型癌因性疲乏的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床观察 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量计算 |
| 2.2 随机分组 |
| 2.3 分组治疗方法 |
| 2.4 不良事件处理 |
| 2.5 量表质量控制 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 安全指标 |
| 2.8 统计学方法 |
| 2.9 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 最终入选情况 |
| 3.2 一般资料比较 |
| 3.3 疗效观察指标 |
| 3.4 安全性指标 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 选题意义 |
| 2 导师韩金凤主任医师对CRF的认识 |
| 3 升阳益胃汤合三仙汤的组方分析 |
| 4 升阳益胃汤合三仙汤的临床应用及现代药理研究 |
| 5 研究结果分析及讨论 |
| 5.1 两组基线资料具有可比性 |
| 5.2 中医气虚证候积分 |
| 5.3 KPS评分 |
| 5.4 Piper疲乏评分 |
| 5.5 QLQ-C30生活质量评分 |
| 5.6 安全性评价 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 癌因性疲乏的西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 癌因性疲乏的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、运动、营养与免疫功能研究进展（论文参考文献）
- [1]中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2021年版）[J]. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国癌症杂志, 2021(10)
- [2]针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究[D]. 程璐. 北京中医药大学, 2021
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [4]运动营养补剂的循证研究进展[J]. 王华,蔡国梁. 四川体育科学, 2021(05)
- [5]16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响[J]. 刘杨子纯,韩雨梅,孟林盛,吕慧,董晋,卢红. 中国体育科技, 2021(06)
- [6]五子衍宗丸通过改善脑内微环境保护CPZ诱导的髓鞘脱失[D]. 孙梦瀛. 山西中医药大学, 2021
- [7]电针足三里、天枢调节糖尿病胃轻瘫大鼠的效应差异及相关肠神经机制研究[D]. 韩旭. 南京中医药大学, 2021(01)
- [8]虎杖苷在帕金森病大鼠模型中的神经保护作用及其机制[D]. 黄炳旭. 吉林大学, 2021
- [9]蛋白营养干预对衰老少肌症的功效评价和作用机理研究[D]. 侯清华. 中国农业科学院, 2021(09)
- [10]升阳益胃汤合三仙汤加减治疗气虚型癌因性疲乏的临床观察[D]. 高艳华. 天津中医药大学, 2021(01)