一、现代超声在评价存活心肌中的应用进展（论文文献综述）
朱卓豪[1]（2021）在《99mTc-TF心肌灌注显像联合99mTc-HL91乏氧显像评价SMI患者的存活心肌》文中指出目的:探讨99mTc-替曲膦（TF）心肌灌注显像联合99mTc-4,9二氮3,3,10,10四甲基十二烷2,11二酮肟(99mTc-HL91)乏氧显像对评估隐匿型冠心病（SMI）患者存活心肌的临床价值。方法:纳入62例符合WHO冠心病诊断标准的SMI患者,通过两日法行99mTc-TF心肌灌注显像及99mTc-HL91乏氧显像,并根据结果将SMI患者分为:正常组、心肌存活组、无心肌存活组。同时计算3组患者静息状态下左室射血分数（LVEF）,采用单因素分析组间LVEF值。结果:62例SMI患者中正常组12例,LVEF值（69.16±12.36%）;心肌存活组38例,LVEF值（58.69±19.61%）;无心肌存活组12例,LVEF（34.16±13.27%）,组间进行单因素分析示正常组与心肌存活组LVEF值差异无统计学意义（P=0.073）;正常组与无心肌存活组、心肌存活组与无心肌存活组LVEF值差异有统计学意义（P<0.05）。说明左室心肌梗死后无存活会导致心功能减低,并通过两种显像剂联合应用可以检测心肌存活。结论:99mTc-TF心肌灌注显像联合99mTc-HL91乏氧显像可以从多方面同时观察心肌状态,判断SMI患者心肌活性,对SMI患者疾病严重程度的评估及后续治疗有一定临床指导意义,同时对于未配备正电子发射型计算机断层显像（PET/CT）的科室进行心肌梗死区域心肌活性评估提供了一个新的方法。
马盼弟[2]（2021）在《3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性》文中研究表明背景冠状动脉粥样硬化性心脏病由于其逐年上升的发病率,对患者的生命健康产生了严重的威胁,降低了患者的生活质量。心肌梗死所致心功能不全的患者在冠脉搭桥术后心功能是否能够恢复,以及可以改善到何种程度对于临床医生来说仍然是一大难题,以往研究表明冠脉搭桥术后患者心功能是否改善取决于心梗后的存活心肌组织所占的比例。除了心脏MRI心肌灌注成像、负荷心脏MRI外,属于核素心肌显像的核素心肌灌注显像和核素心肌代谢显像均可实现对存活心肌的有效评估,由于操作过程较为复杂,存在一定的风险及禁忌症,在临床中的应用中受到一定限制,二维分层应变（2D-LS）技术和三维超声斑点追踪成像（3D-STI）技术是近年来发展起来的超声检查技术,克服了组织多普勒成像存在的局限性,实现了从心肌力学角度定量评价左心室整体及局部的收缩功能。本研究通过二维超声对左室壁各节段心肌进行室壁运动分析,然后观察室壁运动在搭桥术后的改善程度,以此来评估心肌存活性,评价2D-LS与3D-STI对冠心病患者存活心肌评估的准确性,有助于临床医生治疗方案的选择及预后判断。目的探讨应用三维斑点追踪技术及二维分层应变技术评估冠状动脉旁路移植术前患者心肌存活性的临床价值。方法通过心脏二维超声评估冠心病患者的左室收缩功能,选取其中射血分数<50%的20例冠心病患者为研究对象,在CABG术前通过二维分层应变测定左心室室壁各节段的长轴分层峰值应变值,其包括内膜下心肌的纵向应变（Endo-LS）,中层心肌的纵向应变（Mid-LS）,外膜下心肌的纵向应变（Epi-LS）,并通过三维斑点追踪技术测得三维的峰值环向应变即3D-CPS、长轴应变即3D-LPS、径向应变即3DRPS以及面积应变即3D-APS,分别于术前1周及术后6个月进行常规超声心动图检查,观察左室壁各心肌节段在二维动态图像中的运动情况并进行评分,分析比较手术前后各节段室壁运动及评分的变化情况,以此作为标准来对存在室壁运动异常的心肌节段进行划分,分为存活心肌组、非存活心肌组。结果CABG术前存活心肌组的二维及三维应变参数绝对值明显高于非存活心肌组,对两组间的应变值进行比较,显示存在较明显的统计学差异（P<0.05）,ROC曲线分析显示采用内膜下、中膜、外膜下心肌的LS及三维应变参数评估存活心肌均有较好的临床价值（AUC>0.50,P<0.05）,其中术前以3D-AS-9.5为截点值评估存活心肌的价值明显高于其他参数,其诊断存活心肌的AUC为0.92,敏感度为0.86,特异度为0.83,Kappa值为0.642。结论二维分层应变及三维斑点追踪技术均可实现对CABG术前存活心肌的评估,其中以三维应变参数3D-AS-9.5为截断值判断存活心肌的价值最高。
邵圆[3]（2021）在《心肌声学造影结合斑点追踪技术评价冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗后微循环灌注和左心功能》文中认为目的:运用心肌声学造影（MCE）结合二维斑点追踪技术（2D-STE）评估冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）病变经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后的心肌微循环灌注及左心功能。方法:入组了2017年9月至2020年12月就诊于我院的CTO患者31例（年龄60.90±10.67岁）,于PCI治疗前、治疗后3天及治疗后6个月行经胸超声心动图、2D-STE和MCE。在基础状态下常规存储心脏的标准切面图像,测量二尖瓣舒张早期血流速度（E峰）、二尖瓣舒张晚期血流速度（A峰）、二尖瓣环室间隔侧舒张期早期速度e S’,二尖瓣环侧壁侧舒张期早期速度e L’、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）,并计算E/A和E/e’。2D-STE应用仪器内置的自动功能成像分析软件获得左室的总体纵向应变（GLS）、局部应变（RLS）指标。在MCE模式下进行半定量评分:回声均匀性增强记为1分,回声稀疏不均匀记为2分;充盈缺损记为3分。使用造影增强指数（CSI）对半定量评分进行分析,CSI的计算方法是各个节段造影评分之和除以总节段数。在MCE模式下进行定量分析:使用Qlab110定量软件自动生成时间-灌注强度曲线并拟合函数Y=Ax(1-eβt)+C,其中A是曲线的峰值强度,反映局部心肌血容量,β是曲线的斜率,反映局部心肌血流速度,Axβ反映局部心肌血流量（MBF）。根据冠脉三个主要血管左前降支（LAD）、右冠状动脉（RCA）、左回旋支（LCX）的范围计算局部心肌灌注参数A、β、MBF的平均值。比较治疗前、治疗后3天、治疗后6个月上述各个指标的变化。结果:1.与治疗前相比,CTO-PCI患者治疗后3天、治疗后6个月的LA、E/A、e’、E/e’、LVEDV、LVESV,LVEF的改善差异没有统计学意义（P>0.05）;与治疗前相比,CTO-PCI患者治疗后3天、治疗后6个月GLS、RLS逐渐改善,差异有统计学意义（P<0.05）;与治疗后3天相比,治疗后6个月GLS、RLS改善更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。2.与治疗前相比,治疗后3天、治疗后6个月左室局部CSI、A、β及MBF逐渐增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与治疗后3天相比,治疗后6个月A、β及MBF改善更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3.Pearson相关性分析发现,RLS绝对值与A、β及MBF呈正相关（r=0.76、0.56、0.68,P<0.05）。结论:MCE和2D-STE可以无创、定量评估CTO患者PCI治疗后心肌血流灌注和左心室功能改善情况,随着时间的变化CTO-PCI患者心肌灌注水平和左室功能逐渐增加,为CTO患者的临床治疗提供客观依据。
秦将均,肖红秀,高珊,李志伟,覃群,刘明,陈奕男[4]（2020）在《心脏MRI评估心肌梗死存活心肌及其PCI术后心功能转归的相关性》文中进行了进一步梳理目的:探讨心脏磁共振成像在评估心肌梗死心肌活性及其PCI术后心功能转归的相关性。方法:回顾性分析2016年7月～2018年12月30例行PCI术后的具有完整临床和影像资料的心肌梗死（MI）患者,并于术前及术后6个月行心脏磁共振及超声心动图检查,利用MRI工作站后处理软件测量左室功能相关参数;PCI术前CMR钆对比剂延迟强化（late gadolinium enhancement,LEG）的左室透壁程度与其术后6个月超声心动图像的左心室壁运动程度作为判断存活心肌的标准进行对比。结果:30例中共有193个左室节段异常,其中术前CMR-LEG有存活心肌121个,非存活心肌72个;PCI术后6个月超声心动图发现在其术前CMR-LEG发现的193个左室异常节段中有125个节段为存活心肌,68个节段为非存活心肌;二者相比较得出CMR-LEG测定存活心肌的灵敏度和特异度分别为92.0%和91.1%。左室壁非存活心肌范围越大,则其室壁运动能力恢复越差,二者呈负相关（r=0.416,P<0.05）;CMR-LEG区域首过灌注时间较正常心肌区域明显延长,差异具有统计学意义（t=5.191,P<0.05）。结论:心脏磁共振成像能评估心肌梗死心肌活性,反映存活心肌的范围,为临床选择治疗方案及判断预后提供影像学依据。
裴如弟[5]（2019）在《腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究》文中认为目的:评价心肌声学造影（MCE）结合腺苷负荷检测冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床价值。方法:选择2016年1月-2017年12月临床根据心电图、心肌酶学及冠状动脉造影结果确诊为心肌梗死并拟接受冠脉血运重建的冠心病患者45例,其中男性26例,女性19例,平均年龄在55±15岁,LVEF)为41±13（%）。首先进行静息状态下的常规超声心动图检查,分析结果时采用美国心脏超声协会推荐的室壁分段法,将左心室壁分为16节段。室壁运动分为四种类型:室壁运动正常计1分,运动减弱计2分,室壁无运动记计3分,室壁出现矛盾运动记计4分,由此常规心脏彩色多普勒超声显示左室壁共336个运动异常节段。血运重建前24小时内行心肌声学造影检查,观测静息状态、静脉注射腺苷后室壁运动异常区域心肌微循环造影剂显示及充盈增强程度,分别以静息状态下MCE的心肌造影计分（MCS）为2～3分、腺苷负荷后MCS≥2或者造影强度改善≥1分判断为存活心肌进行分析。冠状动脉血运重建术后3个月复查心脏超声并与术前做比较,存活心肌存在的判断标准是心肌室壁运动改善≥1分。结果:（1）冠状动脉血运重建3个月后,心肌室壁运动有238个改善节段为存活节段,有98个运动无改善节段为不存活的。（2）回顾分析显示:静息状态下MCE评价为存活心肌的196个节段中,术后运动改善节段有174个,不改善节段22个;静息状态下MCE评价为不存活心肌的140个节段中,术后运动改善节段64个,无改善节段76个。（3）负荷MCE评价的235个存活心肌节段有中,术后运动改善节段225个,不改善节段10个;负荷MCE评价的101个不存活心肌节段中,术后运动有改善节段13个,无改善节段88个,静息状态MCE评判存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为73.11%、77.55%、74.1%,负荷MCE评价存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为94.53%、89.79%、93.15%。结论:心肌超声造影显像通过结合腺苷负荷超声心动图能够较精准的区分存活心肌、非存活心肌,心肌存活性诊断的敏感性为94.53%,特异性89.79%,准确率为93.15%。腺苷负荷下的MCE能较准确、便捷并可视化评价存活心肌,这对冠心病患者临床治疗方案的确立以及及冠状动脉血运重建后的疗效观察等都有十分重要的协助和指导价值。
曹菲[6]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中进行了进一步梳理心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
仲琪[7]（2019）在《CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究》文中指出目的:本研究旨在应用心肌核素显像的方法对冠状动脉慢性完全闭塞病变患者的存活心肌进行评价并研究冠状动脉慢性完全闭塞病变患者的存活心肌面积与同型半胱氨酸表达的相关性。方法:1.研究对象:收集自2018年01月01日至2018年09月01日于山东省烟台毓璜顶医院心血管内科就诊并行冠状动脉造影提示至少有一支冠状动脉完全闭塞达3个月以上的病人23例。2.观察指标:2.1采用两日法对上述收集的23例患者进行99mTc-MIBI-SPECT和18F-FDG-PET心肌成像扫描。第一天患者空腹,静脉注射99mTc-MIBI（25mCi）,0.5小时后服用脂餐,1.5小时后用门控采集程序进行图像采集。第二天患者进行空腹调糖,在血糖调节至标准值（5.55-7.77mmol/L）后,静脉注射18F-FDG（0.1mCi/kg）,1小时后用门控采集程序进行图像采集。99mTc-MIBI-SPECT显示正常灌注,18F-FDG-PET显示代谢正常或增加的心肌为正常心肌;99mTc-MIBI-SPECT显示血流灌注减低而18F-FDG-PET显示代谢正常或增加的心肌为不匹配,可归为存活心肌;99mTc-MIBI-SPECT、18F-FDG-PET均显示减低的心肌为匹配,可归为非存活心肌。2.2入院当天或第二天的清晨（空腹8个小时以上）使用EDTA抗凝管采集上述23例患者的空腹静脉血2mL,在室温中静置30分钟后测定同型半胱氨酸的含量。2.3分别收集上述23例患者的基线资料（包括一般资料:姓名、性别、年龄、身高、体重、职业;既往病史:急性心肌梗死、高血压、糖尿病、高脂血症、PCI术后等病史;生命体征:血压、心率、体温;辅助检查结果:心电图、心脏彩色多普勒、甘油三酯、胆固醇、肌酸激酶、同型半胱氨酸、心梗三项、肿瘤指标、空腹静脉血糖等;个人史:吸烟史;冠脉造影资料:闭塞血管情况）。3.分组:存活心肌占左心室面积≥10%的患者可纳入存活心肌组,<10%则纳入非存活心肌组。4.统计学处理:采用SPSS24.0软件进行分析。计量资料采用均数±标准差表示,组间均数比较采用独立样本t检验;计数资料用百分率表示,组间比较采用卡方检验、线性回归分析,p<0.05被认为有统计学意义。结果:1.对于两组患者的性别、平均年龄、体重、BMI指数、高血压、高血脂、糖尿病、PCI术史、抗血小板药物的使用、吸烟、堵塞血管数量、LVEF、ESV、EDV、E/A等一般资料进行比较,无显着差异（p>0.05）。2.比较两组患者的生化指标,包括甘油三酯、胆固醇、肌酸激酶、空腹静脉血糖等指标,均无显着差异（p>0.05）。3.将行PET-CT检查得到的ESV、EDV与行心脏彩色多普勒所得到的ESV、EDV进行比较,均无显着差异（p>0.05）;PET-CT检查得到的EF显着小于心脏彩色多普勒所得到的EF,差异具有统计学意义（p<0.01）。4.比较两组患者的同型半胱氨酸表达水平,非存活心肌组患者的同型半胱氨酸表达水平明显较存活心肌组高（p<0.05）;将同型半胱氨酸表达水平与存活心肌面积进行直线回归分析,同型半胱氨酸水平与存活心肌面积呈负相关（p<0.05）。结论:在本研究中,左心室的收缩功能、血脂、肌酸激酶、血糖等因素并不能对心肌的存活性产生影响,进一步提示了我们对于冠状动脉慢性完全闭塞病变患者务必重视存活心肌的检测。目前虽然任何方法都不能够完全理想地评价存活心肌,但利用99mTc-MIBI-SPECT和18F-FDG-PET心肌显像能够客观、准确的对冠状动脉慢性完全闭塞病变患者存活心肌做出评价,从而指导我们在诊疗工作中科学的选择治疗方案,而不是单纯凭借经验去选择治疗方法,令患者获得最大的收益,具有良好的前景。同时,本研究指出具有较高同型半胱氨酸表达水平的冠状动脉慢性完全闭塞病变患者,其存活心肌面积较小,提示通过降低患者同型半胱氨酸水平,能够增加存活心肌的面积,改善患者预后。
赵婉婉[8]（2019）在《心肌超声造影评估冠脉CTO病变患者存活心肌的临床价值》文中进行了进一步梳理背景:冠状动脉慢性完全闭塞（chronic total occlusion,CTO）病变是临床中较为常见且严重的冠状动脉病变,是冠心病的终末期病变形式。目前对于冠脉CTO病变的治疗,各位学者仍持有不同的看法:部分专家认为,应积极开动闭塞血管,抑制心室重构、改善心脏功能;也有专家分析,部分冠脉CTO病变患者因病变严重,已失去大多存活心肌,即使成功开通病变血管,患者术后心功能并未获得明显改善,对于此类患者,应寻求其他更为合适的治疗方法。因此,为使冠脉CTO病变患者的治疗决策最优化,临床上应积极评估其存活心肌。而近年来心肌超声造影（myocardial contrast echocardiography,MCE）逐渐进入人们的视野,它被认为可通过检测心肌微循环的灌注情况,进而判断存活心肌。但MCE的临床价值目前尚存在争议。目的:探讨MCE在评价冠脉CTO病变患者存活心肌方面的临床研究效果及应用价值。方法:选择2017年11月至2018年12月在我院心内科住院,冠脉造影诊断为冠脉CTO病变并成功开通闭塞血管的患者73例。所有入选患者入院后,均依次行普通超声心动图、MCE检查、血运重建术、第2次普通超声心动图（血运重建术后3个月）。采用美国超声心动协会推荐的左心室“17节段分段法”,最终依据试验标准共纳入756个心肌节段。根据节段室壁运动评分法、MCE半定量法及MCE定量法分别判断出存活心肌与非存活心肌,并以节段室壁运动评分法作为检测存活心肌的“金标准”。将MCE半定量法、MCE定量法分别与金标准相比,比较两种方法检测存活心肌的敏感度、特异度、准确性等指标。探讨MCE评估存活心肌的可行性与临床价值。结果:MCE较为安全,检查中与检查后均未发生不良反应。与金标准相比,MCE半定量法评估存活心肌的敏感度、特异度、假阳性率、假阴性率、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为:73.2%、74.3%、25.7%、26.8%、73.7%、79.9%、66.5%。MCE定量法评估存活心肌结果显示:与非存活心肌相比,存活心肌的A、β、A×β值均更大,差异均有统计学意义（注:MCE定量法中A值代表心肌血液容积;β值代表心肌血流速度;A×β值代表心肌血流量）。与金标准相比,MCE定量法评估存活心肌（A×β值表示）敏感度、特异度、假阳性率、假阴性率、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为:89.3%、71.9%、31.5%、15.8%、80.2%、83.4%、79.1%。与MCE半定量法比较,MCE定量法评估存活心肌的敏感度、准确性、阴性预测值均更高,特异度更低。结论:在此研究中,MCE检查安全可行,可相对准确的检测冠脉微循环的血流灌注、评估存活心肌,进而为临床中冠脉CTO病变患者治疗决策的选择及预后的判断提供参考。
赵航[9]（2016）在《二维斑点追踪超声心动图评估心肌梗死急性期再灌注损伤及预后：同心脏磁共振的对照研究》文中指出第一部分二维斑点追踪超声心动图评价急性心肌梗死后的心肌内出血及微循环障碍对心肌应变的影响目的:心肌内出血（Intramyocardial hemorrhage,IMH）,以及心肌微循环障碍（microvascular obstruction,MVO）是急性心肌梗死再灌注治疗后的常见并发症,本研究以心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）为对照,分析心肌梗死急性期出现的两种再灌注损伤,即MVO和IMH对于心脏局部功能的影响。并探究二维斑点追踪超声心动图（2-dimensional speckle tracking echocardiography,2DSTE）测量的应变指标在预测再灌注损伤中的价值。方法:本研究入选了81名急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-elevation myocardial infarction,STEMI）,于我院行再灌注治疗后的患者,CMR检查于再灌注治疗后8天内（平均4.9天）进行,心脏超声检查在CMR检查的24小时内进行。将左室分为18节段,按照CMR显示的梗死程度以及是否合并MVO以及IMH,将所有心肌节段分为6组:1)正常节段;2)非透壁梗死（non-transmural infarct,NTI）节段,未合并MVO或IMH（NTI MVO-/IMH-）;3)NTI节段合并MVO,但未合并IMH（NTI MVO+/IMH-）;4)透壁梗死（transmural infarct,TI）节段,未合并MVO或IMH（TI MVO-/IMH-）;5)TI节段合并MVO,但未合并IMH（TI MVO+/IMH-）;6)TI节段合并IMH（TI MVO+/IMH+）。应用GE Echopac软件分析心脏的节段收缩期峰值环周（circumferential strain,CS）,轴向（radial strain,RS）以及长轴（longitudinal strain,LS）应变,同CMR显示的节段梗死程度,以及再灌注损伤进行对照比较。结果:在1458个节段中,总计有882个未梗死节段,151个NTI节段,及425个TI节段。在NTI节段中,9个节段合并MVO（NTI MVO+/IMH-组）。在TI节段中,81个合并MVO但无IMH（TI MVO+/IMH-组）,196个合并IMH（TI MVO+/IMH+组）。心肌节段应变的绝对值随梗死透壁程度的增加而降低。在NTI节段中,同未合并MVO的梗死节段相比,合并MVO的节段各应变指标的绝对值均值并未出现明显降低（NTI MVO-/IMH-vs NTI MVO+/IMH-,P>0.07）。在TI节段中,同未合并再灌注损伤的节段相比,仅合并MVO的节段同各应变的绝对值均值亦未出现显着降低（TI MVO-/IMH-vs TI MVO+/IMH-,P>0.2）。而合并IMH的节段CS绝对值出现了明显下降（TI MVO+/IMH+vs TI MVO+/IMH-,P=0.004）。受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析示,节段心肌CS>-11.66%预测IMH的敏感性和特异性分别为78.00%和79.45%,（AUC=0.86,P=0.0001）。结论:在心肌梗死的急性期,心肌节段应变绝对值随着透壁梗死程度的增加而呈逐步下降的趋势。MVO和IMH的出现对应变值有不同程度的影响,IMH主要导致CS的下降。CS可用于预测IMH的存在。第二部分二维斑点追踪超声心动图在评价急性心肌梗死后存活心肌及预测左室重构中的价值目的:在心肌梗死急性期,同样表现为运动障碍的心肌在随访中可能出现不同的结局:部分顿抑心肌,日后可能出现收缩功能的恢复,这部分心肌即存活心肌;而真正缺血坏死的心肌,在室壁应力的作用下逐渐变薄拉伸,导致左室重构。本研究旨在评价2DSTE测量的应变指标在预测心脏节段功能恢复及左室重构中的价值。方法:本研究入选了81名STEMI于我院行再灌注治疗后的患者。CMR检查于再灌注治疗后8天内（平均4.9天）进行,测量指标包括坏死心肌体积百分比,以及是否合并再灌注损伤（定义为MVO或IMH）。首次常规心超检查于CMR检查24小时内进行,常规心脏超声测量的指标包括左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,左室收缩末容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV）,左房容积,舒张功能参数,以及18节段的室壁运动评分（wall motion score index,WMSI）。2DSTE测量的指标包括节段心肌收缩期峰值CS,RS和LS,计算左室整体（global）应变,即GCS,GRS和GLS。平均随访时间为14个月。在随访时再次行心脏超声检查,评估各节段WMSI以及LVESV。将节段功能恢复定义为相应节段WMSI较基线情况上升大于或等于1级。左室重构定义为LVESV较基线情况增加>15%。主要不良心脏事件（major adverse cardiac event,MACE）定义为死亡,以及心衰发作。结果:同未出现功能恢复的节段比较,随访中出现功能恢复的节段基线时具有更高的应变绝对值（P<0.05）。ROC分析显示,心梗急性期CS≤-7.77%预测节段功能恢复的敏感性和特异性最高,分别为77.17%和61.40%（AUC=0.74,P<0.001）。在整体水平,同未发生MACE组和未发生左室重构组患者相比,发生MACE组和左室重构组基线情况的坏死心肌百分比较大,合并再灌注损伤的比例较高,二尖瓣血流图E峰减速时间（deceleration time of E wave,DT）较短,二尖瓣血流图E峰同脉冲组织多普勒二尖瓣环侧壁e’比值（E/e’）较高,WMSI较高,LVEF以及各整体应变指标绝对值较低（P<0.05）。多元回归显示,CMR测得的坏死心肌体积百分比,以及GCS是预测左室重构的有力指标。ROC分析显示,GCS≥-17.48%预测左室重构的敏感性和特异性分别为83.33%,以及69.23%（AUC=0.8,P=0.0001）。结论:心肌梗死急性期的节段应变水平可预测节段心肌收缩功能恢复情况。整体应变幅度的降低同MACE及左室重构相关。在超声指标中,CS是预测心梗后节段功能恢复和左室重构的较为理想的指标。
杨四花,端木伟文[10]（2012）在《超声心动图评价存活心肌的研究进展》文中进行了进一步梳理有效地评价心肌存活性对冠心病患者左心室功能状态的判断,治疗方案的选择和预后的评估具有重要的临床意义。近年来,随着新的超声诊断技术的不断出现,超声心动图在识别存活心肌中的临床应用受到日益关注。目前,超声心动图主要是通过检测心肌收缩储备功能及心肌血流灌注显像等方法来评价心肌的存活性。现就超声心动图在评价存活心肌中的研究进展予以综述。
二、现代超声在评价存活心肌中的应用进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、现代超声在评价存活心肌中的应用进展（论文提纲范文）
（1）99mTc-TF心肌灌注显像联合99mTc-HL91乏氧显像评价SMI患者的存活心肌（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 药物及仪器 |
| 1.3 显像方法 |
| 1.4 采集条件 |
| 1.5 判断标准 |
| 1.6 心肌血流灌注评分标准 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般临床资料的比较 |
| 2.2 双核素显像图像统计结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 核素心肌显像在缺血性心肌病患者存活心肌评估中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病心肌梗死存活心肌无创评估方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）心肌声学造影结合斑点追踪技术评价冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗后微循环灌注和左心功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 常规超声心动图数据采集 |
| 2.2.2 二维斑点追踪技术数据采集及分析 |
| 2.2.3 心肌声学造影数据采集及分析 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床基线资料 |
| 3.2 CTO-PCI患者治疗前、治疗后的左室功能及应变指标比较 |
| 3.3 CTO-PCI患者治疗前、治疗后左室局部心肌灌注指标比较 |
| 3.4 CTO-PCI患者局部应变与局部心肌血流灌注之间的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 缺血性心脏病存活心肌的影像学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）心脏MRI评估心肌梗死存活心肌及其PCI术后心功能转归的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.2.1 CMR序列 |
| 1.2.2 图像分析 |
| 1.2.3 判定标准 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CMR检测存活心肌的结果及相关分析 |
| 2.2 MRI-LGE检测存活心肌的灵敏度和特异度 |
| 3 讨论 |
（5）腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 负荷超声心动图诊断冠心病的应用及研究进展 |
| 一、负荷超声心动图试验的原理 |
| 二 、负荷超声心动图的分类 |
| 三、负荷超声心动图分析方法的局限性 |
| 四、负荷超声心动图联合新技术 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（6）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（7）CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 基线资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究分组 |
| 2.2 具体研究方法 |
| 3 图像分析 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 存活心肌组与非存活心肌组一般临床资料的比较 |
| 2 存活心肌组与非存活心肌组生化指标的比较 |
| 3 PET-CT与心脏彩色多普勒心功能指标的比较 |
| 4 同型半胱氨酸水平的组间比较及其与存活心肌面积的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（8）心肌超声造影评估冠脉CTO病变患者存活心肌的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 存活心肌 |
| 1.3 冠脉微循环 |
| 1.3.1 微循环及其与存活心肌的关系 |
| 1.3.2 检测微循环的方法 |
| 1.4 心肌超声造影(MCE) |
| 1.4.1 MCE的原理和方法 |
| 1.4.2 MCE评估存活心肌的可行性 |
| 1.4.3 MCE评估存活心肌的优势 |
| 1.5 研究的目的及意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.3 试验设备及应用 |
| 2.3.1 仪器及造影剂 |
| 2.3.2 应用过程 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 试验观察指标 |
| 2.4.2 试验步骤 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 临床基线资料 |
| 3.2 心肌超声造影的安全评估 |
| 3.3 PCI术前后心功能变化 |
| 3.4 不同评分方法对存活心肌的评估 |
| 3.4.1 MCE半定量法 |
| 3.4.2 MCE定量法 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 本研究的观点 |
| 4.2 冠脉CTO病变及其现状 |
| 4.3 MCE的现状 |
| 4.4 现阶段趋势与未来发展 |
| 4.5 本研究的局限性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（9）二维斑点追踪超声心动图评估心肌梗死急性期再灌注损伤及预后：同心脏磁共振的对照研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语中英文对照表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 二维斑点追踪超声心动图评价急性心肌梗死后的心肌内出血及微循环障碍对心肌应变的影响 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二维心脏超声斑点追踪技术在评价急性心肌梗死后存活心肌及预测左室重构中的价值 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文和会议交流 |
| 致谢 |
（10）超声心动图评价存活心肌的研究进展（论文提纲范文）
| 1 药物负荷超声心动图 |
| 2 多普勒组织成像 |
| 3 斑点追踪成像技术 |
| 4 心肌背向散射积分 |
| 5 声学定量技术和彩色室壁运动技术 |
| 6 心肌声学造影 |
| 7 结 语 |
四、现代超声在评价存活心肌中的应用进展（论文参考文献）
- [1]99mTc-TF心肌灌注显像联合99mTc-HL91乏氧显像评价SMI患者的存活心肌[D]. 朱卓豪. 桂林医学院, 2021(01)
- [2]3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性[D]. 马盼弟. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]心肌声学造影结合斑点追踪技术评价冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗后微循环灌注和左心功能[D]. 邵圆. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]心脏MRI评估心肌梗死存活心肌及其PCI术后心功能转归的相关性[J]. 秦将均,肖红秀,高珊,李志伟,覃群,刘明,陈奕男. 海南医学院学报, 2020(09)
- [5]腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究[D]. 裴如弟. 南京医科大学, 2019(04)
- [6]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
- [7]CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究[D]. 仲琪. 青岛大学, 2019(02)
- [8]心肌超声造影评估冠脉CTO病变患者存活心肌的临床价值[D]. 赵婉婉. 河南科技大学, 2019(12)
- [9]二维斑点追踪超声心动图评估心肌梗死急性期再灌注损伤及预后：同心脏磁共振的对照研究[D]. 赵航. 上海交通大学, 2016
- [10]超声心动图评价存活心肌的研究进展[J]. 杨四花,端木伟文. 医学综述, 2012(19)