一、他汀类药物治疗肾脏疾病研究进展（论文文献综述）
周婧雅[1]（2021）在《糖尿病肾脏疾病证候分布特点及其三阴三阳体质相关性研究》文中提出背景:糖尿病肾脏疾病是以糖、脂、蛋白等体内营养物质代谢紊乱及肾小球受损为主要表现的糖尿病微血管并发症之一,在中医诊断中属于“消渴病肾病”的范畴。随着我国经济的快速发展、人们饮食结构和生活习惯的变化,糖尿病及其并发症的发病率、致残率、死亡率及医疗费用的支出逐年递增,加重了人们的负担,严重影响着人们的生活质量,因而控制糖尿病及其并发症的发展对人类的健康影响深远。证候是病因病机形成的概括,是辨证论治的主要内容。证候的产生与体质从化相互联系。导师赵进喜教授行医多年,致力于研究中医药防治糖尿病及其并发症,秉承“熟读经典勤临床”的精神,将疾病诊断与传统辨证、体质辨识相结合,提出“辨体质、辨病、辨证”三位一体的诊疗思路,具有极高的临床研究价值。目的:本研究旨在探讨DKD各期患者证候、三阴三阳体质分布特点,以及DKD不同分期下证候与三阴三阳体质的相关性,给临床防治DKD提供科学依据及理论指导。方法:本研究为横断面调查,收集2019年6月至2020年12月在北京中医药大学东直门医院住院部和门诊部治疗的DKD患者,纳入符合要求的研究对象,记录患者的基本信息、一般情况、实验室检查及四诊信息等,并依据“DKD中医证候收集表”进行中医临床证候的资料收集。将患者的基本资料、证候及三阴三阳体质等相关信息录入EXCEL表,运用软件SPSS 22.0进行统计学分析:分类指标采用频数及构成比,计量资料采用X±S,率与构成比采用卡方检验,运用二元Logistic回归模型筛选证候分布与DKD分期、实验室指标以及三阴三阳体质的相关性,运用多元Logistic回归模型筛选DKD不同分期与三阴三阳体质之间的相关性。结果:①基本情况分析:本研究共纳入300例DKD Ⅲ～Ⅴ期患者。其中Ⅲ期199例（66.3%）,Ⅳ期37例（12.3%）,Ⅴ期64例（21.3%）。纳入患者的年龄段在24～80岁之间,平均年龄为58岁左右。DKD Ⅲ～Ⅴ期患者的体重指数平均值为25kg/m2。在糖尿病病程方面,Ⅲ期为11年,Ⅳ期为16年,Ⅴ期为17年。在发现蛋白尿时间方面,Ⅲ期为1年,Ⅳ期为4年,Ⅴ期为4年。在糖尿病视网膜病变病程方面,Ⅲ期为0.2年,Ⅳ期为0.8年,Ⅴ期为1.4年。在发现肌酐升高病程方面,Ⅲ期为0.2年,Ⅳ期为1.6年,V期为2.9年。DKD V期患者的24hUTP、Cr、BUN、ALB、HbAc、eGFR等实验室指标与Ⅲ期、Ⅳ期患者存在差异,差异具有统计学意义（P<0.05）。BMI、FBG两项指标在DKD Ⅲ～V期患者中无明显差异。在联合ARB类药物方面,DKD Ⅴ期患者ARB类药物的使用率较DKD Ⅲ期、Ⅳ期患者更高,差异具有统计学意义（P<0.05）。②证候分布情况:在本虚四证中排名前三位的证候,DKD Ⅲ期为阴虚证136例（11.2%）,气虚证102例（8.4%）,阳虚证77例（6.3%）。DKD Ⅳ期为阴虚证20例（10.2%）,气虚证11例（9.3%）、阳虚证12例（5.6%）。DKD V期为阴虚证37例（8.4%）,血虚证31例（7%）,阳虚证28例（6.4%）,气虚证27例（6.1%）。在标实十二证中排名前三位的证候,DKD Ⅲ期为血瘀证152例（12.5%）,郁热证121例（10%）,结热证105例（8.7%）。DKD Ⅳ期为血瘀证27例（12.5%）,痰热证20例（9.3%）,痰湿证18例（8.4%）。DKDV期为血瘀证55例（12.5%）,郁热证41例（9.3%）,痰湿证40例（9.1%）。综上,在本虚证中,DKDⅢ～Ⅳ期以阴虚证、气虚证、阳虚证为主,DKDV期以阴虚证、血虚证、阳虚证、气虚证为主。在标实证中,血瘀证始终伴随DKD的病程进展。DKD Ⅲ期多伴郁热证、结热证;DKD Ⅳ期多伴痰热证、痰湿证;DKD V期多伴郁热证、痰湿证。③证候与实验室指标的相关性:BUN升高者常表现为气虚证的风险增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。ALB降低者常表现为血虚证的风险增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。eGFR降低者常表现为水湿证的风险增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。④证候与DKD分期的相关性:在本虚证中,DKD Ⅲ期与阴虚证具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。DKD V期与血虚证具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。在标实证中,DKD Ⅲ期与郁热证、热毒证、肝阳证、气滞证、血瘀证、痰热证具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。DKD Ⅳ期与郁热证具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。DKD Ⅴ期与痰湿证、水湿证、饮停证、湿浊证具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。⑤三阴三阳体质分布情况:300例DKD Ⅲ～Ⅴ期患者中,厥阴体质113例（37.67%）;少阳体质106例（35.33%）;阳明体质57例（19%）;少阴体质9例（3%）;太阴体质9例（3%）;太阳体质6例（2%）。综上可知,本研究纳入的DKD患者以厥阴体质、少阳体质及阳明体质多见,太阳体质、太阴体质及少阴体质较少见。⑥三阴三阳体质与DKD不同分期的相关性:DKD Ⅲ期与阳明体质和少阳体质具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。DKD Ⅳ期与阳明体质和少阳体质具有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。DKD V期与三阴三阳各体质未见明显相关性,差异无统计学意义（P>0.05）。⑦三阴三阳体质与证候的相关性:在DKDⅢ期,阳明体质与标实证候中的热毒证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。少阳体质与标实证候中的肝阳证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。太阴体质与标实证候中的水湿证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。厥阴体质分别与标实证候中的血瘀证、阴虚证、气滞证、肝阳证、血虚证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。在DKD Ⅳ期,少阳体质与标实证候中的肝阳证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。在DKD V期,厥阴体质分别与标实证候中的血瘀证、肝阳证有相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。研究结论:①DKD不同分期的证候分布特点不同。证候与实验室指标有一定的相关性,这为证候学研究提供了一定的数据支持。②DKD的发生、发展与体质密切相关,不同体质对于疾病的易感性不同。本组研究资料显示:阳明体质、少阳体质者获得DKD的风险较其他体质类型者更高。③证候与体质之间具有相关性。阳明体质与标实证候中的热毒证有相关性;少阳体质与标实证候中的肝阳证有相关性;太阴体质与标实证候中的水湿证有相关性;厥阴体质与标实证候中的血瘀证、肝阳证等具有相关性。三阴三阳体质辨识为疾病预防、辨证施治提供了新思路。
中华医学会肾脏病学分会专家组[2]（2021）在《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南》文中研究指明糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是我国常见病与多发病,同时也是引起终末期肾脏病的主要原因。因此,加强DKD防治具有重要意义。目前,国内外已颁布了多种有关糖尿病诊断、治疗、管理的临床指南或专家共识,其中也涉及了DKD诊疗的部分内容,但并不能满足肾科医生的需求。对DKD患者这一特殊人群,合理用药、规范诊疗、细化管理等问题仍有待解决。另外,随着医疗新技术的发展,有关DKD的知识不断更新,特别是新型药物的临床应用,拓展了DKD诊疗策略,因此有必要编写一部适用于中国人群的DKD诊疗指南。鉴于此,中华医学会肾脏病学分会组织了专家组编写了这部《DKD临床诊疗中国指南》。该指南参考了国内外相关指南与专家共识,整合了中国肾脏病专家的临床经验,系统地介绍了DKD诊断、肾脏病理活检、治疗与管理、合并症处理及常用药物的合理应用等问题。另外,专家组在编写过程中本着严谨、简明、权威的原则,参阅了国际指南格式,提出诊疗要点、逐条列证说明。该指南反映了当今DKD诊疗的新趋势、新观点,对进一步加强DKD认识、规范DKD诊疗体系、制定合理治疗原则、指导精准用药、延缓肾脏病进展、提高患者生活质量具有重要价值,可供广大医师在临床工作中参考。
布威阿依谢姆·努尔麦麦提[3]（2021）在《瑞舒伐他汀钙干预高尿酸血症大鼠血糖水平影响的研究》文中指出目的:探讨瑞舒伐他汀钙（Rosuvastatin Calcium,RC）治疗高尿酸血症（Hyperuric emia,HUA）大鼠血清尿酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法:选用8周龄SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,各12只。对照组大鼠以普通饲料喂养,模型组和瑞舒伐他汀组大鼠均给予酵母膏粉（YEP）21g·kg-1·d-1和氧嗪酸钾盐（OAPS）200 mg/kg-1/d-1诱导HUA。瑞舒伐他汀钙与灭菌热蒸馏水混合,配制5mg/1ml的混悬原液,以10.0 mg/kg-1/d-1进行药物干预28天,每2周测定血清尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FBI）水平、和肌酐（C r）并计算胰岛素抵抗稳态模型（HOMA-IR）评分。瑞舒伐他汀治疗4周后检测各组大鼠血清谷氨酸脱羧酶抗体（Glutamic acid decarboxylase antibody,GADA）水平,再行简易葡萄糖耐量试验（OGTT）,测大鼠0分钟和120分钟血糖水平。最终用1%戊巴比妥钠40mg·kg-1腹腔注射麻醉,取出胰腺行HE染色。结果:瑞舒伐他汀干预后HUA大鼠空腹血糖、GADA水平升高,空腹胰岛素水平较空白对照组无明显变化,胰腺β细胞HE染色显示胰腺β细胞结构较模型组明显破坏,β细胞体积增大或缩小。结论:HUA与血糖升高和胰岛素抵抗呈正相关。然而,他汀药物的干预可能恶化上述病理变化。
王呈[4]（2020）在《阿托伐他汀对阿霉素肾病大鼠氧化应激及klotho蛋白的影响》文中指出研究目的:本实验研究阿托伐他汀对阿霉素肾病大鼠保护作用,探讨其可能机制是否与氧化应激及klotho蛋白表达相关。研究方法:从60只8周龄wistar大鼠中随机选取出20只大鼠作为对照组,暂不进行任何处理。对其余40只大鼠进行造模处理,具体方法为尾静脉注射阿霉素（10mg/kg）。造模成功后,剔除死亡的4只大鼠,随后将剩余36只大鼠随机分为模型组和干预组,每组各18只。干预组大鼠每天使用阿托伐他汀10mg/kg灌胃处理,同时,对照组及模型组大鼠每天进行生理盐水1ml/kg灌胃,持续12周。在第4、8、12周收集、检测大鼠24小时尿蛋白定量及血清白蛋白量,以评价大鼠在阿霉素肾病状态下肾脏系统所受的损伤。同时每组在第4、8、12周各随机处死6只大鼠取肾脏标本,进行肾组织病理学观察。对阿霉素肾病大鼠肾脏丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）的表达水平进行检测,检测指标用以评估阿霉素肾病大鼠氧化应激损伤。对大鼠肾脏进行HE染色并观察阿霉素肾病状态下大鼠肾组织病理形态组织学变化。quantitative real-time polymerase chain reaction（qRT-PCR）检测klotho m RNA表达,Western Blot检测klotho蛋白表达。研究结果:（1）同一时间段内,模型组大鼠24小时尿蛋白定量明显高于对照组大鼠,且模型组大鼠尿蛋白定量数值会随时间的推移不断增高。干预组大鼠24小时尿蛋白定量亦高于对照组,但低于模型组,差异具有统计学意义（F=242.285～1412.89,P<0.05）。（2）同一时间段内,模型组大鼠血清白蛋白定量低于对照组大鼠,且随时间延长血清白蛋白数值继续走低。干预组大鼠血清白蛋白数值低于对照组,但略高于模型组。差异具有显着性（F=58.265～240.54,P<0.05）。（3）肉眼观察发现模型组及干预组肾脏轻度肿大,颜色暗淡。HE染色光镜观察发现,肾小管上皮水肿,部分肾脏区域无结构。但干预组肾小管上皮细胞水肿减轻,病变程度小于模型组。（4）在同一时间段内,模型组及干预组大鼠氧化应激指标MDA升高,但干预组MDA低于模型组。相反,氧化应激指标SOD及T-AOC在模型组和干预组中表达下降,且均低于正常对照组。而经过阿托伐他汀处理后,干预组SOD和T-AOC数值略高与模型组,差异具有显着性（MDA:F=20.43～161.64,P<0.05;SOD:F=10.25～98.61,P<0.05;T-AOC:F=4.97～604.10,P<0.05）。（5）同一时间段内,与对照组相比,模型组和干预组大鼠klotho mRNA及klotho蛋白表达降低。而相对于模型组,经过阿托伐他汀干涉的干预组大鼠klotho mRNA及klotho蛋白表达升高。差异具有显着性（qRT-PCR:F=253.21～964.23,P<0.05;Western Blot:F=173.88～821.6,P<0.05）。研究结论:（1）阿霉素肾病大鼠肾脏存在损伤,阿托伐他汀可以改善阿霉素肾病大鼠的肾脏疾病进展;（2）阿霉素肾病大鼠肾脏受损可能与氧化应激有关,氧化应激因子MDA增高,SOD、T-AOC降低,而阿托伐他汀可以改善其异常表达;（3）阿霉素肾病大鼠肾脏受损时klotho mRNA及klotho蛋白表达降低,使用阿托伐他汀干预后,其klotho mRNA及klotho蛋白表达升高,提示阿霉素肾病的机制可能与氧化应激及klotho蛋白表达降低相关。阿托伐他汀可能通过提高klotho蛋白表达来减少阿霉素肾病大鼠肾脏损害。
李洋[5]（2020）在《NGAL和MMP-9/NGAL与症状性颈动脉粥样硬化及其作为他汀类药物治疗作用的血清学标记物研究》文中认为目的:中性粒细胞明胶酶的相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）及其与基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）形成的复合物MMP-9/NGAL被报道参与心血管疾病的发病机制,且他汀类药物对动脉粥样硬化斑块具有稳定的作用。本研究通过检测血清中NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平,研究其与颈动脉粥样硬化斑块易损性之间的相关性,以及他汀类药物对血清中NGAL和MMP-9/NGAL复合物的影响,从而为颈动脉粥样硬化患者的治疗提供治疗靶点。方法:选择符合颈动脉粥样硬化的100例患者为研究对象。根据患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL表达水平的均值将患者分为NGAL高表达组（n=56）和NGAL低表达组（n=44）,MMP-9/NGAL高表达组（n=59）和MMP-9/NGAL低表达组（n=41）,分别研究不同分组患者血清中NGAL、MMP-9/NGAL与临床指标的相关性。其次根据双功能超声检测将患者分为稳定斑块患者组（n=42）和不稳定斑块患者组（n=55）,通过酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）比较不同斑块稳定性患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL表达水平的变化,并通过绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评估NGAL和MMP-9/NGAL的表达水平对不稳定斑块患者的预测价值。此外根据血管造影将患者分为管腔狭窄程度<50%的轻度狭窄患者（n=48）和管腔狭窄≥50%且<100%的中重度狭窄患者（n=52）。通过ELISA实验比较不同管腔狭窄程度患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL表达水平的变化,且通过ROC曲线评估其对中重度管腔狭窄患者的预测价值。最后根据患者有无接受他汀类药物治疗将患者分为未接受他汀类药物组（n=31）和接受他汀类药物组（n=69）,通过ELISA实验检测不同药物治疗组患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL的表达水平,检测他汀类药物治疗对患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL表达水平的影响。同时研究中还通过二元logistic回归评估患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL与颈动脉狭窄症状表现及程度的相关性。结果:（1）颈动脉粥样硬化患者的总胆固醇、LDL-C、患者斑块的稳定性、颈动脉狭窄症状的有无及颈动脉狭窄程度在不同NGAL和MMP-9/NGAL表达水平的患者中存在差别（P<0.05）。（2）与不稳定斑块患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平比斑块稳定性患者的表达水平升高（P<0.05）。（3）与轻度管腔狭窄患者相比,中重度管腔狭窄患者血清中NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平显着升高（P<0.05）。（4）患者血清中的NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平与颈动脉狭窄有无症状的表现呈显着正相关,并是其独立预后影响因子（P<0.05）。（5）血清NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平与颈动脉狭窄程度为显着的正相关性,可作为其独立的影响因子（P<0.05）。（6）血清NGAL和MMP-9/NGAL对不稳定斑块患者和中重度颈动脉狭窄患者具预测价值（P<0.05）。（7）他汀类药物治疗显着降低患者血清中的NGAL和MMP-9/NGAL的表达（P<0.05）。结论:血清中NGAL和MMP-9/NGAL复合物与颈动脉斑块易损性显着相关。他汀类药物可以通过降低颈动脉粥样硬化患者血清中的NGAL和MMP-9/NGAL复合物的水平促进颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。
田竞[6]（2020）在《慢性肾脏病不同病理类型高密度脂蛋白的对比分析》文中研究说明前言:慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Disease,CKD）已被公认为世界范围内的主要公共健康问题。血脂异常包括总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和或高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平异常,这些不仅促进CKD的进展,并会增加心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）的发病风险,即异常的胆固醇参数与肾功能障碍的发生有很强的相关性,脂质异常可能是预防CKD发展的潜在靶点。HDL结构和功能在重度肾小球性蛋白尿（肾病综合征）和晚期CKD可严重改变,并随着CKD的进展表现出不同的血脂谱。在以蛋白尿为主要损伤表现的CKD早期,以肾病综合征为着,HDL表现为浓度降低,不变甚至升高。随着疾病的进展,在大多数晚期CKD和在终末期肾病（End-Stage Renal Disease,ESRD）患者中,HDL-C水平显着降低,并被严重氧化。HDL介导的反向胆固醇转运受损,从而HDL从原本抗动脉粥样硬化反而促进动脉粥样硬化的形成。目的:为了进一步探究肾病中HDL代谢紊乱对CKD进展的影响,本研究对血清白蛋白的浓度水平进行分层,针对三种临床最常见的原发性肾病包括膜性肾病（Membranous nephropathy,MN）、IgA 肾病（Immunoglobulin A nephropathy,IgAN）、微小病变性肾病（Minimal change disease,MCD）的脂蛋白水平进行对比分析,分别比较各白蛋白水平三种病理类型HDL的水平差异,并应用相关统计学分析研究了 CKD与HDL代谢异常相关的危险因素,进而探讨HDL异常对肾小球硬化发生发展及预后的影响。方法:收集自2015年1月-2019年6月在山东省立医院肾内科病房住院并初次接受肾穿刺活检诊断为蛋白尿待查的患者。入院患者根据肾穿刺活检电镜结果,收集符合病理诊断为原发性MCD、MN、IgA肾病者,其中MCD组207例、MN组239例、IgAN组214例,总计660人。对入选病人详细询问其病史及体格检查,记录一般情况资料。统计病例根据白蛋白水平分层,分为小于20g/L,20-25g/L,25-30g/L,30-35g/L,大于35g/L,共5层。将上述病例入院后血液标本测量结果,分为 HDL 正常组（HDL>1.0mmol/L）、HDL 异常组（HDL-C≤l.Ommol/L 或 H-DL≥1.5mmol/L）。计量资料中呈正态分布者以均数±标准差表示,非正态分布者使用中位数表示。两组样本均数比较,如满足正态性和方差齐性进行t检验,不满足正态性和方差齐性进行秩和检验。多组样本均数比较采用单因素方差分析（ANOVA）进行邓肯多重比较检验。相关性分析,符合正态分布采用Pearson相关性分析方法,不符合采用Spearman相关性分析法。p<0.05代表有统计学差异,p<0.01代表显着性差异,p<0.001代表极显着差异。采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。结果:1.HDL正常组与HDL异常组临床指标的比较:提示与HDL正常组相比,HDL异常组年龄偏大（P<0.05）,血清白蛋白降低（P<0.001）,尿白蛋白升高（P<0.05）,尿红细胞升高（P<0.01）,均有统计学差异。2.血脂异常危险因素的相关性分析:HDL与年龄（r=-0.16,P<0.01）、白蛋白（r=-0.234,P<0.001）、尿红细胞成显着负相关（r=-0.197,P<0.01）。3.各白蛋白分层中各病理类型之间血脂的比较:当白蛋白小于20g/L,MCD的 HDL-C 显着高于 IgAN（P<0.01）与 MN（P<0.01）,IgAN 的 HDL-C 高于MN（P<0.05）,总体来说,HDL-C在此层白蛋白水平中表现出MCD>IgAN>MN,有统计学差异。当白蛋白水平在20-25g/L,MCD的HDL仍高于MN与IgA,MCD的HDL/LDL比值高于MN,有统计学差异。当白蛋白水平在25-30g/L,MCD的HDL-C显着高于IgAN（P<0.01）与MN（P<0.01）有统计学差异,IgAN的HDL-C高于MN,但无显着性差异,总体来说,HDL-C在此层白蛋白水平中表现出 MCD>IgAN>MN。当白蛋白水平在 30-35g/L,MCD（P<0.05）和 MN（P<0.01）的HDL-C均大于IgAN,有统计学差异。当白蛋白水平大于35g/L,各组HDL-C浓度之间无统计学差异。结论:CKD患者与HDL正常组相比,HDL异常组年龄较大,白蛋白较低,尿蛋白较高、尿红细胞较少;CKD患者血清白蛋白和HDL的代谢异常成显着的负相关性,白蛋白越低,HDL浓度越高;排除白蛋白水平对各病理类型脂蛋白差异影响的前提下,CKD患者当白蛋白低于35g/L后,MCD的HDL浓度均大于IgAN与MN,其中当白蛋白小于20g/L、25-30g/L时,HDL-C浓度都表现为MCD>IgAN>MN顺序梯度,并且MCD中HDL-C浓度均明显高于1.5mmol/L（白蛋白低于35g/L）。HDL代谢异常改变脂蛋白转运酶活性,阻碍逆胆固醇转运,HDL亚组分失调,失去了 HDL的心血管保护作用,反而促进动脉粥样硬化的形成,由此推论HDL代谢紊乱在MCD相比其他病理类型可能表现更突出,HDL异常可增加MCD肾病进展的风险,因此,对于MCD提高HDL-C水平是否重要,以及是否需要进一步检测其HDL的亚型及功能提出问题,提示临床上对MCD的血脂管理应注重HDL的异常并予以纠正可能有助于改善MCD患者的预后,可测定不同病理类型中HDL亚型及逆转运胆固醇功能,比较其差异性进一步定论。
田芃[7]（2020）在《糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究》文中研究指明目的:采用代谢综合征模型SHR/cp大鼠,通过生化检测、16s测序、蛋白芯片、组织病理染色、蛋白印记等方法,观察糖耐康对代谢综合征和肾损害的干预情况及可能的作用机制,为临床应用提供依据。方法:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:根据FBG和体重水平选择自发性高血压肥胖SHR/cp大鼠。将大鼠随机分为两组（n=8）:（1）用3.24g/kg TNK处理的大鼠和（2）未处理的模型组（CON）。用无菌水制备TNK,连续8周灌胃给药,每日1次。模型组给予相同体积的无菌水。年龄匹配的雄性WKY大鼠作为正常对照组。在整个实验过程中,每三天记录一次体重、食物摄入量和饮水量。双周周末测量大鼠尾部血压。第8周记录尿量。治疗8周后取材,采集血检测血糖、血脂及肾功能指标,检测尿液中24小时尿蛋白含量。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:造模给药同前,给药8周后取材,取大鼠直肠内容物,将新鲜粪便保存于-80℃。通过16s rDNA测序和亚基因组分析研究了肠道微生物多样性,以反映功能基因表达的变化。采用血清生物标志物分析法进行血糖血脂水平的研究,以确定亚基因组和微生物群落丰度的变化。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:造模给药同前,给药8周后取材,取肾组织固定并冻存于-80℃。肾组织病理学染色、67种细胞因子抗体芯片进一步研究其作用机制,Western blot法检测部分有差异蛋白及其相关通路。结果:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:8周治疗后,WKY组体重、BMI、摄食量、尿量均低于模型组,饮水量高于模型组,TNK可降低体重和尿量（P<0.01）。模型组体重、BMI、血糖、OGTT、AUCOGTT、甘油三酯、胆固醇、收缩压、舒张压数值较正常组显着升高（P<0.001）。给与TNK后,TNK组大鼠各项指标均有改善,血糖、血压、OGTT、AUCOGTT、甘油三酯、胆固醇、收缩压、舒张压指标与模型组相比降低,结果具有统计学差异（P<0.01,P<0.05）。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:通过成对末端测序,共产生了 753个OTUs,代表865个生态类群,鉴定出123属10个门。计算各样本的生态多样性指数,如Chaol、PD整树、Shannon等。WKY组和模型组组之间有显着性差异,而其他组之间没有显着性差异β多样性分析显示模型组、TNK组、WKY组在细菌丰度上有明显差异。模型组Akkermansiaceae的丰度低于正常组。然而,TNK治疗后,Akkermansiaceae的丰度与模型组相比没有显着增加。Clostridiaceae1、Erysipelotrichaceae、Defluviitaleaceae、FamilyⅩⅢ的丰度较模型组增加。值得注意的是,TNK处理后ClostridiaceaeⅠ显着减少。TNK引起肠道微生物群失调,改变了一些稀有属的丰度,包括ClostridiumsensustrictoⅠ和Eisenbergiella。TNK制剂还调节了基因组中的代谢基因。Clostridiumsensustricto1和Eisenbergiella的调控及亚基因组的变化均与血糖和血脂水平的变化有关,尤其是甘油三酯和胆固醇的变化。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:模型组血肌酐、尿素氮和尿蛋白显着高于正常组（P<0.01,P<0.05）。给药8周后,TNK能显着降低血肌酐、尿素氮和尿蛋白（P<0.01,P<0.05）。病理图像显示TNK组肾组织病变减轻。抗体芯片分析显示,与正常组相比,模型组的Galectin-3、TIMP-1、P-Cadherin、Activin A、CTACK、Nope、VEGF、Prolactin、SCF、EphA5和Adiponectin均显着上调（P<0.01）,Fractalkine表达明显下调（P<0.001）。与模型组相比,TNK组ICAM-1、TIMP-1表达明显下调（P<0.05）,同时,CINC-2、IFNg、IL-1b、IL-2、催乳素R表达明显上调（P<0.01,P<0.05）,它们主要富集于TNF、NF-kappa B、JAK-STAT和IL-17信号通路。WB结果显示,与模型组相比,TNK可降低Jak2和Stat1、Stat3磷酸化水平,降低ICAM-1和IL-1b蛋白表达。结论:1、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响:TNK可控制SHR/cp大鼠代谢综合征。2、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响:TNK通过调节肠道微生物群,促进SCFAs的产生,改善T2DM胰岛素抵抗和肥胖,其机制可能与氨基酸途径有关。3、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究:TNK能改善SHR-cp大鼠的代谢紊乱和肾损伤。TNK治疗的最重要机制是调节Jak-Stat、TNF、NF-kappa B、IL-17信号通路。TNK可以明显降低炎症因子的表达,并且降低JAK/STAT通路蛋白的磷酸化活性。
梁旭栋[8]（2020）在《浙江普通人群血脂异常与慢性肾脏病发病率的关系：一项回顾性研究》文中研究表明背景自从“脂质肾毒性假说”提出以来,许多学者在这一领域进行了大量研究。本文通过研究普通人群中高脂血症与慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）,旨在探讨血脂水平变化与CKD之间的相关性。方法本研究收集并分析了2011年1月至2016年12月在浙江省人民医院参加了年度全面体检的无肾脏疾病常规体检人群的临床数据。根据甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平,按照四分位法分别将常规体检人群分为4组。使用统计方法评估不同血脂谱与慢性肾脏病之间的相关性。结果本研究包括5183名常规体检人群。在6年的随访期内,有227名常规体检人群（4.4%）发生为慢性肾脏病。根据总胆固醇分组,在多变量校正后,第三组发生慢性肾脏病的OR为3.14（95%CI:1.53-6.43）,第四组为3.84（95%CI:1.90-7.76）。根据低密度脂蛋白胆固醇分组,在多变量校正后,第三、第四组的OR分别为1.17（95%CI:1.04-1.32）和1.40（95%CI:1.11-2.48）。根据甘油三酯分组,经过多变量校正后,第二到四组发生慢性肾脏病的OR分别是2.88（95%CI:1.29-6.43）、2.92（95%CI:1.44-6.57）和3.08（95%CI:1.11-6.69）。而根据生存分析,随着各类型血脂水平的升高,发生CKD事件的中位数时间依次减少。结论血脂的升高与浙江普通人群中估计的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）下降和慢性肾脏病发病率的增加有关,尤其是甘油三酯。
胡颖[9]（2021）在《中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率相关性横断面及三年前瞻性随访队列研究》文中进行了进一步梳理第一部分贵阳市中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率相关性横断面研究目的:本研究通过贵阳市流行病学所获40岁以上10,140社区人群资料探讨中老年代谢综合征（metabolic syndrome,MS）及其各组分与肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）的相关关系。方法:2010年5月-8月在贵阳市北京路社区以整群随机抽样方法抽取居住5年及以上参与中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究（Risk Evaluation of Cancers in Chinese Diabetic Individuals,REACTION）的40岁以上社区居民10,140人。所有受试者详细填写流行病学调查问卷,测量其身高、体重、血压及腰围,所有非糖尿病受试者进行75g无水葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）,糖尿病受试者予80g面饼试验,采集血样测定肌酐（creatinine,Cr）、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、餐后2小时血糖（postprandial blood glucose,PBG）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、空腹胰岛素（fasting plasma insulin,FINS）和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,Hb A1C）。以国家胆固醇教育计划（The National Cholesterol Education Program,NCEP）成人治疗专家组Ⅲ（Adult Treatment Panel III,ATPⅢ）并结合亚洲人群腰围的诊断标准诊断MS;以eGFR评价肾功能,eGFR<60 ml/min/1.73m2诊断为慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）。以稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果:1.MS组与非MS两组eGFR<60 ml/min/1.73m2比率分别是3.0%和1.2%（P<0.05）;MS组的年龄、体重指数（body mass index,BMI）、腰围、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、FBG、Cr、TG和eGFR异常的患病率均较非MS组升高（P<0.05）,MS组HDL-C和eGFR均较非MS组降低（P<0.05）;2.随着MS组分数量从0组到5组的逐渐增加,eGFR<60 ml/min/1.73m2的患病率逐渐增加,分别是0.56%、1.10%、1.50%、2.87%、3.23%（P<0.05）;3.校正各种影响因素后,MS组eGFR<60 ml/min/1.73m2的风险是非MS组的1.75倍（OR 1.75,95%CI:1.29～2.37 P<0.05）,血压升高、高TG血症、低HDL-C血症、空腹血糖升高及高腰围患者的eGFR异常风险比分别是1.78（OR 1.78,95%CI:1.32～2.39,P<0.05）、2.96（OR 2.96,95%CI:1.54～5.68,P<0.05）、1.06（OR 1.06,95%CI:0.78～1.43,P>0.05）、1.59（OR 1.59,95%CI:1.10～2.30,P<0.05）、1.22（OR 1.22,95%CI:0.89～1.68,P>0.05）;4.随着MS组分数量从0、1、2、3及≥4组的逐渐增加,MS及其组分与eGFR下降的风险比分别是1.00、1.57（OR 1.57,95%CI:0.53～4.64,P>0.05）、1.93（OR 1.93,95%CI:0.69～5.43,P>0.05）、3.07（OR 3.07,95%CI:1.11～8.49,P<0.05）、2.89（OR2.89,95%CI:1.02～7.25,P<0.05）,存在3个以上MS组分者,eGFR异常的风险明显增加。结论:1.MS及其各组分是发生CKD的独立危险因素,随着MS组分数量的增多患eGFR异常的风险相应增加;有3种以上MS组分的MS患者是发生CKD的高危人群,对这类MS患者应早期进行有效的干预。2.CKD的发生及发展可能与MS及其组分中多种不同危险因素共同作用有关。第二部分贵阳市中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率下降三年前瞻性随访队列研究目的:对上述人群进行3年前瞻性随访队列研究,进一步探讨MS及其组分与eGFR的关系,为防治CKD的发生及发展提供有利的理论依据。方法:2014年7-12月对上述10,140人基线人群进行随访,共随访7,231人,平均38个月,所有受试者同样详细填写流行病学调查问卷并测量身高、体重、血压及腰围,所有非糖尿病受试者进行75g OGTT试验,糖尿病受试者予80g面饼试验,采集血样测定Cr、FBG、PBG、TG、总胆固醇脂蛋白（total cholesterol,TC）、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、FINS和Hb A1C。以NCEP-ATPⅢ并结合亚洲人群腰围的诊断标准诊断MS;以eGFR评价肾功能,eGFR<60 ml/min/1.73m2诊断CKD和eGFR快速下降率≥30%评价肾功能下降;以HOMA-IR评价胰岛素抵抗。结果:1.基线人群随访3年后共172例（2.4%）受试者发生eGFR<60 ml/min/1.73m2,eGFR下降组中年龄、BMI、腰围、SBP、DBP、FBG、Cr、TG、Hb A1C和HOMA-IR均较eGFR正常组升高,eGFR下降组中HDL-C较eGFR正常组降低（P<0.05）,发生eGFR下降组的MS患病率较eGFR正常组明显升高（43.1%VS.26.7%,P<0.001）;2.MS组中年龄、男性、BMI、腰围、血压、FBG、TG、HOMR-IR、Hb A1C和MS患病率均高于非MS组,MS组HDL-C低于非MS组,MS组发生CKD的比率较非MS组明显增加MS组（3.63%VS.1.91%,P<0.001）;3.MS人群发生eGFR下降、eGFR快速下降和eGFR下降及eGFR快速下降二者均有的风险比均较非MS人群增高,分别是1.64（OR 1.64,95%CI:1.20～2.25,P<0.05）、1.23（OR 1.23,95%CI:1.05～1.43,P<0.05）、2.09（OR 2.09,95%CI:1.30～3.3,P<0.05）;4.高TG、低HDL-C、空腹血糖升高与eGFR发生下降的风险比分别是1.67（OR1.67,95%CI:1.22～2.27,P<0.05）,1.50（OR 1.50,95%CI:1.10～2.05,P<0.05）和1.39（OR 1.39,95%CI:1.02～1.91,P<0.05）。5.随着MS组分数量的增加,发生eGFR下降的比率逐渐增加,分别是1.42%、1.44%、2.80%、3.42%和4.03%（P<0.001）。6.将HOMA-IR按四分位分组,校正各种影响因素后,HOMA-IR四分位分组的最高组（Q4组）与最低组（Q1组）相比,发生eGFR下降的风险比为1.83（OR 1.83,95%CI:1.16～2.89,P<0.05）,发生eGFR快速下降的风险比为1.47（OR 1.47,95%CI:1.20～1.80,P<0.05）,eGFR下降及eGFR快速下降二者均有的风险比为3.06（OR3.06,95%CI:1.37～6.83,P<0.05）。结论:1.MS人群CKD和eGFR快速下降的风险高于非MS人群,MS是CKD和eGFR快速下降的的独立危险因素;2.高HOMA-IR人群发生CKD和eGFR的快速下降风险增加,胰岛素抵抗是发生CKD和eGFR快速下降的独立危险因素。
胡军福[10]（2019）在《健脾益肾、活血泄浊法对CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者微炎症状态的影响》文中提出目的:探讨健脾益肾、活血泄浊法治疗CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者微炎症状态的临床疗效。方法:选取我院门诊及住院病房符合纳入标准的CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者60例,并随机分为治疗组与对照组。对照组予常规治疗,治疗组在此基础上加用益肾排毒汤合益肾活血方,两组均连续治疗3个月。观察患者治疗开始及结束时微炎症指标（hs-CRP、IL-6、TNF-α）、肾功能指标（Scr、BUN、eGFR）、Hb、ALB、血脂指标（TG、TC、LDL-C、HDL-C）及中医证候积分的变化,然后据此进行统计学分析和疗效分析。结果:（1）微炎症指标的比较:治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6水平均有下降,与治疗前相比结果具有统计学差异（P<0.01或P<0.05）,两组组间比较结果具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。治疗后,两组患者TNF-α水平均有下降,治疗组结果具有统计学意义（P<0.01）,对照组结果无统计学差异（P>0.05）;两组组间比较结果具有统计学意义（P<0.01）。（2）肾功能指标的比较:与治疗前相比,治疗组患者Scr、BUN水平均有下降,结果具有统计学差异（P<0.05）;对照组患者Scr、BUN值比较结果无统计学差异（P>0.05）;两组组间比较结果有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与治疗前相比,治疗组患者eGFR升高,结果具有统计学意义（P<0.05）;对照组患者eGFR无升高,结果无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组组间eGFR值比较具有统计学意义（P<0.05）。（3）血红蛋白和白蛋白的比较:治疗后,两组患者Hb、ALB水平均提高,与治疗前相比均具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,两组Hb值组间比较结果无统计学意义（P>0.05）,两组ALB水平组间比较结果有统计学意义（P<0.05）。（4）血脂指标的比较:治疗后,两组患者TC、TG、LDL-C水平均降低,结果均具有统计学意义（P<0.01或<0.05）;两组组间比较,TC、TG水平相比具有统计学差异（P<0.05）,LDL-C值相比无统计学差异（P>0.05）。治疗后,治疗组患者HDL-C水平明显升高,结果具有统计学差异（P<0.01）;对照组HDL-C水平无显着升高,结果无统计学差异（P>0.05）;两组HDL-C水平对比具有统计学差异。（5）中医证候积分的比较:治疗后,两组患者中医证候积分均有降低,结果均具有统计学意义（P<0.05）;两组组间比较,治疗组的中医证候积分比对照组降低更明显,结果具有统计学意义（P<0.05）。（6）中医证候疗效的比较:治疗后,治疗组的中医证候疗效率为82.6%,对照组中医症候疗效率为66.67%,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）健脾益肾、活血泄浊法可有效降低CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,改善微炎症状态。（2）健脾益肾、活血泄浊法可改善CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者肾功能、血脂、贫血及营养指标,减轻慢性肾脏病并发症,从而延缓CKD进展。（3）健脾益肾、活血泄浊法可有效改善CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者临床症状,提高治疗有效率。
二、他汀类药物治疗肾脏疾病研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、他汀类药物治疗肾脏疾病研究进展（论文提纲范文）
（1）糖尿病肾脏疾病证候分布特点及其三阴三阳体质相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏疾病的西医研究进展 |
| 1 定义 |
| 2 流行病学 |
| 3 发病机制 |
| 4 诊断标准 |
| 5 临床分期 |
| 6 治疗措施 |
| 7 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾脏疾病的中医研究进展 |
| 1 病名沿革 |
| 2 病因病机 |
| 3 中医辨证方法 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 糖尿病肾脏疾病中医证候变化特点及其三阴三阳体质相关性研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例来源 |
| 3 诊断标准 |
| 4 纳入标准 |
| 5 排除标准 |
| 6 剔除病例标准 |
| 7 观测指标 |
| 8 样本量计算 |
| 9 数据分析 |
| 研究结果 |
| 1 基本资料 |
| 2 DKD不同分期的证候分布特点及相关性 |
| 3 三阴三阳体质分布及其与证候的相关性 |
| 讨论与分析 |
| 1 DKD患者的临床特点 |
| 2 DKD不同分期的证候分布特点及其相关性 |
| 3 三阴三阳体质分布及其与证候的相关性 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（3）瑞舒伐他汀钙干预高尿酸血症大鼠血糖水平影响的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.3 实验溶液的配制 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 动物模型的建立及药物干预 |
| 2.2 标本收集 |
| 2.3 血清指标鉴定 |
| 2.4 HE染色 |
| 3.统计分析 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 高尿酸血症与心血管疾病相关性最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（4）阿托伐他汀对阿霉素肾病大鼠氧化应激及klotho蛋白的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象和材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要设备 |
| 2 试验方法和步骤 |
| 2.1 阿霉素肾病大鼠动物实验模型的建立及分组 |
| 2.2 药物处理及实验标本采集 |
| 2.3 24小时尿蛋白定量检测 |
| 2.4 大鼠血清白蛋白检测 |
| 2.5 大鼠肾脏组织病理学检测(HE染色) |
| 2.6 大鼠氧化应激指标检测 |
| 2.7 qRT-PCR(实时荧光定量-聚合酶链反应)检测klotho表达 |
| 2.8 蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠肾脏组织klotho蛋白表达水平 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.造模后大鼠一般状况 |
| 2.生化指标的变化 |
| 3.大鼠肾脏肉眼解剖观察及HE染色 |
| 4.氧化应激检测结果 |
| 5.qRT-PCR结果 |
| 6.western blot结果 |
| 7.klotho蛋白表达与氧化应激关系 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| Klotho在人体各器官中的作用 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 或缩略词表 |
| 致谢 |
（5）NGAL和MMP-9/NGAL与症状性颈动脉粥样硬化及其作为他汀类药物治疗作用的血清学标记物研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 血清NGAL和 MMP-9/NGAL与患者临床指标的相关性分析 |
| 2 血清NGAL和 MMP-9/NGAL在颈动脉斑块患者中的表达情况 |
| 3 血清NAGL和 MMP-9/NGAL对不稳定斑块患者的预测价值 |
| 4 血清NGAL和 MMP-9/NGAL在管腔狭窄患者中的表达情况 |
| 5 血清NAGL和 MMP-9/NGAL对中重度管腔狭窄患者的预测价值 |
| 6 血清NGAL和 MMP-9/NGAL与颈动脉狭窄症状表现及程度的关系 |
| 7 他汀类药物治疗对患者血清中NGAL和 MMP-9/NGAL水平的影响 |
| 讨论 |
| 1 NGAL |
| 2 MMP-9/NGAL复合物 |
| 3 斑块稳定性 |
| 4 颈动脉狭窄 |
| 5 他汀类药物及其他药物治疗 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）慢性肾脏病不同病理类型高密度脂蛋白的对比分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 1. 慢性肾脏病的普遍性 |
| 2. 脂质异常是慢性肾脏病主要危险因素 |
| 3. 正常高密度脂蛋白的结构与功能 |
| 4. 异常高密度脂蛋白对慢性肾脏病进展的影响 |
| 资料与方法 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 临床资料采集 |
| 2.2 血标本的收集及指标测定 |
| 2.3 诊断与判定标准 |
| 2.4 分组 |
| 3. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. HDL正常组与HDL异常组临床指标的比较 |
| 2. 血脂异常危险因素的相关性分析 |
| 3. 各白蛋白分层中各病理类型之间血脂的比较 |
| 3.1 白蛋白小于20g/L |
| 3.2 白蛋白水平在20g/L-25g/L |
| 3.3 白蛋白水平在25g/L-30g/L |
| 3.4 白蛋白水平在30g/L-35g/L |
| 3.5 白蛋白水平大于35g/L |
| 讨论 |
| 1. 正常高密度脂蛋白介导的脂代谢 |
| 2. 高密度脂蛋白在慢性肾脏病代谢异常机制 |
| 3. 高密度脂蛋白异常组与正常组临床资料的比较 |
| 4. 高密度脂蛋白异常相关危险因素对肾病进展的影响 |
| 5. 不同病理类型的高密度脂蛋白代谢差异的比较 |
| 6. 高密度脂蛋白功能在慢性肾脏病中的检测 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 综述一、代谢综合征的现代医学认识及研究进展 |
| 综述二、中医药防治代谢综合征的进展 |
| 前言 |
| 实验一、糖耐康对SHR/cp大鼠代谢综合征的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 二、糖耐康对SHR/cp大鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 三、糖耐康改善SHR/cp大鼠肾损害的机制研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）浙江普通人群血脂异常与慢性肾脏病发病率的关系：一项回顾性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线时血脂水平与eGFR的关系 |
| 3.2 按年龄分组后各基线资料比较 |
| 3.3 各血脂四分位分组后基线资料比较 |
| 3.4 有无新发CKD事件的常规体检人群的基线资料的比较 |
| 3.5 血脂水平与CKD发病率之间的关系 |
| 3.6 不同血脂分组Cox生存分析结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血脂异常与慢性肾脏病的关系研究 |
| 综述参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率相关性横断面及三年前瞻性随访队列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 贵阳市中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率相关性横断面分析 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 贵阳市中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率下降三年前瞻性随访队列研究 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 代谢综合征及其组分与慢性肾脏病的关系 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表文章 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
（10）健脾益肾、活血泄浊法对CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者微炎症状态的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落及终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 评价指标 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 两组患者治疗前基线资料比较 |
| 3.2 两组患者微炎症指标的比较 |
| 3.3 两组患者肌酐、尿素、肾小球滤过率的比较 |
| 3.4 两组患者血红蛋白、白蛋白的比较 |
| 3.5 两组患者血脂水平的比较 |
| 3.6 两组患者中医证候积分的比较 |
| 3.7 两组患者中医证候疗效的比较 |
| 3.8 安全性指标 |
| 第二部分 讨论与分析 |
| 1 慢性肾脏病微炎症状态的现代医学研究概况 |
| 1.1 慢性肾脏病微炎症状态概念的提出 |
| 1.2 慢性肾脏病微炎症状态的机制 |
| 1.3 慢性肾脏病微炎症状态的临床意义 |
| 1.4 评价慢性肾脏病微炎症状态的常用指标 |
| 1.5 改善慢性肾脏病微炎症状态的常用药物 |
| 2 中医对慢性肾脏病的认识 |
| 2.1 病名与病因病机 |
| 2.2 慢性肾脏病的中医辨证论治 |
| 2.3 中医对慢性肾脏病微炎症状态的认识 |
| 3 健脾益肾、活血泄浊法的确立 |
| 3.1 益肾排毒汤合益肾活血方配伍方义 |
| 3.2 肾排毒汤合益肾活血方单味药药效分析 |
| 4 疗效分析 |
| 5 本研究存在的问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、他汀类药物治疗肾脏疾病研究进展（论文参考文献）
- [1]糖尿病肾脏疾病证候分布特点及其三阴三阳体质相关性研究[D]. 周婧雅. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南[J]. 中华医学会肾脏病学分会专家组. 中华肾脏病杂志, 2021(03)
- [3]瑞舒伐他汀钙干预高尿酸血症大鼠血糖水平影响的研究[D]. 布威阿依谢姆·努尔麦麦提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]阿托伐他汀对阿霉素肾病大鼠氧化应激及klotho蛋白的影响[D]. 王呈. 青岛大学, 2020(01)
- [5]NGAL和MMP-9/NGAL与症状性颈动脉粥样硬化及其作为他汀类药物治疗作用的血清学标记物研究[D]. 李洋. 青岛大学, 2020(01)
- [6]慢性肾脏病不同病理类型高密度脂蛋白的对比分析[D]. 田竞. 山东大学, 2020(09)
- [7]糖耐康改善SHR/cp大鼠代谢综合征及肾损害的机制研究[D]. 田芃. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]浙江普通人群血脂异常与慢性肾脏病发病率的关系：一项回顾性研究[D]. 梁旭栋. 杭州师范大学, 2020(02)
- [9]中老年代谢综合征及其组分与肾小球滤过率相关性横断面及三年前瞻性随访队列研究[D]. 胡颖. 苏州大学, 2021(06)
- [10]健脾益肾、活血泄浊法对CKD4期（脾肾气虚、瘀浊内阻型）患者微炎症状态的影响[D]. 胡军福. 广西中医药大学, 2019(03)