一、高海拔低氧环境对人睡眠情况的影响（论文文献综述）
杜适序,刘帅,余佳,阿怀红,邵鑫,吴辉,肖舒恒,张斌[1]（2021）在《高海拔校区与低海拔校区大学生心理和睡眠状况比较》文中指出目的比较某高校不同海拔校区在校大学生的心理及睡眠状况,探索高海拔对心理和睡眠状况的影响。方法分别对高海拔校区（西宁,海拔2 260 m）的2 485名和低海拔校区（成都,海拔500 m）的802名大学生进行调查。调查工具包括一般情况调查表,以及焦虑自评量表（SAS）、贝克抑郁自评量表（BDI）、中国大五人格问卷极简版（CBF-PI-15）、失眠严重程度指数（ISI）、爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）、清晨型与夜晚型量表-5项（MEQ-5）。结果总体而言,大学生存在焦虑（28.2%）、抑郁（55.4%）、失眠（42.8%）、日间嗜睡（25.1%）等症状的比例较高。高海拔校区大学生日间嗜睡症状（27.0%vs 19.0%,P<0.05）发生率较低海拔校区高,抑郁症状（53.0%vs 62.7%,P<0.05）及失眠症状（40.3%vs 50.6%,P<0.05）发生率较低海拔校区低。两校区大学生焦虑症状、昼夜节律类型的发生率的差异没有统计学意义（焦虑:27.7%vs 29.8%;清晨型:19.3%vs 20.7%;夜晚型:9.5%vs 11.6%,均P>0.05）。高海拔校区是大学生日间嗜睡症状发生的危险因素（OR=1.663,95%CI 1.350～2.048,P<0.01）,抑郁和失眠症状发生的保护因素（抑郁OR=0.792,95%CI 0.666～0.943;失眠OR=0.787,95%CI 0.664～0.932,P均<0.01）。结论焦虑、抑郁、失眠、日间嗜睡等症状在不同海拔校区大学生中普遍存在。高海拔校区大学生的日间嗜睡症状多见,抑郁及失眠症状少见。与低海拔校区（成都）相比,高海拔校区（西宁）增加大学生的日间嗜睡症状发生风险,减少抑郁和失眠症状发生风险。
蒲小燕[2]（2021）在《医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究》文中研究指明青海省五分之四以上的地区为高原,高海拔低氧环境是引发高原肺水肿的重要地理环境因素。仅从医学角度分析肺水肿的发生过程,不利于明确地理环境对该疾病的影响;而仅从地理学角度分析肺水肿的诱发因素,又无法深入明确高原肺水肿的发病机制。因此,利用医学研究的相关技术和方法,从医学地理角度分析高原肺水肿的发病机制以及地理环境因子对其的影响,有针对性地找到治疗和预防高原肺水肿的有效药物,是更好地解决高原肺水肿的途径之一。为了明确不同海拔地理环境因子对机体肺功能的影响及其分子机制,并根据肺损伤的分子机制,准确地选择有效的预防药物,本文通过分析青海省海拔相差1 000 m的三个旅游胜地（西宁、门源、玛多）地理环境因子的相关性;以SPF级雄性SD大鼠为研究对象,分析了三个地区的气温、降水量、归一化植被指数、氧含量和海拔等地理环境因子与大鼠动脉血氧分压、氧饱和度、肺动脉压和肺组织含水量的相关性;在4 200 m低氧胁迫不同时间后,应用转录组学方法,筛选差异表达的基因,并进行了验证;应用分子生物学等实验方法,检测了不同海拔各组大鼠肺组织中内质网应激相关蛋白、炎症因子和肺组织细胞凋亡因子的表达;通过构建Fdft 1沉默的sh-Fdft 1腺病毒载体和阴性对照载体,利用腺病毒载体和维生素D3对大鼠进行预处理后,研究低氧对它们的血氧分压、血氧饱和度和肺动脉压、肺组织含水量变化以及肺组织细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。研究结果表明,（1）大气中氧浓度与温度、归一化植被指数呈强正相关性（r值分别为0.967,1.000）,与海拔呈强负相关性（r=-0.994）,海拔每上升1 000m,气压下降10 Kpa,氧浓度下降约28 g/m3。（2）在4 200 m低氧环境中,持续低氧胁迫导致肺动脉压极显着升高（P<0.01）,和氧饱和度极显着下降（P<0.01）,肺组织中抗氧化酶（GSH-Px和SOD）活力极显着下降（P<0.01）,丙二醛含量极显着升高（P<0.01）,肺组织含水量极显着升高（P<0.01）,肺组织病理形态损伤明显,大量炎症因子浸润,随着胁迫时间的延长,损伤明显加重;在3 200 m海拔环境中,持续低氧胁迫造成大鼠上述生理和形态学指标轻度改变,损伤较轻;在2 200 m海拔环境中,大鼠以上指标变化不显着（P>0.05）。（3）环境地理因素中,海拔与血氧饱和度呈显着负相关（P<0.05）,海拔与肺含水量和肺动脉压显着正相关（P<0.05）,而空气氧浓度与血氧饱和度显着正相关（P<0.05）,空气中的氧浓度与肺含水量和肺动脉压显着负相关（P<0.05）。（4）转录组测序分析发现,4 200 m低氧损伤的大鼠肺组织差异基因主要富集在免疫、炎症和代谢相关通路中,其中NOD样受体及下游相关信号通路关键基因和类固醇激素合成通路的Fdft 1等基因极显着高表达（P<0.01）;在低氧损伤的大鼠肺组织中,NOD样受体下游p38 MAPK/NF-κB信号通路中的CARD9、MYD88、p-p38 MAPK和p-p65蛋白,以及内质网应激调控蛋白GRP78、PERK、IRE1、ATF6、CHOP和Caspase-12的表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）;低氧损伤的大鼠肺组织中细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）。（5）沉默Fdft 1后,低氧胁迫导致大鼠血氧分压和血氧饱和度极显着下降（P<0.01）,肺动脉压和肺组织含水量极显着升高（P<0.01）,肺组织中Bcl-2蛋白表达极显着降低（P<0.01）,而PCNA、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达极显着增加（P<0.01）。（6）维生素D3能极显着提高低氧胁迫组和Fdft 1沉默组大鼠血氧分压和饱和度,极显着抑制肺动脉压和肺组织含水量的增加以及肺中PCNA和凋亡相关蛋白表达水平（P<0.01）。上述结果提示,大气中氧浓度与归一化植被指数和温度呈正相关性,与海拔高度呈负相关性,海拔是影响大气氧浓度的最主要因素。随着海拔的升高,大鼠肺组织损伤逐步加重,当海拔升高到4 200 m时可导致大鼠肺动脉高压和高原肺水肿的发生。地理环境因素中,海拔高度是影响肺功能的主要因子。在高海拔环境中,大鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路和内质网应激介导的肺上皮细胞凋亡和炎症反应导致高原肺水肿的发生。沉默维生素D3合成过程中的关键基因（Fdft 1）可加剧大鼠低氧性肺动脉高压和高原肺水肿的发生。外源性补充维生素D3对缺氧性肺损伤的发生发展具有显着的预防和保护作用。
黄磊[3]（2021）在《高海拔地区低氧环境对进藏人群认知能力的影响规律研究》文中研究说明认知能力决定人体对外界信息的接收与加工能力,直接影响人们日常工作和学习效率。由于控制认知能力的大脑皮层对人体周围氧环境极其敏感,在高海拔地区低氧环境中,外来进藏人群的认知能力受到极大影响。而目前,高原室内氧环境设计标准主要建立在满足生理安全的基础上,较少考虑室内人员的认知能力,而关于进藏人群认知能力对室内氧环境的需求更是鲜见研究。此外,虽然高原环境中旅居者认知能力下降相关研究已取得一定进展,但有利于保障人体认知能力的室内适宜氧环境标准尚为缺乏。由于建藏援藏、商旅科考等原因,进藏人群通常在高海拔地区生活数日、数月乃至数年,而对于提供其生活、工作或学习的住宅、办公建筑等场所,应营造同时考虑进藏人群生理安全和认知能力综合需求的氧环境。本文以满足进藏人群基本生理安全与认知能力的综合需求为目标,通过机理分析、实验测试等方法,探究适宜的高海拔地区室内氧环境设计参数。首先,基于神经学理论和认知能力评价方法,建立了高海拔低氧地区进藏人群认知能力测评方法;其次,在青藏高原地区根据进藏时间和原驻海拔筛选72名受试者,设置3种氧浓度工况开展了认知能力与生理响应实验测试,其中,认知能力测评系统评估感觉、思维、记忆和反应四种认知能力;进而,从时间和空间双重维度,即不同进藏时间和海拔迁移高差两个方面剖析了进藏人群认知能力与低氧适应的变化规律,掌握了高海拔地区不同氧环境对进藏人群生理指标和认知能力的影响,并结合室内富氧调节下进藏人群认知能力的变化规律,得到了基于认知能力的进藏人群习服等级评价,提出了适宜的氧环境设计参数。具体研究结果如下:（1）对于迁入高原的进藏人群,随环境氧浓度的增加,四类认知能力在同等氧环境下的变化有高有低。其中,当环境氧浓度由21.03%增加至24.95%时,记忆能力的增加的幅度最大,增加了37.2%;其次反应能力与思辨能力,分别增加了35.7%和32.5%;增加幅度最小的是感知能力,增加了24.8%。（2）对于进藏人群而言,环境氧浓度并非越高越好,通过研究进藏人群的生理参数、认知能力与环境氧浓度的定量关系,发现随着氧浓度的提高,迁入人群的认知能力存在临界峰值,超过这一峰值迁入人群的认知能力会开始下降。迁入人群的生理参数与其认知能力存在相关性,心率的相关性最高,心率变异性次之,血氧饱和度相关性最低。在这3个生理参数中,心率和心率变异性与记忆能力、感知能力、思辨能力、反应能力呈显着的相关性,其中心率与感知能力、思辨能力、记忆能力和反应能力的相关系数分别为0.749、03558、0.714和0.802,心率变异性与感知能力、思辨能力、记忆能力和反应能力的相关系数分别为-0.692、-0.527、-0.623和-0.511。（3）对于进藏人群而言,随着每日1h的持续供氧,其认知能力的变化并不均衡。持续3d供应24.95%的弥散供氧时,感知、思辨、记忆、反应四种认知能力分别增加了6.5%、13.3%、15.8%和9.9%;持续3d供应22.96%的弥散供氧时,感知、思辨、记忆、反应四种认知能力分别增加了13.7%、16.2%、34.4%和29.4%。在3天的持续供氧中,高富氧工况下人群的认知能力要高于低富氧工况下人群的认知能力。血氧饱和度和心率在3天的富氧中都呈现了波动性变化,这说明弥散供氧对高原缺氧带来的不良反应有一定改善作用,且对延迟机体进行的代偿变化及习服过程有促进作用,有利于进藏人群逐步适应高原缺氧环境。（4）进藏人群的认知能力受到入藏时长和海拔来源的时间-空间尺度变化双重影响。对于入藏时间小于一个月且原驻海拔小于500m的人群而言,适宜人体认知能力的环境氧浓度为26.22%;对于入藏时间一年左右且原驻海拔小于500m的人群而言,适宜人体认知能力的环境氧浓度为23.40%;对于入藏时间小于一个月且原驻海拔500m-3000m的人群而言,适宜人体认知能力的环境氧浓度为25.58%;对于入藏一年左右且原驻海拔500m-3000m的人群而言,适宜人体认知能力的环境氧浓度为21.42%。本研究以保障高海拔地区人体生理安全和提升其认知能力为目标,建立了适宜于高海拔低氧地区进藏人群认知能力测评方法,通过实验研究得到了基于进藏人群低氧适应的环境氧浓度设计参数,进一步完善了高原室内环境设计标准,为改善高海拔地区室内氧环境、提升人居环境宜居水平提供了科学指导。
蔡浩[4]（2021）在《慢性低氧对小鼠非酒精性脂肪肝炎的调控机制研究》文中研究指明非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD）是全球公认的最为常见的以发病缓慢、机体代谢改变为特征的肝脏疾病之一。NAFLD包括从肝脏脂肪变性在内的多种良性可逆性病理改变,也可进展为更加严重而且不可逆性的病理改变,如24%的患者可以发展为非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH）和肝硬化（cirrosis）;<15%的患者可能最终从肝硬化发展为肝衰竭和肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）。NASH的进展阶段,可进展为纤维化、甚至肝细胞癌,严重威胁生命。关于NAFLD进展为NASH的发病机制普遍共识为“多次打击（multiple hitting）”学说,脂质堆积造成氧化应激、脂质过氧化、炎症等是最关键因素之一。大量脂肪在肝细胞中积聚过多而发生NAFLD,引发一系列细胞毒性反应,最终导致炎症及纤维化。然而,在临床上,NASH的发生发展是复杂多样的,“多次打击”理论不能完全解释该病的发生和发展,甚至最新的研究表明纤维化是保护肝脏的一种代偿方式。此外,多种层次和不同来源的氧化应激等其他因素对NASH发生和发展的影响还有待进一步研究。低氧是最为常见的病理状态,而且多项证据证实慢性缺氧与NASH的发病机制密切相关。临床上最常见的全身性慢性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）综合征,可以导致肝脏损伤,并可诱发心脏代谢综合征和NAFLD。加之,当前人们摄入高脂饮食和久坐等生活习惯,导致慢性间歇性低氧联合高脂饮食可导致脂质堆积、炎症和脂质过氧化时常发生并相伴。此外,多种因素都在表明,NAFLD的肝损伤和纤维化的进展似乎与缺氧有关。多项研究证实,长期居住在高海拔人群的肌肉、肝脏等组织线粒体氧化水平显着性高于居住在低海拔地区的人。而且这种现象与海拔升高和肝脏损伤明显相关。作为血供较为丰富的人体重要器官之一,肝脏对低氧刺激极其敏感。低氧不仅可致其微循环障碍,造成肝细胞损伤、充血、水肿及脂肪变性,严重者可引发线粒体等重要细胞器发生缺氧性损伤,最终导致细胞凋亡。长期暴露低氧环境是造成高原地区脂肪肝患病率较高的重要因素之一,可能的主要原因是低氧阻遏了部分三羧酸循环氧化反应,减少了脂肪酸β氧化的同时,增加或减少合成,进而可能引起肝脏脂质堆积,诱发脂肪肝形成。加之,脂质在肝脏大量堆积不能有效的产生分解代谢,均可引起脂质氧化应激反应,我们认为慢性低氧和高脂饮食、线粒体氧化应激等因素进而可能加重肝脏炎症和纤维化,使其发展为NASH,甚至是肝细胞癌。缺氧诱导因子（Hypoxia-inducible factor,HIFs）是生物体内细胞、组织等对缺氧刺激的反应的最关键调节因子。到目前为止,关于急慢性缺氧和HIFs在NAFLD中的作用的研究不多,但经过课题组的形态学证据表明,肝脏缺氧与NAFLD介导的脂肪变性同时发生,特别是在静脉周围,与乙醇诱导的脂肪肝较为相似。HIFs是细胞感受低氧和产生低氧效应的主要调节因子,HIF是由α和β亚基异二聚体组成,其中α可以根据结构和功能不同可分为1α和2α两种分子类型。其中缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是许多细胞中低氧下广泛表达的蛋白分子,其功能虽然没有HIF-1α表达广泛且意义重大,但是在肝脏、小肠和肾脏等组织中高表达,而且与脂代谢、纤维化和炎症通路的关键基因具有调节作用。前期的研究证实,HIF-2α的过度表达在高海拔地区居民肝脏等组织中普遍存在,可能是肝组织损伤的另一个潜在原因。细胞和动物实验均证实,抑制HIF-2α的表达可以减轻由细胞凋亡引起的肝组织损伤。但是,HIF-2α在脂肪肝和NAFLD进展机制的有关人类资料尚缺乏,而且HIF-2α在NASH发展过程中调节纤维化发展、促进肝细胞代谢的潜在机制仍尚不清楚。为了探讨高海拔慢性低氧暴露可能是增加NASH发病率的重要分子机制,本研究通过建立慢性缺氧的NASH小鼠模型,动态观察慢性缺氧对NASH小鼠的代谢表型（包括体重,肝指数,血糖,血清脂代谢及肝损伤指标）、病理组织学改变的影响。检测并分析了HIFs在人NASH肝脏及慢性缺氧的NASH小鼠肝脏中的表达水平,探讨其与脂质代谢、炎症和纤维化的关系,进一步说明高海拔慢性低氧是如何影响NASH疾病的分子机制。希望通过本实验的研究为NASH的发病机制提供了一些新的思路并提供一些新的干预策略。第一部分慢性低氧对小鼠NASH总体代谢表征的改变目的:探讨高海拔慢性低氧对小鼠NASH总体代谢表征的改变。方法:（1）通过以高脂、高果糖饮食水联合CCL4构建NASH（C57BL6J小鼠）模型;以普通饮食、水为ND对照组。实验总体分组:常氧NASH组（n=20）、慢性低氧NASH组（n=20）、常氧普食ND组（n=20）和慢性低氧普食ND组（n=20）。慢性低氧组小鼠饲养于海拔4300m处。常氧组小鼠饲养在海拔36m处。为动态观察各项指标变化,分别于第4周和第8周取材。（2）通过检测血常规确定模拟慢性低氧环境。（3）动态监测各组小鼠体重、肝指数、血糖、血清脂代谢（TG、T-CHO）、肝脏TG和T-CHO及肝损伤（ALT、AST）指标。（4）行H&E染色、油红O染色、天狼星红染色评估小鼠肝脏病理变化。结果:（1）与常氧ND组相比,慢性低氧ND组体重减轻,但肝指数、血糖、血清脂代谢及肝损伤指标无差异,肝脏病理学两组均无明显脂肪变性、炎症及纤维化改变。（2）与ND组相比,NASH组小鼠体重、肝重、血糖、血清脂代谢及肝损伤指标显着上升,肝脏病理学提示NASH组小鼠肝脏表现明显脂肪变性。（3）与常氧NASH组相比,慢性低氧NASH组小鼠体重、血糖减轻,但肝指数显着上升,血清TG、T-CHO以及肝脏T-CHO无差异,但ALT、AST以及肝脏TG显着上升,病理学提示慢性低氧NASH组小鼠肝脏脂肪变性、炎细胞浸润和纤维化程度也显着上升,并且,上述改变随低氧时间的延长而增加。结论:慢性低氧模拟NASH小鼠模型造模成功。慢性低氧改善NASH小鼠体重和胰岛素抵抗;慢性低氧可能不影响NASH小鼠肝脏的脂肪变性和血清TG、T-CHO的水平;慢性低氧加重了NASH小鼠血清ALT、AST的水平;慢性低氧加重了NASH小鼠肝指数和肝脏TG的沉积,而非T-CHO;慢性低氧促进NASH小鼠肝脏的炎性细胞浸润和纤维化程度。第二部分慢性低氧促进小鼠NASH进展的分子机制目的:探讨慢性低氧在NASH发展过程中的潜在机制。方法:（1）通过高脂、高果糖饮食诱导联合CCL4构建NASH（C57BL6J小鼠）模型;以普通饮食水为ND对照组。实验总体分组:常氧NASH组（n=20）、慢性低氧NASH组（n=20）、常氧普食ND组（n=20）和慢性低氧普食ND组（n=20）。为构建高海拔慢性低氧环境,慢性低氧组小鼠饲养于海拔4300m处。常氧组小鼠饲养在海拔36m处。（2）四组小鼠分别于第4周和第8周造模结束后取材（肝脏组织）,检测脂代谢相关基因（PPARα、CPT1、MTP、Apo B、FAT、FAS、ACC1、SCD、SREBP-1c）、NF-κB、炎症因子（TNF-α和IL-1β）和纤维化基因（Collagen I、α-SMA、TGF-β）的表达水平（Western Blot法或RT-qPCR法）。结果:（1）在慢性低氧的作用下,NASH组小鼠的脂肪从头合成途径相关基因（FAS、ACC1、SCD、SREBP-1c）的表达随缺氧时间的延长显着上调。（2）p-NF-κB表达上调显着,并低氧暴露呈时序性。（3）慢性低氧NASH组小鼠的炎症相关基因和纤维化相关基因的表达水平随缺氧时间的延长显着上调。结论:慢性低氧主要通过上调SREBP-1c介导的DNL相关基因（FAS、ACC1、SCD）的表达促进肝脏TG的沉积;慢性低氧可以上调NASH小鼠肝脏的炎症相关基因TNF-α和IL-1β以及p-NF-κB的表达水平以促进炎症进展;慢性低氧激活NF-κB通路进而促进NASH小鼠肝脏的纤维化相关基因Collagen I、α-SMA和TGF-β的表达水平上调,从而加重纤维化进展;DNL相关基因、p-NF-κB及纤维化相关基因的表达的上调与低氧暴露的相互作用是时序性的。第三部分HIF-2α在NASH中的调控机制目的:探讨HIF-2α在NASH发展过程中的潜在机制。方法:（1）筛选7例NASH患者肝组织标本,9例正常肝组织为对照。通过对NASH人的肝脏组织的常规病理学检查（H&E染色、天狼星红染色）评估NAS评分。行免疫组化及Western Blot和RT-qPCR检测HIFs分别在人类和小鼠NASH（小鼠NASH造模方法同前两部分）肝脏组织中的表达水平。（2）通过慢病毒转染构建稳定低表达HIF-2α的HepG2细胞,以空载慢病毒转染HepG2细胞为对照,分别用PAL诱导HepG2细胞构建体外NASH模型,给予常氧（21%O2）、低氧（5%O2）处理24 h,行油红O检测评估脂质沉积;检测脂肪从头合成相关基因（FAS、ACC1、SCD、SREBP-1c）、NF-κB、炎症因子（TNF-α和IL-1β）和纤维化基因（Collagen I、α-SMA、TGF-β）的表达水平（Western Blot法或RT-qPCR法）。结果:（1）通过NAS活动评分证实本研究所搜集的7例脂肪肝均为NASH。人和小鼠NASH肝脏中HIF-2α的表达水平显着上调,而非HIF-1α。（2）慢性低氧可以上调HIF-2α的在NASH小鼠肝脏中的表达水平;慢性低氧NASH组小鼠的HIF-2α的表达随缺氧时间的延长显着上调。（3）抑制HIF-2α的表达可以下调SREBP-1c介导的DNL相关基因（FAS、ACC1、SCD）、炎症相关基因TNF-α和IL-1β与NF-κB和纤维化相关基因Collagen I、α-SMA和TGF-β的表达。结论:HIF-2α蛋白在人和小鼠NASH肝脏组织中均表达上调,而非HIF-1α。确定了HIF-2α在NASH发病中的作用;并且,HIF-2α的蛋白表达水平可能与NASH的严重程度相关。慢性低氧可以上调HIF-2α在小鼠NASH肝脏组织中的转录水平和蛋白水平。体内、外实验均提示,低氧可以通过上调HIF-2α的表达促进SREBP-1c介导的DNL相关基因（FAS、ACC1、SCD）、炎症相关基因TNF-α和IL-1β与NF-κB和纤维化相关基因Collagen I、α-SMA和TGF-β的表达。干扰HIF-2α的表达可以缓解NASH的脂质沉积、炎症及纤维化
柯景彬[5]（2021）在《急性高原病心血管响应特征及其预警作用的研究》文中进行了进一步梳理背景我国高原地区面积广大、资源丰富、发展潜力巨大。如今,越来越多的人进驻高原从事地区建设、国防发展、资源开发、商业贸易、高原旅游等活动。然而,高原地区的恶劣环境给居住和进驻的人群带来了严峻的挑战,甚至引发一系列高原疾病,严重影响人群的正常生活和活动。近年来高原医学研究取得了长足的进步,虽然研究成果的报道和应用降低了高原病的发生率和死亡率,但是仍然存在很多未解决的问题。人体进入高原低压性缺氧环境后会引发一系列生理性改变,机体通过这些改变以逐步适应高原环境的调整过程被称为高原习服。然而,当机体不能良好习服,往往会出现各种不适症状甚至发展为高原疾病。急性高原病（acute mountain sickness,AMS）是高原暴露后最常见的高原疾病之一,它是人群快速从平原地区进入高原地区,或者从高海拔地区进入更高海拔地区时机体未能良好习服而出现一系列不适症状的一种临床综合征。其中,头痛是AMS最主要的临床症状,通常伴随失眠、疲劳、头晕、厌食和恶心等其他症状。少数病情严重者会发展为高原脑水肿和/或高原肺水肿,如若得不到及时有效的治疗,往往会导致患者死亡。因此,研究AMS的早期预警和有效治疗具有重要的意义。心血管系统是高原暴露后首先及首要反应的系统之一。高原低压性缺氧直接影响肺血管和全身阻力血管的血管张力,心率加快、外周动脉血压和肺动脉压升高,每搏输出量降低,心输出量早期升高,并随着习服的进行而逐渐下降,心脏收缩功能基本维持。血容量和心室容积降低,舒张充盈模式改变。这种心血管系统的调整和变化对人体快速适应高原缺氧环境起着重要的作用,在大多数情况下,急性高原暴露后的心血管响应有助于个体耐受和适应低氧环境,但反过来在某些情况下,心血管响应不良也可能引发高原疾病,甚至可能导致AMS。截至目前,关于急性高原暴露后心血管系统响应与AMS之间关系的研究还很缺乏,人体平原基线心血管功能是否影响AMS的发生和进展、急性高原暴露后心血管系统的响应是否参与AMS的发生发展有待进一步的探索和研究。因而本研究将分三部分来研究急性高原暴露后心血管系统响应与AMS之间关系。三部分具体内容如下:1.AMS的流行病学特征;2.高原左心室响应特征及其对AMS的识别价值;3.平原人群心脏功能指标在AMS预警中的作用。目的1.明确平原健康人群以不同上升方式、不同习服程度情况下基于新、旧版路易斯湖急性高原反应评分系统的AMS的流行率、临床特征和相对风险的动态变化。2.查看急性高原暴露对平原人群左室功能的影响。筛查具有AMS的识别价值的左室功能指标,并分析左室功能指标间的相关性及贡献度,进而探讨急性高原暴露对左室功能的影响及其与AMS的潜在关联。3.筛查对AMS发生具有预警价值的平原人群基线心脏功能指标,并分析其对AMS发生的预测价值,探讨平原基线心脏功能对AMS的发生进展的影响,并进一步探索急性高原暴露后心脏功能变化对AMS发生发展的潜在意义。方法1.分别于2012年6月在成都（海拔500米）和2013年6月在重庆（海拔400米）纳入志愿者1283例和346例。2012年纳入的志愿者乘坐飞机在2小时内进驻拉萨（海拔3700米）,作为快速上升队列。在拉萨停留7天后,乘车进一步进驻西藏羊八井（海拔4400米）。2013年纳入的志愿者乘大巴在4天内进驻四川新都桥（海拔3450米）,作为缓慢上升队列。在新都桥停留3天后,乘车进一步进驻四川理塘（海拔4100米）。采集志愿者平原状态下、急性高原暴露后及急性高原暴露后短期习服进一步进驻更高海拔后的人口学数据资料及症状发生情况。分别根据旧版路易斯湖急性高原反应评分（LLS）系统和2018年新版LLS系统对人群进行评分和AMS的诊断。查看不同上升方式、不同习服程度情况下AMS及主要症状的流行率及动态变化。组间比较探讨不同上升方式及不同习服程度对人群AMS及主要症状发生情况的影响。Logistic回归分析不同上升方式及不同习服程度情况下AMS发生的危险因素。2.于2012年6月在成都（海拔500米）纳入志愿者589例,所有志愿者乘坐飞机在2小时内进驻拉萨（海拔3700米）。采集志愿者平原状态下和急性高原暴露后的人口学数据资料、基本生理参数资料、症状发生情况及超声心动图指标。组间比较志愿者进驻高原前后一般人口学数据、基本生理参数、超声心动图检测的基本左室功能指标的差异。根据2018年新版LLS系统对人群进行评分和AMS的诊断,根据是否发生AMS进行分组。组间比较人群指标参数,查看急性高原暴露后AMS+和AMS-组志愿者基本生理参数及左室功能的差异。ROC曲线筛查具有AMS识别意义的超声心动图指标,根据筛查的指标进行分组,组间比较AMS及其评分症状的发生情况,探讨该指标对AMS的识别价值,并线性回归分析左室功能指标间的相关性及贡献度,以探讨急性高原暴露后左室响应与AMS发生的潜在机制。3.于2013年6月在重庆（海拔400米）纳入志愿者106例,所有志愿者在7天内乘坐汽车进驻四川理塘（海拔4100米）。采集志愿者平原状态下和急性高原暴露后的人口学数据资料、基本生理参数资料、症状发生情况及超声心动图指标。根据2018年新版LLS系统对人群进行评分和AMS的诊断,根据是否发生AMS进行分组。组间比较和logistic回归分析筛查具有AMS发生预警价值的平原基线超声心动图指标,ROC曲线分析筛查后指标的cut-off值并依据该cut-off值进行分组,组间比较AMS及其评分症状的发生情况,分析筛查后指标对人群AMS发生的预测价值。组间比较急性高原暴露前后超声心动图心脏功能指标变化的差异,以探索急性高原暴露后心脏功能变化对AMS发生发展的潜在意义。结果1.采用旧版LLS和新版LLS诊断方法,快速上升队列人群在海拔3700米AMS发病率分别为68.4%和56.1%,进一步上升到海拔4400米后,发病率分别下降到21.4%和14.3%;缓慢上升队列人群在海拔3450米AMS发病率分别为30.3%和25.7%,进一步上升到海拔4100米后,发病率分别上升到36.6%和32.2%。除了在快速上升队列人群在海拔4400米处,头痛、头晕/眩晕和疲劳均为人群发生率最高的症状。快速上升方案是急性高原暴露AMS发病的危险因素,但经短期习服进一步上升到更高海拔后,快速上升方案成为急性高原暴露AMS发病的保护因素。2.急性高原暴露后,人群外周血氧饱和度、收缩末期容积指数、舒张末期容积指数（EDVi）、每搏输出量指数（SVi）、E峰速度和E/A比值均有所下降,而心率（HR）、射血分数、心脏指数和A峰速度均有所上升。相比于AMS未发病人群,AMS发病人群HR较高,EDVi、SVi、Ci、E峰速度和E/A比值较低。SVi是对人群发生AMS具有最优识别价值的指标SVi（AUC:0.804,95%CI:0.767-0.842）,而SVi的改变主要与EDVi的改变有关（R2=0.757,p<0.001）,EDVi的改变主要与E峰速度的变化有关（R2=0.522,p<0.001）。与最高SVi值组人群相比,中间SVi值组人群AMS的发病率更高（IRR:1.958,95%CI:1.333-2.876）,轻度头痛和胃肠道症状的发生率亦更高,而最低SVi值组人群AMS（IRR:4.710,95%CI:3.375-6.572）及所有AMS评分症状的发生率均最高。3.急性高原暴露后,33名志愿者（31.1%）被诊断为AMS。AMS发病人群平原基线二尖瓣环外侧壁组织运动位移(MV TMADlateral)较AMS未发病人群更低（13.09 vs.13.89mm,p=0.022）。回归分析结果提示,人群平原基线MV TMADlateral水平与AMS的发生显着相关（OR=0.717,CI:0.534～0.964,p=0.028）。与平原基线MV TMADlateral≥13.30mm的人群相比,平原基线MV TMADlateral<13.30 mm的人群AMS发病风险显着升高（OR:4.046,95%CI:1.648-9.933）。急性高原暴露后,平原基线MV TMADlateral<13.30 mm组人群HR（64 vs.74 bpm,p=0.001）和RV MPI（0.54 vs.0.69,p=0.009）增加,而LV GLS（21.50 vs.20.23%,p=0.002）、TV E/A（2.11 vs.1.89,p=0.019）以及MV EDT（169.60vs.156.90 ms,p=0.035）降低,而平原基线MV TMADlateral≥13.30 mm组人群中上述指标均无显着改变。结论1.根据评分方法、进驻方式和习服情况的不同,人群AMS的发生率介于14.3%～68.4%;头痛、头晕和疲劳是急性高原暴露后发生率最高的症状;快速进驻方式是人群AMS发病的危险因素。2.急性高原暴露后,SVi的降低与AMS的发生率和临床严重程度显着关联。同时,SVi的改变与左室充盈模式的改变有关。3.平原基线MV TMADlateral水平是人群AMS发生的潜在预测指标,这可能与平原不同基线MV TMADlateral水平的人群急性高原暴露后心室收缩和舒张功能的差异性改变有关。
宋佳颖[6]（2021）在《高原环境对睡眠及认知功能的影响研究》文中研究表明目的对西藏自治区7个地市的干部职工进行高原适应不全（高原衰退）情况的调查与分析,特别是调查和研究高原居住人群睡眠质量和智力水平的基本情况,并探究其相关的影响因素,为进一步研究高原地区居住人群高原适应不全（高原衰退）情况的研究提供基线调查数据,为高原适应不全（高原衰退）的机制研究提供理论依据。方法采用自行设计的问卷调查表、匹茨堡睡眠质量指数量表（PSQI）及瑞文标准推理测验（SPM）对西藏自治区七个地市（拉萨市、昌都市、日喀则市、林芝市、山南市、那曲市、阿里地区）的干部职工以随机整群抽样的方法进行自填式的问卷调查。数据录入Excel2010,运用SPSS 25.0软件进行数据分析,对一般情况进行描述性分析、计数资料进行卡方检验、对计量资料进行秩和检验、多因素相关性分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.高原适应不全（高原衰退）部分:（1）一般情况:纳入本部分研究分析的样本共3901人。其中高原居民结构:世居藏族2107人（0.54）,移居汉族1794人（0.46）;性别结构:男性1994人（0.51）,女性1907人（0.49）;年龄范围:20至57岁（34.45±8.11）。（2）高原适应不全（高原衰退）情况:世居藏族与移居汉族的高原不适应率分别为60.10%和73.20%。世居藏族的4个系统适应情况均好于移居汉族。（3）影响因素:高原居民类型、年龄及高原居住年限对高原适应情况有显着影响（P<0.001）,性别对高原适应情况没有影响（P>0.05）。2.睡眠部分:（1）一般情况:纳入本部分调查分析的样本共3074人,其中性别结构:男性1588人（0.52）,女性1486人（0.48）;高原居民结构:世居藏族1667人（0.54）,移居汉族1407人（0.46）;年龄范围:20至57岁（32.41±7.73）之间;高原居住年限:0.02年至56年（19.64±13.71）之间。（2）睡眠质量:调查发现西藏自治区干部职工的平均PSQI得分为6.45±3.31;低睡眠质量的检出率为32.82%,其中世居藏族中低睡眠质量的检出率为23.88%,移居汉族中低睡眠质量检出率为43.43%。世居藏族PSQI得分低于移居汉族,7个成分得分均低于移居汉族;在海拔3500m以上时,海拔越高睡眠质量越差。（3）影响因素:高原居民类型、年龄、地区及海拔对睡眠质量均有显着影响（P<0.001）,高原居住年限对睡眠质量有影响（P<0.05）,而性别对睡眠质量没有影响（P>0.05）。3.智力部分:（1）一般情况:纳入本部分研究的样本共2136人,平均SPM得分为39.76±12.44。其中高原居民结构:世居藏族1086人（0.51）,移居汉族1050人（0.49）;性别结构:男性1097人（0.51）,女性1039人（0.49）;年龄范围:20至57岁（32.08±7.47）;学历结构:博士14人（0.01）,硕士156人（0.07）,本科1401人（0.66）,大专447人（0.21）,中专/高中及以下学历118人（0.05）;教育经历:有平原上学经历者1341人（0.63）,无平原上学经历者795人（0.37）;样本在不同地区的分布结构:阿里地区418人（0.20）,昌都市105人（0.05）,拉萨市373人（0.17）,林芝市389人（0.18）,那曲市296人（0.14）,日喀则市235人（0.11）,山南市320人（0.15）;样本在不同海拔的分布结构:2500-2999m389人（0.18）,3000-3499m105人（0.05）,3500-3999m693人（0.32）,4500-4999m296人（0.14）;睡眠情况结构:睡眠质量良好者965人（0.45）,睡眠质量差者1175人（0.55）。（2）智力水平情况:优秀者77人（4%）,良好者279人（13%）,中等水平者1386人（65%）及低下者394人（18%）。世居藏族的SPM及5个能力得分低于移居汉族;男性的SPM及5个能力得分高于女性;高学历者及有平原上学经历者的SPM及5个能力得分高。（3）影响因素:高原居民类型、学历、是否有平原上学经历对SPM得分有显着影响（P<0.001）,性别及海拔2500-2999m对SPM得分有影响（P<0.05）,而睡眠情况、居住地区及海拔高度3000-5000m对SPM得分没有影响（P>0.05）。结论长期在高原低压低氧环境下生活,对机体高原适应情况（包括睡眠、智力水平等）有一定程度的影响。1.高原适应不全（高原衰退）:调查发现西藏自治区干部职工的高原适应不全（高原衰退）率处于较高的水平。高原居民类型、年龄及高原居住年限对各系统的不适应情况均有不同程度的影响,其中,高原居民类型是最主要的影响因素。年龄主要与呼吸系统中自感呼吸困难相关。高原居住年限与自感呼吸困难、嘴唇发紫或脸颊红血丝和自感食欲下降相关。2.睡眠质量:西藏自治区干部职工的睡眠质量较国内平原地区居民差,低睡眠质量者的检出率高于国外平原地区的工作人群。高原居民类型、年龄、高原居住年限、地区及海拔等对高原人群的睡眠质量均有不同程度的影响,其中高原居民类型是最主要的影响因素。世居藏族的睡眠质量较移居汉族好,且随着年龄的增长睡眠质量变差。移居汉族的高原居住年限越长睡眠质量越差。3.智力水平:西藏自治区干部职工的智力水平大多集中在中等水平。高原居民类型、性别、学历及上学经历与智力水平相关。无论是世居藏族还是移居汉族,高原低氧环境对智力水平均有较大的影响。世居藏族的SPM得分低于移居汉族。男性SPM得分及智力结构各方面得分均高于女性。高学历者的SPM得分及智力结构各方面得分均高于低学历者。有平原上学经历人群的SPM得分及智力结构各方面得分均高于无平原上学经历的人群。睡眠良好者的SPM得分有较睡眠质量差者高的趋势。
李净净[7]（2021）在《不同海拔慢性低氧环境对认知功能的影响研究》文中研究指明目的:开展高原慢性低氧环境对脑认知功能的影响研究,评价不同海拔认知损害的程度和范围。方法:随机选入四个不同海拔地区（民和县1600 m 50人、德令哈市2900 m51人、玉树州3700 m 43人、玛多县4300 m 57人）当地医院的工作人员,所有研究对象均符合相关纳入排除标准。对所有研究对象进行神经心理学测试（Mo CA量表、数字符号转换测验、数字广度测验、连线测验、Rey听觉词语学习测验、语义流畅性测验、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表）,对四个不同海拔地区研究对象的认知功能结果进行统计学分析。结果:1.一般资料:年龄、性别、学历、吸烟史、饮酒史四组间比较均无明显差异。四组间民族比较有差异性。2.四组Mo CA量表认知障碍率组间比较P=0.003,有统计学意义;两两比较:玉树组与民和组、玛多组与民和组、玉树组与德令哈组、玛多组与德令哈组（P<0.05）有统计学差异。数字符号转换测验组间比较,P=0.330,无统计学意义。数字广度测验组间比较,P<0.05,有统计学意义;两两比较:玉树组与民和组、玛多组与民和组、玛多组与德令哈组、玛多组与玉树组（P<0.05）有统计学差异。连线测验A组间比较,P<0.05,有统计学意义;两两比较:玉树组与民和组、玛多组与玉树组（P<0.05）有统计学差异。连线测验B组间比较,P=0.009,有统计学意义;两两比较:玛多组与民和组、玛多组与德令哈组（P<0.05）有统计学差异。语义流畅性测验认知障碍率,P=0.003,有统计学意义;两两比较:玉树组与民和组、玉树组与德令哈组、玛多组与民和组、玛多组与德令哈组（P<0.05）有统计学差异。RAVLT即刻记忆、延迟回忆组间比较,P<0.05,有统计学意义;两两比较:玛多组与民和组、玛多组与德令哈组（P<0.05）有统计学差异。汉密尔顿焦虑量表组间比较,P<0.05,有统计学意义。汉密尔顿抑郁量表组间比较,P=0.215,无统计学意义。3.Mo CA量表、数字符号转换测验、数字广度测验、Rey听觉词语学习测验、语义流畅性测验与海拔高度负相关;连线测验B、Mo CA量表认知障碍率、连线测验B认知障碍率、语义流畅性测验认知障碍率、汉密尔顿焦虑量表与海拔高度正相关。数字符号转换测验、数字广度测验、Rey听觉词语学习测验、语义流畅性测验与Mo CA量表结果正相关;连线测验与Mo CA量表结果负相关。结论:1.高海拔慢性低压低氧环境对认知功能有显着影响;海拔越高,认知功能下降越显着;中海拔慢性低压低氧环境可能会对认知功能造成轻度影响。2.不同海拔高度慢性低氧环境对认知域的影响主要表现在注意力、即刻记忆、视空间能力、执行能力、语言能力、语义记忆等方面,高海拔慢性低压低氧环境可能不会对延迟回忆造成影响。3.不同海拔慢性低压低氧环境能引起不同程度的焦虑状态,与海拔高度呈正相关。
吴小培[8]（2021）在《模拟海拔5500米低氧环境下腹腔注射瘦素对雄性SD大鼠睾丸炎症的作用》文中研究表明目的低氧可能引起雄性动物睾丸淤血水肿和生殖功能损伤。有报道瘦素与生殖有关,本研究探索低氧环境下外源性瘦素对雄性大鼠生殖功能的作用,为医学防护提供数据资料。方法实验一:采用低压低氧舱模拟海拔5000米环境,建立低氧动物模型。选取雄性SD大鼠（12周龄,401.0±12.5g）,根据生精周期（12天）随机分为低氧12天和24天组及其常氧对照组。麻醉左心取血处死,取材,称重,计算睾丸指数和附睾指数,镜检精子总数、活率和畸形率。睾丸和附睾切片HE染色,免疫组化检测睾丸组织低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和核因子-κB（NF-κB）的表达,TUNEL检测睾丸细胞凋亡;流式细胞术检测睾丸组织不同倍体的细胞比例;ELISA检测血清皮质酮（CORT）、睾酮（T）、游离睾酮（FT）及睾丸组织中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,化学反应比色法检测睾丸组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的水平,WB检测睾丸组织中NF-κB的表达。实验二:采用低压低氧舱模拟海拔5500米环境,选取雄性SD大鼠（11周龄,397.5±12.4g）,随机分为腹腔注射生理盐水、5μg/kg Leptin、10μg/kg Leptin、30μg/kg Leptin低氧组及其对应的常氧组,饲养14μ天,每日称量体重及摄食,腹腔注射相应试剂。麻醉左心取血处死。取材,称重,计算睾丸指数和附睾指数,镜检精子总数;睾丸和附睾切片HE染色,免疫组化检测睾丸组织HIF-1α和NF-κB表达;流式细胞术检测睾丸中不同倍体的细胞比例,免疫荧光检测精子Leptin受体（LEPR）的水平;ELISA检测血清CORT、T、FT、Leptin及睾丸组织IL-6、TNF-α的水平,化学反应比色法检测睾丸组织MDA、SOD、CAT的水平,WB检测睾丸组织中NF-κB 的 水平。结果实验一:与常氧对照组相比,低氧12天和24天组大鼠体重显着降低（P<0.05）;精子总数和活率显着降低（P<0.05）,畸形率显着升高（P<0.05）;HE染色显示睾丸生精上皮变薄、上皮细胞空泡化、生精间隙增大,附睾管排列紊乱、管中精子数目减少;免疫组化染色显示HIF-1α和NF-κB的表达水平增加;TUNEL染色显示精原细胞和精母细胞的凋亡增加;低氧12天组血清T、FT水平显着降低（P<0.05）,睾丸组织MDA和SOD水平显着升高（P<0.05）,睾丸组织IL-6、TNF-α水平显着升高（P<0.05）;低氧24天组睾丸中二至四倍体细胞的比例显着降低（P<0.05）。与低氧12天组相比,低氧24天组睾丸组织IL-6、TNF-α水平显着降低（P<0.05）。实验二:与常氧各组相比,低氧各组体重显着降低（P<0.05）、摄食减少,睾丸淤血水肿、毛细血管增多;HE染色显示生精上皮紊乱、生精小管间隙增大,附睾管排列杂乱、间隙增加;免疫组化染色显示睾丸HIF-1α和NF-κB表达增加。与常氧生理盐水组相比,常氧各浓度Leptin组睾丸组织MDA水平均显着升高（P<0.05）。与低氧生理盐水组相比,低氧5 μg/kg Leptin组精子LEPR表达和睾丸组织IL-6水平显着升高（P<0.05）,低氧30μg/kg Leptin组睾丸组织TNF-α水平显着降低（P<0.05）。结论模拟海拔5000米和5500米低氧环境均使大鼠睾丸发生炎性损伤,炎症反应和氧化应激增加;常氧下给予大鼠外源性Leptin,观察到睾丸MDA水平升高;模拟海拔5500米低氧环境下连续给予大鼠外源性Leptin14天,观察到5μg/kg Leptin组睾丸IL-6水平升高,而30μg/kg Leptin组睾丸TNF-α水平降低。目的 通过动态监测中国第37次南极考察昆仑站预选队员在上海（4米）、拉萨（3650米）和羊八井（4000米）三个不同海拔下心肺功能、睡眠和情绪状态,研究高原低氧环境对人生理心理的影响,获得不同海拔下的生理心理数据来筛查低氧易感队员,进一步可为选拔合格的昆仑站考察队员提供科学的数据。方法 采用心电图机、血流动力学监护仪、肺功能仪和睡眠监测仪检测27名健康男性队员（32.9±6.1岁）的心肺功能和睡眠状态,同时采用一系列的问卷评估急性高原反应的发生、睡眠和情绪状态。结果 队员到达拉萨和羊八井后,急性高原反应的发生率分别为25.0%和29.2%。与上海出发相比,队员在拉萨和羊八井的血氧饱和度显着降低,脉率和血压显着升高（P<0.001）;心率显着增加,QTc间期显着延长,QT、QRS、PP和RR间期显着缩短（P<0.05）;心脏收缩、做功和泵血功能显着降低,外周循环血管阻力显着升高（P<0.05）。胸腔液体含量仅在羊八井显着降低（P<0.001）。在拉萨和羊八井,气道通气性显着升高（P<0.05）;睡眠期间觉醒次数显着增加,睡眠效率显着降低（P<0.01）;睡眠问卷得分显着升高（P<0.001）;活力得分显着降低（P<0.01）。焦虑得分仅在羊八井显着升高（P<0.01）。Spearman相关性分析显示61个生理指标和10个心理表型间存在相关性,其中,PSQI得分与疲劳呈正相关（p=0.525,P<0.001）,射血前期和紧张呈负相关（p=-0.429,P<0.001）。结论 在海拔3650米以上的低氧环境下,队员的急性高原反应发生率升高、心功能降低、外周循环阻力增加、睡眠紊乱、负性情绪增加,同时睡眠和心血管功能与情绪状态间存在一定的相关性。
宋志远[9]（2021）在《高海拔地区睡眠环境局部弥散式富氧效果及氧环境营造方法研究》文中提出高海拔地区特殊的低压缺氧环境易引发建藏援藏、商旅科考等外来人群入睡困难、睡眠障碍等问题,并导致工作学习效率等日间功能受损,严重威胁人体身心健康。营造适宜的睡眠富氧环境是改善高原人体睡眠质量的有效手段。目前,全空间弥散供氧和局部空间弥散供氧逐渐成为高原建筑室内富氧常用方法。局部弥散供氧方式是通过供氧口针对局部目标空间定向、定量供氧。相比全空间弥散供氧而言,局部弥散供氧方式具有可缩短氧气输送距离、提高富氧效率、降低能源消耗的潜力优势。对于睡眠环境而言,人员活动范围固定、富氧目标空间有界,具备利用局部弥散供氧在近人空间实现节能、高效富氧的先决条件。然而,现有关于高原弥散供氧的研究主要关注氧气的物理流动特性,较少结合局部空间人体实际氧需求评价富氧效果及特性,而对室内睡眠环境的局部弥散供氧方法及富氧效果更是鲜少涉及。基于此,本文提出一种局部弥散供氧方式,根据供氧末端类型不同分为点源式和面源式局部弥散供氧方式。首先,基于流体力学中圆断面射流原理,对局部富氧气流的流动特性进行理论分析,明确点面源局部弥散供氧模式下富氧效果的主要影响因素;其次,采用CFD方法将局部弥散供氧方式与人体躺卧模型相结合,将气体密度、扩散系数等参数根据高海拔地区环境特征进行设置,建立高原睡眠环境局部弥散供氧求解模型,分析局部富氧气流速度场、氧气浓度场和二氧化碳浓度场分布;同时,在青藏高原搭建睡眠环境局部弥散供氧实验台,布置氧浓度监测点以分析实验过程中氧浓度随时间与空间的变化情况并与数值模拟结果对比,验证模型的准确性;进而,分析获得了适宜于高海拔地区的睡眠环境局部弥散式供氧方法和供氧策略。本文主要研究结果如下:（1）通过CFD方法,探究了躺卧人体吸气时周围气流的速度分布,对躺卧人体吸入区进行了空间界定,即为沿鼻呼出气流方向长12cm,垂直于鼻呼出气横向长8cm,纵向高4cm的空间范围内。本研究中对睡眠人体吸入区范围的界定为睡眠环境局部弥散供氧的富氧效果研究奠定了基础。（2）采用本研究中的局部弥散供氧方式,吸入区氧浓度从初始房间氧浓度迅速升高且很快达到目标氧浓度值。面源式的平均富氧速率为1.0%/min,点源式的平均富氧速率为1.5%/min以上,面源式的富氧速率要低于点源式;点源式吸入区氧浓度受室内通风的影响较大,ACH由1增加到3,氧浓度最大波动超过1%,而面源式无较大波动;面源式个人吸氧效率保持在95%以上而远高于点源式,可见面源式所营造的局部氧环境比点源式更为可靠。（3）风速能有效降低吸入区二氧化碳浓度,随着供氧口风速增加吸入区二氧化碳浓度逐渐降低。在一个呼吸周期内,点源式与面源式吸入区二氧化碳浓度在呼气阶段先上升后快速下降。在吸气阶段已下降到1000ppm以下,最后基本趋于0ppm,因此不需要担心二氧化碳的聚集问题;当面部舒适速度比大于60%,吹风感不超过10%时,点源式最佳供氧风速区间为1.41m/s-3.30m/s,面源式为0.20m/s-0.30m/s。点源式供氧风速可调节的范围更大且营造的局部风环境较好。（4）点源式供氧距离比面源式长,需要保持较高的出口风速和出口氧浓度,因此需要较大的供氧量,其供氧能耗比面源式要大。而与传统的分体式制氧空调弥散供氧能耗对比,传统富氧方式的能耗比点源式与面源式高出数倍,在实际应用中若采用点源或面源局部弥散供氧方式更为优异。本研究根据供氧末端类型不同提出了点源式和面源式局部弥散供氧方式,并分析了局部富氧气流的流动特性;通过CFD方法界定了睡眠人体躺卧模型的吸入区;从富氧效率、均匀性、稳定性和人体舒适度等方面综合分析了睡眠氧环境与风环境;结合局部弥散供氧能耗分析,确定了局部弥散供氧方式更为经济适用,从而提出了高海拔地区局部弥散供氧策略,为高海拔地区建筑的可持续发展提供了有效的节能方式。
王艺博[10]（2021）在《大株红景天胶囊对高原缺氧致疲劳、情绪及认知损伤的作用研究》文中研究表明我国高原面积广阔,不仅具有重要的经济、政治地位,更具有重要的军事战略地位,是国家社会稳定的关键点。然而高原缺氧环境对机体运动及认知功能产生重要影响,导致缺氧暴露人群体能下降、焦虑抑郁及认知功能下降,严重威胁高原部队官兵军事作业效能,然而目前还没有理想的防治高原缺氧脑-体功能损伤的有效药物。随着高原边防、高原救援等短期急进高原任务的逐渐增加,寻找一种既可以增强高原运动耐力,又有助于改善高原缺氧暴露致情绪及认知功能损伤的药物对于提高高原部队官兵的战斗力和作业能力具有重要意义。大株红景天胶囊由大株红景天干燥根的水提物制得,临床用于冠心病、心绞痛等心血管疾病的治疗,然而大株红景天胶囊对高原缺氧致脑-体功能障碍的影响未见系统报道。复方丹参滴丸是我军装备的抗高原缺氧药物,其对高原缺氧的保护作用获得美军关注。本研究首先评价了大株红景天胶囊对小鼠耐常压缺氧能力和抗疲劳的作用影响,然后模拟急性高原缺氧暴露,观察小鼠体能、情绪及认知功能的改变,在此基础上观察大株红景天胶囊对模拟急性高原缺氧暴露引起的疲劳、焦虑抑郁及认知功能损伤的影响,最后探讨大株红景天胶囊改善高原缺氧致焦虑、抑郁及认知功能损伤的作用机制,以期揭示大株红景天胶囊在改善高原缺氧相关脑-体功能障碍方面的潜在应用价值。一、大株红景天胶囊提高小鼠常压耐缺氧能力和抗疲劳作用6～8周龄雄性BALB/c小鼠按体重和自主活动性随机分为对照组、复方丹参滴丸0.122 g·kg-1组（临床人用剂量换算）、大株红景天胶囊0.35 g·kg-1,0.7 g·kg-1（临床人用剂量换算）和1.4 g·kg-1组、红景天苷0.120 g·kg-1组（根据临床人用剂量中红景天苷的含量换算）,每组10只。灌胃给药7 d后,采用低氧混合气体缺氧和密闭缺氧模型观察大株红景天胶囊耐缺氧作用;采用负重游泳实验、转棒实验观察大株红景天胶囊抗疲劳作用。采用比色法检测小鼠非负重游泳力竭后肝和腓肠肌组织中糖原含量以及血清中疲劳相关指标尿素氮（BUN）、乳酸（BLA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。1、大株红景天胶囊提高小鼠常压耐缺氧和抗疲劳作用与对照组相比,大株红景天胶囊0.7和1.4 g·kg-1组小鼠低氧混合气体缺氧存活时间和负重游泳时间显着延长;大株红景天胶囊1.4 g·kg-1组小鼠转棒实验学习期和测试期在棒时间显着延长。以上结果提示,大株红景天胶囊具有提高耐常压缺氧能力和抗疲劳作用。2、大株红景天胶囊对力竭游泳小鼠疲劳相关指标的影响大株红景天胶囊组小鼠非负重力竭游泳后肝和腓肠肌组织中的糖原含量及血清中的LDH、SOD和GSH-PX活性显着升高,而血清中BUN,BLA和MDA含量显着降低。与对照组相比,复方丹参滴丸0.122g·kg-1组仅显着延长小鼠负重游泳时间,升高肝糖原含量和GSH-PX活性。二、模拟高原缺氧不同暴露时间对小鼠体能、情绪及认知功能的影响6-8周龄雄性BALB/c小鼠按体重和自主活动性随机分为常氧对照组、高原缺氧3天组（HAH-3）和高原缺氧7天组（HAH-7）,每组20只。将模拟高原缺氧组小鼠放置于多因素复合环境模拟医学科学实验舱内,以5 m/s的速度匀速减压直至海拔高度到达6100 m,缺氧处理3天、7天。常氧对照组在常压常氧条件下饲养。缺氧结束后,立即对小鼠进行体能、情绪及认知功能评价。1、模拟高原缺氧对小鼠体重和体能的影响各组小鼠体重变化趋势结果显示,与常氧对照组比较,模拟高原缺氧暴露1天,HIA-3和HAH-7组小鼠体重均显着下降,缺氧暴露3天后体重下降到最低;此后小鼠体重无明显变化但仍显着低于常氧对照组。自主活动结果显示,对常氧对照组相比,HAH-7小鼠自主活动距离显着增加。2、模拟高原缺氧对小鼠物体识别记忆的影响新物体识别实验结果显示,与常氧对照组相比,HAH-3组小鼠学习后1 h测试新物体偏好指数明显下降,HAH-7组小鼠新物体偏好指数无显着变化;HAH-3组和HAH-7组小鼠学习后24 h测试新物体偏好指数均显着下降。上述结果提示,模拟高原缺氧3天、7天均可造成小鼠认知功能损伤。3、模拟高原缺氧对小鼠焦虑样行为的影响旷场实验结果显示,与常氧对照组相比,HAH-3组和HAH-7组小鼠旷场中心区域进入次数显着减少,中心区域停留时间显着缩短。高架十字迷宫实验结果显示,与常氧对照组相比,HAH-3小鼠开臂进入次数有减少趋势,HAH-7小鼠开臂进入次数明显减少;HAH-3和HAH-7小鼠开臂停留时间显着缩短。上述结果提示,模拟高原缺氧3天和7天小鼠均可出现焦虑样行为,且随暴露时间延长焦虑症状加重。4、模拟高原缺氧对小鼠抑郁样行为的影响强迫游泳实验结果显示,与常氧对照组相比,HAH-3组和HAH-7组小鼠不动时间均显着延长。悬尾实验结果表明,与常氧对照组相比,HAH-3组小鼠不动时间有延长趋势,HAH-7组小鼠不动时间显着延长。上述结果提示,模拟高原缺氧暴露3天和7天小鼠均可出现抑郁样行为,且随暴露时间延长抑郁症状加重。以上实验表明,模拟6100 m高原缺氧暴露可导致小鼠自主活动异常增加,出现焦虑、抑郁样行为及认知功能损伤。6100 m缺氧暴露7天可作为药效评价的模型。三、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧所致疲劳、焦虑抑郁及认知功能损伤的影响小鼠适应饲养7 d后,根据体重、自主活动性和糖水偏好基线随机分为7组,分别为常氧对照组（CON）、模拟高原缺氧组（HAH）、复方丹参滴丸0.122 g·kg-1组（临床人用剂量换算）、红景天苷0.120g·kg-1组根据临床人用剂量中红景天苷的含量换算)、大株红景天胶囊0.35 g·kg-1,0.7 g·kg-1（临床人用剂量换算）和1.4 g·kg-1组。采用多因素复合环境模拟医学科学实验舱模拟海拔6100 m高原缺氧7天构建高原缺氧小鼠模型,造模期间给予受试药物,常氧对照组和模拟高原缺氧组给予相同体积的生理盐水,观察大株红景天胶囊对模拟高原缺氧所致疲劳、焦虑抑郁及认知功能损伤的影响。1、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠体重和体能的影响结果显示,与常氧对照组比较,模拟高原缺氧暴露第1天,各缺氧组小鼠体重均显着下降,随着缺氧时间延长,从第3天起小鼠体重无显着变化但仍显着低于常氧对照组组。模拟高原缺氧组小鼠在棒时间显着缩短,负重游泳时间有减少趋势。大株红景天胶囊组小鼠在棒时间显着长于HAH组;大株红景天胶囊组和复方丹参滴丸组小鼠负重游泳时间显着延长。上述结果提示,大株红景天胶囊具有提高高原缺氧小鼠疲劳耐力的作用。2、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠焦虑样行为的影响结果显示,与常氧对照组相比,HAH组小鼠旷场运动总距离无显着变化,旷场中心区域停留时间显着缩短,中心区域进入次数显着减少。各给药组对模拟高原缺氧小鼠旷场运动总距离无明显影响;大株红景天胶囊0.35和1.4 g·kg-1组和复方丹参滴丸0.122 g·kg-1组小鼠旷场中心区域停留时间显着长于HAH组;大株红景天胶囊1.4 g·kg-1组小鼠旷场中心区域进入次数显着增加。上述结果提示,大株红景天胶囊具有改善高原缺氧小鼠焦虑样行为的作用。3、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠抑郁样行为的影响采用糖水偏好实验结果观察小鼠抑郁样行为。与常氧对照组相比,HAH组小鼠糖水偏好率显着下降。大株红景天胶囊0.7和1.4 g·kg-1组小鼠糖水偏好率显着高于HAH组。上述结果提示,大株红景天胶囊可改善高原缺氧小鼠抑郁样行为。4、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠物体识别记忆的影响结果显示,与常氧对照组比较,HAH组小鼠于学习后1 h和24 h对新物体的偏好指数显着降低。与HAH组小鼠比较,复方丹参滴丸0.122 g·kg-1组小鼠于学习后1 h新物体的偏好指数显着升高;大株红景天胶囊1.4 g·kg-1组小鼠于学习后1 h和24 h新物体的偏好指数均显着升高,且显着高于红景天苷组。上述结果提示,大株红景天胶囊具有改善高原缺氧小鼠短时和长时记忆的作用。四、大株红景天胶囊改善模拟高原缺氧所致焦虑抑郁及认知功能损伤的作用机制突触可塑性是神经元的动态特征,是学习记忆的生物学基础,主要包括长时程增强（LTP）。突触可塑性受多种内外环境的影响,脑源性神经影响因子（BDNF）是影响突触可塑性的重要因素。BDNF与神经细胞膜上的受体结合可引起LTP的改变。血管生长因子（VEGF）和促红细胞生成素（EPO）均可参与BDNF的神经保护信号通路。VEGF和EPO又是缺氧诱导因子-1α（HIF-1αα）的主要靶基因,HIF-1αα是缺氧应答的全局性调控因子。因此本研究探讨了大株红景天胶囊对缺氧小鼠海马突触可塑性、神经元凋亡、HIF-1α信号通路以及记忆相关蛋白的影响。1、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠海马前穿通纤维-齿状回（PP-DG）通路LTP的影响采用在体电生理实验以群峰电位（PS）为指标,观察小鼠海马区长时程增强（LTP）的变化。结果显示,与常氧对照组比较,HAH组小鼠海马LTP明显损伤;大株红景天胶囊1.4 g·kg-1和红景天苷明显改善高原缺氧所致小鼠海马LTP损伤。上述结果提示,大株红景天胶囊具有改善高原缺氧致小鼠海马突触可塑性损伤的作用。2、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠海马神经元数目的影响采用尼氏染色方法观察小鼠海马神经元损伤程度和尼氏小体数目。结果显示,常氧对照组小鼠海马区神经细胞排列整齐,核大而圆,核仁明显,可见较多尼氏小体。HAH组小鼠海马区可见神经元固缩增加,出现深染,尼氏小体数量减少,细胞结构受损,上述病理改变在CA1区较为明显。与HAH组相比,大株红景天胶囊组和复方丹参滴丸组小鼠海马神经元数量降低明显减轻。上述结果提示,大株红景天胶囊对急性模拟高原缺氧暴露导致的脑组织病理学损伤具有保护作用。3、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠海马中BDNF-Trk B信号通路及突触相关蛋白的影响免疫印迹结果显示,与常氧对照组相比,模拟高原缺氧组小鼠海马中TrkB蛋白水平显着增加,BDNF、PSD-95蛋白水平有降低趋势。复方丹参滴丸组和大株红景天胶囊(0.35和1.4 g·kg-1)组小鼠海马组织中BDNF蛋白水平显着增加。大株红景天胶囊组小鼠海马组织中TrkB、PSD-95的蛋白表达有增加趋势,红景天苷组小鼠海马组织中PSD-95的蛋白表达有增加趋势,复方丹参滴丸组无明显变化。上述结果提示,大株红景天胶囊对缺氧所致情绪及认知损伤的保护作用可能与记忆相关蛋白、突触结构和功能的变化有关。4、大株红景天胶囊对模拟高原缺氧小鼠海马HIF-1α信号通路相关蛋白的影响免疫印迹实验结果显示,与常氧对照组组比较,HAH组小鼠海马中HIF-1α蛋白水平无显着变化,PHD-2蛋白水平显着降低,FIH蛋白水平有降低趋势,但无显着性差异。与HAH组相比,大株红景天胶囊组小鼠海马组织中HIF-1α?和EPO蛋白水平有增加趋势,FIH和VEGF蛋白水平有降低趋势,对PHD-2蛋白水平无显着影响。上述结果提示,大株红景天胶囊提高机体耐缺氧能力可能与抑制FIH蛋白表达,增加HIF-1α?蛋白聚积,恢复VEGF水平并促进EPO表达有关。由以上结果得出结论:（1）大株红景天胶囊具有提高常压耐缺氧能力和抗疲劳作用,该作用可能与提高肝糖原、肌糖原含量,减轻疲劳产物堆积,增强抗氧化活性有关。（2）模拟高原缺氧可导致疲劳、焦虑抑郁样行为及认知功能损伤,且与缺氧暴露时间有关。大株红景天胶囊可改善模拟高原缺氧所致疲劳、情绪及认知功能损伤,提示其有望成为改善高原缺氧致脑-体功能障碍的防治药物。（3）大株红景天胶囊对高原缺氧小鼠海马神经突触可塑性具有改善作用、对脑神经细胞具有保护作用,且机制可能与调节HIF-1α信号通路、BDNF-Trk B、PSD-95蛋白表达等有关。
二、高海拔低氧环境对人睡眠情况的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高海拔低氧环境对人睡眠情况的影响（论文提纲范文）
（1）高海拔校区与低海拔校区大学生心理和睡眠状况比较（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 一般情况调查 |
| 1.2.2 主要心理及睡眠情况评估工具 |
| 1.2.3 调查流程 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 社会人口学特征 |
| 2.2 睡眠状况比较 |
| 2.3 情绪及人格特质比较 |
| 2.4 不同海拔校区对大学生失眠、焦虑、抑郁、日间嗜睡症状及昼夜节律类型的影响 |
| 3 讨论 |
（2）医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 医学地理学研究现状 |
| 1.2.2 地理环境对健康的影响研究现状 |
| 1.2.2.1 气候对人体健康的影响 |
| 1.2.2.2 湿度对人体健康的影响 |
| 1.2.2.3 太阳辐射对人体健康的影响 |
| 1.2.2.4 气压对人体健康的影响 |
| 1.2.2.5 年降水量对人体健康的影响 |
| 1.2.3 高原低氧环境对健康的影响研究现状 |
| 1.2.3.1 HAPE临床症状的研究现状 |
| 1.2.3.2 HAPE的发病机制研究现状 |
| 1.2.3.3 HAPE的防治措施研究现状 |
| 1.3 国内外研究中存在问题 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 技术路线图 |
| 1.6 研究目标及特色创新点 |
| 1.6.1 研究目标 |
| 1.6.2 研究特色创新点 |
| 第二章 研究区自然地理概况及各地理环境因子的相关性 |
| 2.1 青海省地理概况 |
| 2.1.1 气温 |
| 2.1.2 NDVI |
| 2.1.3 降水量 |
| 2.2 研究区环境因素的相关性 |
| 2.2.1 地理因素数据收集 |
| 2.2.2 数据统计与分析 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 不同海拔低氧对机体肺功能影响的差异 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.1.1 实验动物 |
| 3.1.1.2 实验试剂 |
| 3.1.1.3 实验仪器 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 动物分组 |
| 3.1.2.2 肺动脉压检测 |
| 3.1.2.3 腹主动脉血氧分压及血氧饱和度检测 |
| 3.1.2.4 肺组织含水量检测 |
| 3.1.2.5 HE染色 |
| 3.1.2.6 透射电镜 |
| 3.1.2.7 肺组织中氧化应激指标检测 |
| 3.1.2.8 数据统计与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同海拔低氧胁迫大鼠生理指标的差异 |
| 3.2.2 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织含水量的差异 |
| 3.2.3 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织病理形态学差异 |
| 3.2.4 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织超微结构差异 |
| 3.2.5 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织中氧化应激因子的差异 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 大鼠肺损伤与地理环境因子相关性分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 动物分组 |
| 4.1.2 地理环境因子数据收集 |
| 4.1.3 数据统计与分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 腹主动脉氧分压与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.2 氧饱和度与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.3 肺动脉压与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.4 肺组织含水量与地理环境因子相关性分析 |
| 4.2.5 低氧胁迫SD大鼠各项生理指标相关性分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 不同海拔低氧胁迫导致肺损伤的分子机制 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.1.1 实验动物 |
| 5.1.1.2 实验试剂 |
| 5.1.1.3 实验仪器 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.1.2.1 动物分组和建模 |
| 5.1.2.2 组织总RNA提取 |
| 5.1.2.3 转录组测序 |
| 5.1.2.4 差异基因功能注释和分析 |
| 5.1.2.5 RT-PCR实验对差异基因准确性进行验证 |
| 5.1.2.6 蛋白免疫印迹法(Western Blot)对差异蛋白准确性进行验证 |
| 5.1.2.7 原位末端标记法(TUNEL)染色方法 |
| 5.1.2.8 数据统计与分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 肺损伤大鼠模型肺组织转录组测序数据 |
| 5.2.1.1 测序数据质量 |
| 5.2.1.2 差异基因筛选 |
| 5.2.1.3 差异基因GO功能注释 |
| 5.2.1.4 差异基因KEGG信号通路富集分析 |
| 5.2.2 关键通路关键节点基因的筛选及验证 |
| 5.2.3 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织p38 MAPK/NF-κB表达差异 |
| 5.2.4 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织炎症因子表达量的差异 |
| 5.2.5 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织内质网应激的差异 |
| 5.2.6 不同海拔低氧胁迫大鼠肺组织细胞凋亡的差异 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 维生素D_3对缺氧性肺损伤的预防效果 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.1.1 实验动物 |
| 6.1.1.2 实验主要试剂 |
| 6.1.1.3 实验仪器 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.1.2.1 构建Fdft 1沉默腺病毒载体 |
| 6.1.2.2 实验分组 |
| 6.1.2.3 肺动脉压检测 |
| 6.1.2.4 腹主动脉血氧分压及血氧饱和度检测 |
| 6.1.2.5 HE染色 |
| 6.1.2.6 透射电镜 |
| 6.1.2.7 免疫组化染色 |
| 6.1.2.8 RT-PCR方法 |
| 6.1.2.9 Western Blot方法 |
| 6.1.2.10 数据统计与分析 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 腺病毒sh-Fdft 1在H9C2细胞中的转染效率 |
| 6.2.2 Fdft 1在大鼠体内表达水平检测 |
| 6.2.3 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺动脉压、血氧饱和度、血氧分压的影响 |
| 6.2.4 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织含水量的影响 |
| 6.2.5 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织病理形态的影响 |
| 6.2.6 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫大鼠肺组织超微结构变化的影响 |
| 6.2.7 Fdft 1和VD_3对低氧胁迫后大鼠肺组织PCNA蛋白表达的影响 |
| 6.2.8 Fdft 1和VD_3对高原低氧胁迫大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 对进入高原人群的防护建议 |
| 7.3 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间科研成果 |
（3）高海拔地区低氧环境对进藏人群认知能力的影响规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 低氧环境对人体生理水平的影响 |
| 1.2.2 室内环境对认知能力的影响 |
| 1.2.3 高原氧环境设计与调节标准 |
| 1.3 研究内容、思路和方法 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 2 进藏人群认知能力变化的理论机理研究 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 低氧环境对认知能力影响的生理基础 |
| 2.3 进藏人群处于低氧环境时认知能力的表现 |
| 2.4 认知能力评价方法总结 |
| 2.5 高海拔地区进藏人群认知能力评价方法的建立 |
| 2.5.1 认知能力评测项目 |
| 2.5.2 认知能力评测软件 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 高原地区低氧环境对进藏人群认知能力影响的实验研究 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 实验场所与实验工况 |
| 3.3 受试人群 |
| 3.4 主观问卷设计 |
| 3.5 物理环境与生理参数测试 |
| 3.6 实验流程 |
| 3.7 数据处理与分析 |
| 3.8 本章小结 |
| 4 不同氧环境对进藏人群认知能力的影响研究 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 不同氧环境下进藏人群人体主观感觉的变化 |
| 4.2.1 人体主观热环境评价 |
| 4.2.2 人体主观氧环境评价 |
| 4.3 不同氧环境下进藏人群人体生理参数的变化 |
| 4.3.1 血氧饱和度的变化 |
| 4.3.2 心率的变化 |
| 4.3.3 心率变异性的变化 |
| 4.4 不同氧环境下进藏人群人体认知能力的变化 |
| 4.4.1 感知能力的变化 |
| 4.4.2 思辨能力的变化 |
| 4.4.3 记忆能力的变化 |
| 4.4.4 反应能力的变化 |
| 4.5 基于认知能力的进藏人群受高海拔地区低氧环境影响分析 |
| 4.5.1 不同氧环境中人体认知能力的适应性差异 |
| 4.5.2 高原环境下生理参数对人体认知能力的相关性分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 室内富氧调节对进藏人群认知能力的影响研究 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 室内富氧调节下进藏人群人体生理参数的变化 |
| 5.2.1 血氧饱和度的变化 |
| 5.2.2 心率的变化 |
| 5.2.3 心率变异性的变化 |
| 5.3 室内富氧调节下进藏人群人体认知能力的变化 |
| 5.3.1 感知能力的变化 |
| 5.3.2 思辨能力的变化 |
| 5.3.3 记忆能力的变化 |
| 5.3.4 反应能力的变化 |
| 5.4 基于认知能力的进藏人群在高海拔地区受富氧调节后的影响分析 |
| 5.4.1 人体的认知能力在不同适应水平对氧环境的响应特征 |
| 5.4.2 不同行为调节手段对人体认知能力的影响水平 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 适宜于进藏人群认知能力的室内氧环境参数设计 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 室内环境氧浓度对认知能力的影响 |
| 6.2.1 基于认知能力的室内氧环境分级方法 |
| 6.2.2 环境氧浓度与认知能力之间的量化关系 |
| 6.2.3 基于认知能力的进藏人群习服等级评价方法 |
| 6.3 满足人体综合氧需求的室内氧环境参数取值 |
| 6.3.1 满足进藏人群人体综合氧需求的室内氧环境参数取值方法 |
| 6.3.2 满足进藏人群人体综合氧需求的室内氧环境参数取值 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 本文结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）慢性低氧对小鼠非酒精性脂肪肝炎的调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一部分 慢性低氧对NASH小鼠总体代谢表征的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物及饲料 |
| 2.1.2 实验试剂及耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 分析软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 NASH小鼠模型制备及分组 |
| 2.2.2 取材 |
| 2.2.3 葡萄糖耐量检测 |
| 2.2.4 小鼠肝脏组织包埋与石蜡切片的制备 |
| 2.2.5 苏木素-伊红染色 |
| 2.2.6 油红O染色 |
| 2.2.7 天狼猩红染色 |
| 2.2.8 NAFLD活动度评分(NAFLD activity score,NAS)和纤维化分期 |
| 2.2.9 脂代谢及肝功能相关生化指标检测 |
| 2.2.10 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 慢性低氧对NASH小鼠血常规指标的影响 |
| 3.2 慢性低氧对NASH小鼠体重及肝指数的影响 |
| 3.3 慢性低氧对NASH小鼠肝脏病理形态的影响 |
| 3.3.1 慢性低氧对NASH小鼠肝脏病理形态的影响 |
| 3.3.2 慢性低氧对NASH小鼠肝脏NAS活动评分的影响 |
| 3.4 慢性低氧对NASH小鼠血清脂代谢、血糖及肝损伤指标的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 慢性低氧促进小鼠NASH进展的分子机制 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 标本采集 |
| 2.1.2 实验试剂及耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 NASH小鼠模型制备及分组 |
| 2.2.2 蛋白免疫印迹(Western Blot)实验 |
| 2.2.3 逆转录PCR和逆转录实时荧光定量PCR |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 慢性低氧促进NASH小鼠脂肪从头合成(DNL) |
| 3.2 慢性低氧促进NASH小鼠肝脏组织炎症 |
| 3.3 慢性低氧促进NASH小鼠肝脏组织纤维化 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 HIF-2α在NASH中的调控机制 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 标本采集 |
| 2.1.2 实验试剂及耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 NASH小鼠模型制备及分组 |
| 2.2.2 组织包埋与石蜡切片的制备 |
| 2.2.3 苏木素-伊红染色 |
| 2.2.4 天狼猩红染色 |
| 2.2.5 免疫组织化学染色 |
| 2.2.6 细胞培养 |
| 2.2.7 细胞油红O染色实验 |
| 2.2.8 逆转录PCR和逆转录实时荧光定量PCR |
| 2.2.9 蛋白免疫印迹(Western Blot)实验 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 NASH患者评分结果 |
| 3.2 HIFs在人类不同肝脏组织中的表达情况 |
| 3.3 慢性低氧对HIFs在小鼠肝脏组织中的表达水平的影响 |
| 3.4 慢性低氧通过上调HIF-2α促进NASH进展 |
| 3.4.1 HIF-2α干扰慢病毒构建及检测慢病毒HIF-2α的干扰效率 |
| 3.4.2 细胞存活率 |
| 3.4.3 检测各组HIF-2α表达情况 |
| 3.4.4 抑制HIF-2α的表达可以减低HepG_2细胞脂质堆积 |
| 3.4.5 抑制HIF-2α的表达可以减低HepG_2细胞炎症及纤维化程度 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 全文总结 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述一 脂毒性和缺氧在非酒精性脂肪肝病进展中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 非酒精性脂肪性肝病的炎症机制 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）急性高原病心血管响应特征及其预警作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 急性高原病的流行病学特征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究对象及方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 高原左心室响应特征及其对AMS的识别价值 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 研究对象及方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 平原人群心脏功能指标在AMS预警中的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究对象及方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述(一) 揭示高原心血管响应机制,助力高原地区健康事业发展 |
| 参考文献 |
| 文献综述(二) 超声心动图技术对左室收缩功能的评估 |
| 参考文献 |
| 附录:第三军医大学第二附属医院医学伦理委员会批件 |
| 学习期间撰写及发表的论文 |
| 致谢 |
（6）高原环境对睡眠及认知功能的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第一节 高原适应不全(高原衰退) |
| 第二节 高原睡眠 |
| 第三节 智力水平 |
| 第四节 研究意义 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 伦理审查 |
| 1.3 调查方法 |
| 1.4 调查内容及分组依据 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 数据分析方法 |
| 1.7 技术路线 |
| 第三章 高原适应不全(高原衰退) |
| 第一节 研究结果 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 高原不适应情况 |
| 1.2.1 呼吸系统 |
| 1.2.2 神经系统 |
| 1.2.3 循环系统 |
| 1.2.4 消化系统 |
| 1.3 影响因素 |
| 第二节 讨论 |
| 第四章 睡眠质量 |
| 第一节 研究结果 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 睡眠质量 |
| 1.3 睡眠质量的影响因素 |
| 1.3.1 高原居民类别 |
| 1.3.2 年龄 |
| 1.3.3 居住年限 |
| 1.3.4 居住地区 |
| 1.3.5 海拔 |
| 1.3.6 性别 |
| 2.1 睡眠质量与生理指标 |
| 2.1.1 一般情况 |
| 2.1.2 影响因素 |
| 第二节 讨论 |
| 第五章 智力水平 |
| 第一节 研究结果 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 智力水平情况 |
| 1.3 影响因素 |
| 1.3.1 高原居民类型 |
| 1.3.2 性别 |
| 1.3.3 学历 |
| 1.3.4 平原上学经历 |
| 1.3.5 睡眠情况 |
| 1.3.6 居住地区 |
| 1.3.7 海拔 |
| 第二节 讨论 |
| 第六章 总结 |
| 1.1 高原适应不全(高原衰退) |
| 1.2 睡眠质量 |
| 1.3 智力水平 |
| 参考文献 |
| 附件1 睡眠分析中纳入样本与剔除样本的特点比较 |
| 附件2 智力分析中纳入样本与剔除样本的特点比较 |
| 附件3 高原适应不全(高原衰退)分析中纳入样本与剔除样本的特点比较 |
| 附件4 调查问卷表 |
| 在攻读硕士学位期间发表的论文目录 |
| 致谢 |
（7）不同海拔慢性低氧环境对认知功能的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究内容和研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 神经心理量表评估认知功能 |
| 2.3 技术路线图 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 四组间一般资料对比 |
| 3.2 四组间神经心理认知量表结果比较 |
| 3.2.1 MoCA量表 |
| 3.2.2 数字符号转换测验 |
| 3.2.3 数字广度测验 |
| 3.2.4 连线测验 |
| 3.2.5 语义流畅性测验 |
| 3.2.6 Rey听觉词语学习测验 |
| 3.2.7 汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表 |
| 3.3 各量表结果与海拔高度相关性分析 |
| 3.4 各量表结果与Mo CA量表结果相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 成套神经心理测试在慢性低氧环境中的应用 |
| 4.2 慢性低氧环境对不同认知域的影响 |
| 4.3 不足与展望 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A 综述 不同海拔慢性低氧环境对认知功能的影响 |
| 参考文献 |
| 附录B 神经心理量表 |
（8）模拟海拔5500米低氧环境下腹腔注射瘦素对雄性SD大鼠睾丸炎症的作用（论文提纲范文）
| 第一部分 模拟海拔5500米低氧环境下腹腔注射瘦素对雄性SD大鼠睾丸炎症的作用 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 西藏低氧环境对中国第37次南极考察昆仑站预选队员心理生理的影响 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 低氧环境和瘦素对雄性生殖的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）高海拔地区睡眠环境局部弥散式富氧效果及氧环境营造方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 高海拔地区弥散供氧研究 |
| 1.2.2 末端设置和流场分布特性研究 |
| 1.2.3 人体局部气流组织研究 |
| 1.3 研究内容及方法 |
| 1.3.1 研究目标 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 2 点面源局部弥散供氧气体流动特性理论分析 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 高原睡眠局部弥散供氧环境特殊性 |
| 2.3 适用于睡眠环境的局部弥散供氧方法 |
| 2.4 点面源局部富氧气体流动特性分析 |
| 2.5 局部睡眠氧环境与风环境评价方法 |
| 2.5.1 个人吸氧效率和富氧速率 |
| 2.5.2 吸入区二氧化碳浓度水平 |
| 2.5.3 面部舒适速度比与吹风感 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 点面源局部弥散供氧及其富氧效果数值模拟研究方法 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 数学模型建立 |
| 3.3 边界条件设置与网格划分 |
| 3.4 网格无关性验证 |
| 3.5 点面源局部弥散供氧富氧效果预模拟研究 |
| 3.5.1 预模拟工况设计 |
| 3.5.2 局部富氧效果分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 局部弥散式睡眠氧环境营造方法验证性实验研究 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 实验场地与局部弥散供氧装置 |
| 4.3 实验组织设计 |
| 4.3.1 测量仪器和受试者 |
| 4.3.2 实验测点布置 |
| 4.3.3 实验工况设计 |
| 4.4 实验与模拟结果对比分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 点面源局部弥散式睡眠氧环境富氧效果分析 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 人体躺卧模型吸入区分析 |
| 5.3 点面源局部富氧效果的模拟结果分析 |
| 5.3.1 氧浓度分布特性及富氧稳定性 |
| 5.3.2 富氧速率 |
| 5.4 点源式睡眠环境局部气流组织评价 |
| 5.4.1 个人吸氧效率 |
| 5.4.2 吸入区二氧化碳浓度分布 |
| 5.4.3 风速分布特性 |
| 5.5 面源式睡眠环境局部气流组织评价 |
| 5.5.1 个人吸氧效率 |
| 5.5.2 吸入区二氧化碳浓度分布 |
| 5.5.3 风速分布特性 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 局部弥散式睡眠氧环境营造策略研究 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 点源式与面源式局部弥散供氧方式对比分析 |
| 6.3 点源式与面源式局部弥散供氧方式的适用条件与选择 |
| 6.3.1 局部弥散式供氧能耗分析 |
| 6.3.2 局部供氧与传统供氧方式的对比 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 图表目录 |
| 附录2 UDF设置 |
| 附录3 研究生阶段学术成果 |
| 致谢 |
（10）大株红景天胶囊对高原缺氧致疲劳、情绪及认知损伤的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题依据 |
| 1.1.1 高原缺氧对体能的影响 |
| 1.1.2 高原缺氧对情绪的影响 |
| 1.1.3 高原缺氧对认知功能的影响 |
| 1.1.4 氧感知信号通路研究进展 |
| 1.1.5 红景天的研究背景 |
| 1.2 课题研究思路和论文结构 |
| 1.2.1 课题研究思路 |
| 1.2.2 论文结构 |
| 第二章 大株红景天胶囊提高常压缺氧耐力和抗疲劳作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物分组与给药 |
| 2.3.2 低氧混合气体缺氧致死实验 |
| 2.3.3 密闭缺氧致死实验 |
| 2.3.4 负重游泳实验 |
| 2.3.5 转棒疲劳实验 |
| 2.3.6 试剂盒检测肝和肌糖原含量及血清中疲劳相关指标和氧化应激相关指标 |
| 2.3.7 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 大株红景天胶囊对小鼠体重的影响 |
| 2.4.2 大株红景天胶囊对小鼠低氧混合气体缺氧和密闭缺氧存活时间的影响 |
| 2.4.3 大株红景天胶囊对小鼠负重游泳时间的影响 |
| 2.4.4 大株红景天胶囊对小鼠协调能力和疲劳耐力的影响 |
| 2.4.5 指标检测结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 模拟高原缺氧不同暴露时间对小鼠体能、情绪及认知功能的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验分析软件 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验动物分组 |
| 3.3.2 低压缺氧处理 |
| 3.3.3 自主活动实验 |
| 3.3.4 旷场实验 |
| 3.3.5 高架十字迷宫实验 |
| 3.3.6 新物体识别实验 |
| 3.3.7 转棒实验 |
| 3.3.8 强迫游泳实验 |
| 3.3.9 悬尾实验 |
| 3.3.10 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 模拟高原缺氧对小鼠体重和体能的影响 |
| 3.4.2 模拟高原缺氧对小鼠物体识别记忆的影响 |
| 3.4.3 模拟高原缺氧对焦虑样行为的影响 |
| 3.4.4 模拟高原缺氧对抑郁样行为的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 大株红景天胶囊对模拟高原缺氧致疲劳、情绪及认知损伤的影响及作用机制 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物分组与给药 |
| 4.3.2 低压缺氧处理 |
| 4.3.3 大株红景天胶囊对模拟高原缺氧致小鼠疲劳、焦虑抑郁及认知损伤的影响 |
| 4.3.4 大株红景天胶囊改善模拟高原缺氧致小鼠焦虑抑郁及认知损伤的作用机制 |
| 4.3.5 统计学分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 大株红景天胶囊对模拟高原缺氧致小鼠疲劳、焦虑抑郁及认知损伤的影响 |
| 4.4.2 大株红景天胶囊改善模拟高原缺氧致小鼠焦虑抑郁及认知损伤的作用机制 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文与成就 |
四、高海拔低氧环境对人睡眠情况的影响（论文参考文献）
- [1]高海拔校区与低海拔校区大学生心理和睡眠状况比较[J]. 杜适序,刘帅,余佳,阿怀红,邵鑫,吴辉,肖舒恒,张斌. 广东医学, 2021
- [2]医学地理视角下高海拔环境对机体肺损伤机制的研究[D]. 蒲小燕. 青海师范大学, 2021
- [3]高海拔地区低氧环境对进藏人群认知能力的影响规律研究[D]. 黄磊. 西安建筑科技大学, 2021
- [4]慢性低氧对小鼠非酒精性脂肪肝炎的调控机制研究[D]. 蔡浩. 青海大学, 2021(01)
- [5]急性高原病心血管响应特征及其预警作用的研究[D]. 柯景彬. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021
- [6]高原环境对睡眠及认知功能的影响研究[D]. 宋佳颖. 西藏大学, 2021(12)
- [7]不同海拔慢性低氧环境对认知功能的影响研究[D]. 李净净. 青海大学, 2021(01)
- [8]模拟海拔5500米低氧环境下腹腔注射瘦素对雄性SD大鼠睾丸炎症的作用[D]. 吴小培. 北京协和医学院, 2021
- [9]高海拔地区睡眠环境局部弥散式富氧效果及氧环境营造方法研究[D]. 宋志远. 西安建筑科技大学, 2021
- [10]大株红景天胶囊对高原缺氧致疲劳、情绪及认知损伤的作用研究[D]. 王艺博. 广东药科大学, 2021(02)