一、老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价（论文文献综述）
卢雅倩[1]（2020）在《老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究》文中研究指明1研究目的本课题通过采集老年高血压患者四诊信息,探析高血压在老年患者中的中医证型分布规律,对老年高血压患者中医证型分布与血脂指标进行相关性研究,总结血脂指标对老年高血压证型分布的影响。2研究方法对2017年10月至2020年1月于天津市中医药研究院附属医院住院患者进行筛选,选出符合老年高血压纳入标准的研究对象157例。参照《中药新药临床研究指导原则》（2002版）和《中医内科常见病诊疗指南》（2008版）中“高血压病中医证候诊断标准”,结合四诊信息,进行辨证分型。记录患者的一般情况包括:性别、年龄、住院号、病案号、吸烟史、饮酒史;既往史包括:冠心病史、糖尿病史、脑梗死、血脂异常;辅助检查包括:甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、D-二聚体（D-D）、空腹血糖（FPG）、颈部血管彩超、心脏彩超等,并利用血脂常规指标分别计算出血浆致动脉硬化指数（AIP）、动脉硬化指数（AI）。最后利用统计软件SPSS25.0进行数据分析。3研究结果3.1老年高血压中医证型分布与一般指标比较3.1.1各中医证型分布情况在纳入的157例老年高血压病例中,痰瘀互结证所占比例最大,其次是阴阳两虚证,阴虚阳亢证和肝火亢盛证占比最少,其构成比例:痰瘀互结证为74例（47.13%）,阴阳两虚证为35例（22.29%）,阴虚阳亢证为27例（17.2%）,肝火亢盛证为21例（13.38%）。3.1.2各中医证型基线情况比较在纳入的病例中,各证型之间年龄比较结果显示:阴阳两虚证>痰瘀互结证和肝火亢盛证,差异有统计学意义;在纳入病例中,各证型之间高血压分级比较,结果显示差异有统计学意义,痰瘀互结证和肝火亢盛证患者高血压分级大多集中于高血压2、3级,阴虚阳亢证和阴阳两虚证患者高血压1级所占比例较其余两证型增多;在纳入病例中,各证型之间危险因素进行比较,结果显示既往有饮酒史的老年高血压患者,阴阳两虚证明显高于其它证型,差异具有统计学意义;各证型在性别、吸烟史和既往病史等方面未见显着差异。3.1.3各中医证型检查指标比较各证型之间血脂及血脂综合指数水平进行比较,结果显示在HDL-C水平上,阴阳两虚证、痰瘀互结证低于阴虚阳亢证,差异具有统计学意义,各证型在TG、TC、LDLC、AIP、AI水平无显着差异;各证型D-二聚体水平相比,阴阳两虚证、痰瘀互结证高于阴虚阳亢证,差异具有统计学意义,其余证型无显着差异;空腹血糖在各组间未见明显差异。3.1.4各中医证型颈动脉斑块、狭窄和左房扩大情况比较在所纳入的病例中,各证型颈动脉斑块检出率均在90%以上;肝火亢盛证的颈动脉狭窄检出率最高,检出率为42.86%;阴阳两虚证的左房扩大检出率最高,检出率为57.14%,差异均无统计学意义。3.2老年高血压患者不同血压分级之间一般指标比较老年高血压患者数据分析结果显示:老年高血压患者中高血压3级分布最多;在性别分布中,高血压2级男性所占比高于女性,高血压3级女性所占比明显高于男性,差异有统计学意义;不同高血压分级的AIP、AI水平差异有统计学意义,经相关性检验,高血压分级与AIP、AI呈正相关,高血压等级随着AIP、AI水平升高而提升;不同高血压分级与吸烟史、饮酒史、颈动脉狭窄、左房扩大无显着相关性。4结论老年高血压患者痰瘀互结证分布最多,其次为阴阳两虚证,说明其病理机制以本虚为主,多痰多瘀,与肝脾肾亏虚、阴阳失调密切相关;老年高血压患者高血压3级人数最多,其中痰瘀互结证和肝火亢盛证患者血压分级集中于高血压2、3级;老年高血压患者阴阳两虚证和痰瘀互结证的HDL-C水平较阴虚阳亢证明显偏低;患者高血压分级随AIP、AI水平增高而明显增高,说明血脂异常与老年高血压的发生密切相关,两者相互影响,为血脂综合指标作为老年高血压的危险因素提供了数据支持。
何聪[2]（2019）在《HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立及中药干预》文中指出目的:以自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rat,SHR）为基础,采用颈内动脉月桂酸钠注入法,联合长期激怒法刺激诱导形成具备阴虚阳亢、瘀血阻络证候特色的高血压病合并腔隙性脑梗死（Hypertension-lacuna infarction comorbidity,HLIC）动物模型,并从行为学、形态学、功能、生化和分子多角度对动物模型进行评价。并在此基础上探究复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证的药效作用,以期为复方七芍降压片的临床应用提供更多实验依据。方法:1.HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型建立与评价:将20只SHR随机分为模型组及假手术组,每组10只,另10只Wistar Kyoto（WKY）大鼠设为空白对照组;模型组大鼠采用颈内动脉月桂酸钠注入法进行造模,假手术组采用颈内动脉注入生理盐水进行处理,空白对照组不做任何处理。每日观察大鼠皮毛色泽、饮水饮食变化、大小便状况以及是否出现烦躁易激惹等情况。于造模后第3天、第7天进行行为学测试,并于造模后第7天取大鼠血清、脑组织进行血脂、内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）、光学显微镜及透射电镜等检测。2.复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证的干预作用:将40只SHR随机分为模型组、西药组（硝苯地平片+胞磷胆碱钠片）、中药组（复方七芍降压片）及假手术组,每组10只,另10只WKY大鼠设为空白对照组;模型组、西药组、中药组大鼠采用颈内动脉月桂酸钠注入法进行造模,假手术组采用颈内动脉注入生理盐水进行处理,空白对照组不做任何处理。模型组、假手术组、空白对照组予以纯净水灌胃,西药组予以硝苯地平片+胞磷胆碱钠片灌胃,中药组予以复方七芍降压片灌胃。实验期间每7天测量大鼠尾动脉收缩压1次,干预处理14天后取大鼠血清、脑组织进行大鼠血清血脂、超敏C反应蛋白（Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）、ET-1和PAI-1表达水平,以及脑组织内ET-1、内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、血栓烷（ThromboxaneA2,TXA2）合成酶CYP5A1和前列环素（Prostaglandin I2,PGI2）合成酶CYP8A1表达水平的测定。结果:1.HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型建立与评价（1）在采用颈内动脉月桂酸钠注入法造模后,模型组大鼠出现精神紧张,易激惹,同时存在皮毛色黄无光泽,毛发脱落较多,眼角可见少量分泌物,小便量少色深黄,粪便为质地较干,颗粒较小等表现。（2）与空白对照组相比,模型组及假手术组大鼠血压明显升高,且造模后呈明显上升趋势。（3）模型组大鼠在姿势反射试验、肢体不对称应用试验及角落试验里均存在明显的神经功能缺损表现,而空白对照组及假手术组不存在神经功能缺损表现。（4）与空白对照组比较,假手术组及模型组大鼠血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平均明显升高,但在高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平上各组之间无明显差异。（5）模型组大鼠血清ET-1、PAI-1水平较空白对照组相比均升高,与假手术组无明显差异。（6）HE染色:空白对照组、假手术组:神经元数量较多,细胞形态完整,细胞核大且呈圆形,细胞核内可见完整核仁。模型组:深穿支动脉管腔狭窄,部分管腔内可见血栓形成,管腔闭塞,血管周围伴有炎性细胞浸润;血管周围可见部分神经元胞核固缩,嗜酸性浓染,核仁消失,细胞结构不清,周围有炎性细胞浸润。（7）透射电镜结果:模型组大鼠脑内深穿支动脉内皮受损,细胞膜断裂不连续,并可见到血管外周基质水肿,血管腔被挤压变形,血管周围组织间隙增宽;部分深穿支动脉可见血管内皮与血管基膜出现分离;有的部位可见到星形胶质细胞肿胀,并伴有足突水肿,核内染色质聚集、边集,部分线粒体出现空泡样变;偶可见到坏死神经元,其细胞形态结构已分辨不清,核内染色质聚集成块状,核仁消失,可见线粒体肿胀空化。大脑中动脉无明显受损表现,其血管内膜结构完整,可见到连续性紧密联接,血管外周基质也无明显水肿表现。2.复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证的干预作用:（1）经过7天的喂养及灌胃,假手术组及模型组大鼠尾动脉收缩压呈明显上升趋势,而西药组及中药组大鼠尾动脉收缩压均较给药前明显下降,且下降幅度大致相当。经过14天的喂养及灌胃处理,各组大鼠血压较前一次测量值均无明显变化,这提示无论是西药干预还是中药干预都可获得良好且稳定的降压效果,且降压效果大致相当。（2）经过14天相应药物干预处理后,西药组及中药组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平较模型组均有降低,且中药组降低幅度较西药组更大。而就统计结果来看,在血清HDL-C水平上各组大鼠与空白对照组之间无明显差异。（3）经过14天相应药物干预处理后,西药组及中药组大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶及PGI2合成酶CYP8A1在表达阳性目标数及阳性目标积分光密度值上均较模型组升高,且升高幅度大致相当;而西药组及中药组大鼠脑组织TXA2合成酶CYP5A1及ET-1在表达阳性目标数及阳性目标积分光密度值上均较模型组降低,且降低幅度大致相当。（4）经过14天相应药物干预处理后,西药组及中药组大鼠血清hs-CRP、ET-1及Hcy水平均较模型组降低,且两组下降幅度相当;而在血清PAI-1水平上,中药组较模型组、西药组均降低。结论:（1）采用SHR联合颈内动脉月桂酸钠注入法及长期激怒法所构建的动物模型,符合HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络的临床发病特点及病理改变,证明该方法成功制备了HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型。（2）复方七芍降压片可通过降低血压、调节脂质代谢紊乱、抑制缩血管物质在脑中的表达、促进扩血管物质在脑组织中的表达等途径,发挥保护脑中小动脉和微动脉的血管内皮功能、抑制凝血系统的过度激活、减轻血管局部炎症反应等保护靶器官的作用。
赵信科[3]（2018）在《从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究》文中提出第一章文献研究目的:系统评价中药地龙在高血压治疗中的疗效及安全性。方法:计算机检索Pu Med、EMbase、The Cochrane Library、CBM、知网和万方数据库,检索时限均为从建库至2018年1月1日。由2位研究者独立筛选文献并提取数据资料及对本研究所纳入文献质量进行系统评估后,运用Revman 5.3软件进行meta分析。结果:共15篇符合标准的文献被纳入本研究,所选文献共包含1290例患者,其中中药治疗组677例,对照组613例。结果表明,中药组的降压疗效[MD=3.83,95%CI（2.59,5.66）,P<0.00001]、临床症状疗效[MD=7.09,95%CI（2.36,21.35）,P=0.0005]、症候积分[MD=-7.19,95%CI（-11.52,-2.87）,P=0.001]、平均收缩压[MD=-6.59,95%CI（-9.40,-3.79）,P<0.00001]、平均舒张压[MD=-2.88,95%CI（-5.66,-0.11）,P=0.04]、总胆固醇[MD=-0.32,95%CI（-0.52,-0.11）,P=0.002]、甘油三酯[MD=-0.63,95%CI（-1.06,-0.21）,P=0.003]、血液粘度[MD=-0.24,95%CI（-0.39,-0.10）,P=0.0009]和纤维蛋白原[MD=-0.42,95%CI（-0.75,-0.09）,P=0.01]均优于对照组,且不易出现不良反应[OR=0.15,95%CI（0.04,0.53）,P=0.003],两组差异均有统计学意义。结论:在常规治疗基础上加用中药地龙能显着降低血压,减轻临床症状,有效调节血脂,改善血液循环,但由于纳入研究质量限制,需进一步通过相关研究进行证实。第二章临床研究目的:1探讨高血压LVH与中医体质类型之间的关系,进一步研究高血压LVH患者体质与中医证型的相关性,以期为高血压LVH的辨体辨证提供依据,为临床防治高血压LVH提供新的思路和方法。2探讨地龙降压胶囊在降压及逆转左心室肥厚中的有效性及安全性,从而为高血压LVH患者寻求更获益的治疗方案,并为其开发应用提供理论依据。方法:1根据临床流行病学横断面调查结果,制定相关量表和生化指标。采集2025例高血压病患者,按《中医体质分类与判定》等对患者进行体质分类和证型分型,通过电子表格建立数据库且存储数据,选择SPSS20.0软件对数据进行分析。2纳入高血压病无左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压情况、降压有效率、治疗期间不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化指标的变化及不良反应,以评估地龙降压胶囊对高血压病患者的有效性和安全性。3纳入高血压病合并左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压幅度、降压有效率、不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化、血浆PRA、AngⅡ、ALD及血清SOD、MDA、GSH等指标的变化,以评估其对高血压LVH患者的有效性和安全性。结果:1纳入2025例高血压病患者,体质特征分布特点是气虚质（20.28%）>阴虚质（15.72%）>阳虚质（14.1%）>痰湿质（13.89%）>血瘀质（10.54%）,结果表明气虚、阴虚、阳虚、痰湿、血瘀五类体质占比较高,具有较明显的高血压倾向,其它体质分布顺序:气郁质（6.54%）>湿热质（4.32%）>特禀质（0.12%）;中医证型分布特点:肝火亢盛型（36.8%）>阴虚阳亢型（30.1%）>痰瘀阻络型（29.1%）>肾气亏虚型（3.9%）,表明肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰瘀阻络证为高血压病的常见中医证型。高血压LVH中医证型分布特点:痰瘀阻络证（47.13%）>阴虚阳亢证（20.23）>肾气亏虚（17.47%）>肝火亢盛证（15.17%）,表明近半数高血压LVH患者辨证为痰瘀阻络证,因此探讨痰瘀阻络证高血压LVH的发病与防治具有重要意义。2高血压病无左心室肥厚患者两组不同时间节点降压幅度比较,试验组在第1、2周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第4、8周对收缩压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后试验组症状总积分较治疗后对照组症状总积分减少更明显,差异均有统计学意义（P<0.01）。试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。治疗后,对照组的血脂、血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组的血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）,但TC、TG、LDL-C均降低差异具有统计学意义（P<0.05）。3高血压LVH患者试验组与对照组相比,试验组在第1周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周收缩压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后,对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组症状总积分低于对照组症状总积分,差异均有统计学意义（P<0.05）;试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。治疗前对照组与试验组血脂、血糖、肾功能相比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组治疗后TC、TG、LDH与治疗前相比,差异具有统计学差异（P<0.05）。试验组治疗后PRA、AngⅡ、ALD与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后试验组PRA、AngⅡ与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,而ALD差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗后SOD、MDA与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后,试验组SOD、MDA与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1研究结果发现高血压病患者以气虚质、阴虚质、阳虚质、痰湿质和血瘀质五种体质为主,血瘀质与痰瘀阻络证在高血压LVH患者中占比高,将其体质与该阶段的症候类型相结合,以体现中医“调体质”、“治未病”的理念。2以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低高血压LVH痰瘀阻络证患者血压、症状总积分、改善临床症状,并能够降低RAAS系统和氧化应激因子水平。第三章实验研究目的:基于Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预SHR大鼠血压及逆转左心室肥厚的作用机制。方法:建立高血压LVH模型,随机分为模型组、地龙降压组、贝那普利组及另设WKY组,检测各组大鼠体重、血压、心率,采用Elisa法测定PRA、AngⅡ、ALD、SOD、MDA、GSH含量;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色、心脏指数、电镜以评估SHR左心室肥厚大鼠心脏形态结构和功能;通过Western-blot、QT-PCR技术于蛋白-基因层面检测RAAS系统和氧化应激介导的Rho/ROCK信号通路。结果:1一般情况在整个实验过程中实验动物无死亡,WKY组大鼠精力充实、活动灵敏、体毛光泽,抓取时无明显攻击行为;模型组大鼠精神差、活动少、体毛欠光泽,烦躁且易激惹,抓取时有明显的攻击行为;地龙降压组及贝那普利组大鼠在连续给药2周后精神逐复、活动尚可、体毛光泽、抓取时攻击行为明显弱于模型组。2体重实验开始时各实验组大鼠体重无明显差异（P>0.05）,实验过程中,WKY组大鼠体重在部分时间点较模型组重,但到实验结束时各组大鼠体重无明显差异（P>0.05）。3 SBP、DBP SBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组收缩压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。DBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组舒张压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。4心率给药2周后比较:WKY组和贝那普利组心率均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组心率与模型组相比,有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;给药6、10周后比较:WKY组、地龙降压组及贝那普利组心率均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;贝那普利组心率与地龙降压胶囊比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5 PRA、AngⅡ、ALD PRA、AngⅡ、ALD比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。6 SOD、MDA、GSH SOD、GSH比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均低于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。MDA比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。7心脏彩超与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显升高,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。VII8心脏指数与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏重量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏重量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏指数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏指数明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。9 HE染色光镜下观察发现,WKY组大鼠心肌大鼠心肌纤维排列较整齐,心肌的直径大小均匀,未见明显纤维增生;而与WKY组相比,模型组心肌纤维排列较紊乱,肌丝粗细不等,纤维组织增生,局部区域纤维将心肌纤维包饶,尤以血管周围为甚;与模型组相比,药物组心肌纤维紊乱及纤维组织增生程度明显好转。10 Masson染色经Masson染色后,WKY组心肌肌束间的纤维无明显增生;模型组中心肌组织不同区域可见明显的纤维增生,心肌肌束间隙增大,胶原沉积增多;地龙降压组心肌组织不同区域肌纤维增粗相对明显减轻,肌束间隙增大,心肌内小血管周围及肌束间可见少量胶原纤维沉着,以血管周围及瓣膜区为甚;贝那普利组心肌不同区域仅有少量纤维沉积于血管周边,肌纤维增粗明显减轻,说明地龙降压胶囊对心肌纤维化及其间质胶原沉积有一定的改善作用。与WKY组比较,模型组,地龙降压组,贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显升高（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组和贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显下降（P<0.05）。11电镜电镜下提示,WKY组心肌肌原纤维呈周期性排列,Z线清,线粒体排列相对规则;模型组心肌肌原纤维断裂,间质水肿,线粒体数量和体积明显增加,且嵴断裂或消失;地龙降压组和贝那普利组心肌肌原纤维断裂明显减轻,线粒体轻度肿胀,未见其数目增多,线粒体嵴存在且排列相对整齐。12免疫组化AT1:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组和贝那普利组心肌中棕黄色颗粒呈中度阳性表达。CTGF:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组棕黄色颗粒增多明显,呈中度阳性表达;贝那普利组棕黄色颗粒稍增高,也呈中度阳性表达。13 q RT-PCR法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ROCK:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。α-SMA:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。14 Western-blot法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达蛋白增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;贝那普利组与模型组相比蛋白表达有统计学差异（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.01、P<0.05、P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。p-MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低SHR左室肥厚大鼠的血压、心率,改善心脏结构和功能的作用;可降低i NOS、ACE1、AT1的表达和提高e NOS、ACE2的表达,其机制可能与RAAS系统过度激活和氧化应激因子介导的Rho/ROCK信号通路有关,进而降低CTGF、Col III、α-SMA的表达,从而逆转左心室肥厚。
张竞之[4]（2009）在《黄芪多糖、丹皮酚对高血压病血瘀证内皮细胞损伤模型TLR4、NF-κB表达的影响》文中提出目的通过TLR-NF-κB信号转导通路,探讨高血压病血瘀证的形成机理,黄芪多糖、丹皮酚治疗高血压病血瘀证的作用机制,验证高血压病血瘀证细胞模型。方法1.对高血压病血瘀证的研究:（1）.10%的高血压病血瘀证患者血清干预人脐静脉内皮细胞（HUVEC-C）24h,建立血瘀证细胞模型（血瘀证组）,非血瘀证组、健康组、空白对照组分别用同等浓度的高血压病非血瘀证患者血清、健康人血清和不含血清培养基干预相同时间。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的活性,倒置相差显微镜观察细胞形态。（2）.不同浓度的黄芪多糖、丹皮酚干预10%的高血压病血瘀证患者血清损伤HUVEC-C 24h,MTT法检测细胞的活性,倒置相差显微镜观察细胞形态。（3）.实时荧光定量（PCR）法测血瘀证组,非血瘀证组、健康组细胞果蝇样受体（TLR4）mRNA的表达。（4）.不同浓度的黄芪多糖、丹皮酚干预脂多糖（LPS）诱导HUVEC-C TLR4表达（24h）及核转录因子（NF-κB）活化（2h）。PCR法测TLR4 mRNA及NF-κBmRNA的表达,免疫印迹（Western-blot）技术测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达。NF-κB的活化均用IκBα的降解反映。2.对高血压病不同病情分级的研究:（1）.高血压病1级组、2级组、3级组、健康组HUVEC-C分别用10%的高血压病1级患者血清、2级患者血清、3级患者血清、健康人血清干预24h,MTT法检测细胞的活性,倒置相差显微镜观察细胞形态。（2）.PCR法检测高血压病1级组、2级组、3级组、健康组细胞TLR4 mRNA的表达。结果1.血清作用24h后,细胞活性按健康组（0.3697±0.0548）、非血瘀证组（0.3196±0.0479）、血瘀证组（0.2120±0.0317）、空白组（0.1853±0.0129）的顺序降低,组间差异显着（P<0.01或P<0.001）;血瘀证组细胞逐渐收缩变形,细胞间隙增大,胞浆内有暗色颗粒。2.黄芪多糖、丹皮酚可减轻高血压病血瘀证患者血清对细胞形态变化的影响;细胞活性呈剂量依赖性增强,APS各组的OD值为:健康组（0.4419+±0.0216）、血瘀证组（0.2243±0.0298）、小剂量组（0.2340±0.0376）、中剂量组（0.2656±0.0233）、大剂量组（0.3487±0.0469）,组间比较差异显着（P<0.01或P<0.001）;Pae各组的OD值为:健康组（0.5290±0.0946）、血瘀证组（0.2888±0.0319）、小剂量组（0.3227±0.0371）、中剂量组（0.3732±0.0736）、大剂量组（0.4510±0.0909）,组间差异显着（P<0.01或P<0.001）。3.血清作用24h后,TLR4 mRNA的表达按健康组(5.4160×10-4±0.2488×10-4)、非血瘀证组(6.4692×10-4±0.0956×10-4)、血瘀证组(8.2598×10-4±0.2685×10-4)的顺序逐渐增高,组间差异显着（P<0.01）。4.黄芪多糖、丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,各组值分别为,健康组(5.4160×10-4±0.2488×10-4)、血瘀证组(8.2598×10-4±0.2685×10-4)、LPS诱导组(97.3569×10-4±0.9599×10-4)、APS小剂量组(33.4288×10-4±0.8112×10-4)、APS中剂量组(13.5707×10-4±0.6434×10-4)、APS大剂量组(7.2484×10-4±0.0566×10-4)、Pae小剂量组(10.7065×10-4±0.6657×10-4)、Pae中剂量组(7.1994×10-4±0.0939×10-4)、Pae大剂量组(6.4403×10-4±0.1271×10-4);黄芪多糖、丹皮酚可呈剂量依赖性抑制LPS诱导的IκBαmRNA的降解,各组值分别为,健康组（0.4536±0.0164）、LPS诱导组（0.0665±0.0007）、APS小剂量组（0.0873±0.0007）、APS中剂量组（0.1333±0.0005）、APS大剂量组（0.1371±0.0004）、Pae小剂量组（0.0973±0.0003）、Pae中剂量组（O.1357±0.0016）、Pae大剂量组（0.1425±0.0012）。5.黄芪多糖、丹皮酚可抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解。6.血清作用24h后,细胞活性按健康组（0.4609±0.0382）、高血压病1级组（0.4241±0.0270）、2级组（0.3330±0.0249）、3级组（0.2116±0.0222）的顺序降低,健康组高于高血压病1级组,但差异不显着（P>0.05）,与其它各组差异显着（P<0.01）;2级组、3级组细胞逐渐收缩变形,细胞间隙增大,胞浆内有暗色颗粒。7.血清作用24h后,TLR4 mRNA的表达按健康组(5.4160×10-4±0.2488×10-4)、高血压病2级组(5.9333×10-4±0.3431×10-4)、1级组(8.0697×10-4±0.1249×10-4)、3级组(8.1314×10-4±0.0702×10-4)的顺序逐渐增加,健康组低于1级组和3级组,差异显着（P<0.01）;健康组低于2级组,但差异不显着（P>0.05）。结论1.血瘀证内皮细胞损伤模型符合中医发病因素,体现“病”“证”结合特点,又易于复制,有较高的可重复性。2.APS、Pae可减轻高血压病患者血清对内皮细胞的损伤,增强细胞活性和维持细胞形态结构。3.TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱可能是高血压病血瘀证形成的机制之一。4.APS、Pae通过降低TLR4表达,抑制IκBα降解起抗炎调节免疫的作用,这可能是其活血化瘀作用的机理之一。5.APS、Pae可通过降低TLR4的表达,抑制IκBα的降解,抗炎、调节免疫,起保护内皮细胞的作用。6.TLR-NF-κB信号途径介导了高血压病的炎症反应和免疫紊乱,这可能是高血压病的发病机制之一。
潘立敏[5]（2006）在《活血化瘀治疗对高血压病患者生活质量的影响》文中进行了进一步梳理高血压病是一种以动脉压升高为特征,可伴有心、脑、肾和血管等靶器官损害的全身性疾病,是当前最常见的心血管疾病之一。流行病学调查显示当前我国高血压病存在着“三高”（发病率高,死亡率高,致残率高）、“三低”（知晓率低、治疗率低、控制率低）两大特点。既往临床上常以降压疗效、降压达标率、不良反应、患者依从性等来评价降压药物疗效和安全性,但随着传统的生物医学模式正逐步向生物-心理-社会医学模式转变,医学工作者及患者除关注高血压病的病因病理、发病机制、临床表现、药物治疗和转归预后等问题之外,对患者生活质量改善和提高的意识正日益增强,并且成为当前临床研究的热点之一。 本课题分为临床调查和临床观察两部分,重点探讨高血压血瘀证与非血瘀证患者生活质量差异性,不同中医证型患者之间生活质量的差异性,高血压患者血瘀证与高血压分级、心血管危险分层、并发症、年龄、性别、病程、体重指数,腰围等因素的相互关系;并通过在辨证论治基础上参以活血化瘀治疗观察对肝风痰浊证患者生活质量、血压、中医证候和脑血管超声等项目的影响,为活血化瘀治疗高血压病提供临床依据和理论指导,以期从更深层次、更全面给高血压病人以人文关怀,进而希冀通过改善和提高高血压患者生活质量,提高患者依从性,改善长期预后,将对高血压病治疗产生积极影响和指导意义。 1 临床调查部分 1.1 目的 探讨高血压病血瘀证与非血瘀证患者生活质量的差异性,高血压病血瘀证与患者年龄、病程、腰围、体重指数、心血管危险分层、高血压并发症等因素的相互关系,以及高血压病肝阳上亢、肝肾阴虚、肝风痰浊和气阴两虚四个中医证型在生活质量方面的差异性。 1.2 方法 入选病例为年龄在18～75岁之间的原发性高血压患者;辨证分型属肝阳上亢、肝肾阴虚、肝风痰浊和气阴两虚证四个证型之一,或兼有血瘀证者;并签署知情同意书的患者。病例来源于中国中医科学院广安门医院综合科门诊和住院患者。对于原有高血压病史,近3月未服药而血压正常者;心、脑、肝、
陈亚锋,刘昌慧,韩其蔚[6]（2003）在《老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价》文中研究说明目的 研究老年高血压病患者凝血纤溶功能的变化及血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体 1（AT1）拮抗剂对高血压病患者凝血纤溶功能的影响。方法 测定 4 0例老年高血压病患者及 2 0例与高血压病患者年龄性别相匹配的正常对照组血浆纤维蛋白原 （Fbg）、假性血友病因子 （vWF）、P 选择素、凝血酶原激活物抑制剂 1（PAI 1）。随后 4 0例老年高血压病患者随机分成 2组 ,依那普利组 2 0例 ,10～ 2 0mg ,每日口服 ;氯沙坦组 2 0例 ,5 0～ 10 0mg ,每日口服 ,治疗 8周 ,治疗后测Fbg、vWF、P 选择素、PAI 1。结果 老年高血压病组治疗前Fbg（P <0 .0 1）、vWF（P <0 .0 0 1）、P 选择素 （P <0 .0 5 ）、PAI 1（P <0 .0 5 ）显着高于对照组 ,药物治疗后依那普利组、氯沙坦组较用药前Fbg、vWF、P 选择素、PAI 1均降低 ,有显着性差异 （P <0 .0 5 ） ,而两组间凝血纤溶指标降低无显着性差异。结论 老年高血压病患者存在高凝状态 ,依那普利与氯沙坦抗高血压治疗时可改善其高凝状态
陈亚锋,刘昌慧,韩其蔚[7]（2003）在《老年原发性高血压患者血栓前状态及药物干预》文中研究指明目的 研究老年原发性高血压患者血栓前状态 （PTS）分子标志物的变化及血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体 1（AT1）拮抗剂对原发性高血压患者血栓前状态的影响。 方法 测定 40例老年原发性高血压患者及 2 0例与原发性高血压患者年龄、性别相匹配的正常对照组血浆纤维蛋白原 （Fbg）、假性血友病因子 （vWF）、P 选择素、凝血酶原激活物抑制剂 1（PAI 1）。将 40例老年高血压病患者随机分成 2组 ,依拉普利组 2 0例 ,10～ 2 0mg每日口服 ;氯沙坦组 2 0例 ,5 0～ 10 0mg每日口服 ,治疗 8周后测Fbg、vWF、P 选择素、PAI 1。 结果 老年高血压组治疗前Fbg（P <0 0 1）、vWF（P <0 0 5 ）、P 选择素 （P <0 0 5 ）、PAI 1（P <0 0 5 ）显着高于对照组 ,药物治疗后 2组Fbg、vWF、P 选择素、PAI 1均较用药前降低 ,差异有显着性 （P均 <0 0 5 ） ,而 2组间血栓前状态指标降低无显着性差异。 结论 老年高血压患者存在血栓前状态 ,依拉普利与氯沙坦抗高血压治疗时可改善其血栓前状态
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[8]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中提出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
刘力慧[9]（2020）在《动脉粥样硬化性心血管疾病血管床病变与血瘀证的相关性研究》文中研究说明目的:探索动脉粥样硬化性心血管疾病血管床病变数量与血瘀证积分的相关性。方法:设计为横断面研究的现况调查,入选2019年3月至12月山东省中医院住院急性冠状动脉综合征（ACS）血瘀证患者158例,以是否合并颈动脉斑块分为单血管床组（n=112）和双血管床组（n=46）,采用二分类非条件Logistic回归分析及多元相关分析,探讨两组间血瘀证积分与相关危险因素的相关性。结果:双血管床组的血瘀证积分显着高于单血管床组（P=0.019）。年龄（r=0.039,P=0.029）、收缩压（r=0.137,P=0.036）、低密度脂蛋白胆固醇（r=0.102,P=0.024）、糖化血红蛋白（r=0.056,P=0.027）、目前吸烟量（r=0.006,P=0.001）与双血管床血瘀证积分呈正相关。结论:双血管床组血瘀证积分更高,应对除外年龄的可改变危险因素（收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、吸烟）积极干预,精确应用活血化瘀治法与方药可能更适于双血管床病变患者的急性期治疗。
鲁柯歆[10]（2020）在《养血清脑颗粒对血虚肝旺型轻中度原发性高血压患者血压变异性的临床观察》文中研究表明目的:观察养血清脑颗粒对血虚肝旺型轻中度原发性高血压患者血压变异性的临床疗效及安全性。方法:选择2019年01月至2019年12月就诊于安徽省中医院心内科门诊的中医辨证属血虚肝旺证的轻中度原发性高血压患者60例,随机分为西医对照组和养血清脑组各30例,两组均予以生活方式指导及常规西药规范降压治疗,养血清脑组加用养血清脑颗粒（每次1袋,每日3次,天士力制药集团股份有限公司生产,规格:4g/袋,15袋/盒,批号:Z10960082）。治疗8周后观察2组治疗前后血压疗效、中医证候积分及疗效、24h动态血压平均值、24h动态血压标准差、血压负荷疗效、NO、ET-1等指标及安全性指标。结果:1.血压疗效比较:两组患者治疗后诊室血压较前均下降（P<0.05）,治疗后养血清脑组诊室血压较西药对照组下降更明显（P<0.05）;养血清脑组疗效优于西药对照组（P<0.05）;2.中医证候比较:西医对照组总有效率为60.00%,养血清脑组总有效率为85.71%,养血清脑组疗效优于对照组（P<0.05）;两组患者中医证候积分与治疗前相比均有所下降,养血清脑组疗效优于西药对照组（P<0.05）;3.24h动态血压平均值比较:两组患者治疗后24h SBP、24h DBP、DSBP、DDBP、NSBP、NDBP水平均较前降低,养血清脑组疗效优于西药对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;4.24h动态血压标准差比较:两组患者治疗后24h SSD、24h DSD、DSSD、DDSD、NSSD、NDSD水平均较治疗前下降,养血清脑组疗效优于西药对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;5.NO、ET-1比较:两组患者治疗后NO水平较前提高,ET-1水平较前下降,养血清脑组疗效优于西药对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;6.血压负荷疗效比较:西医对照组总有效率为56.67%,养血清脑组总有效率为89.29%,养血清脑组疗效优于西药对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;7.安全性比较:两组患者治疗前后安全性指标未见异常,且未发现不良反应。结论:1.养血清脑颗粒治疗血虚肝旺证轻中度EH患者BPV疗效明显优于对照组,且养血清脑颗粒可以降低中医证候积分,改善患者临床不适症状,具有良好的临床疗效。2.养血清脑颗粒能够上调NO水平,下调ET-1分泌,对血虚肝旺证EH患者血管内皮功能有保护作用,其降低BPV的作用机制可能与调节血管内皮功能相关。3.养血清脑颗粒组在观察期间内未出现不良反应,安全性指标无明显变化,临床使用安全性可靠。
二、老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价（论文提纲范文）
（1）老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 研究设计 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 检测方法 |
| 3.3 观察指标分类标准 |
| 3.4 病例信息记录 |
| 3.5 质量控制 |
| 4 数据录入与统计学分析 |
| 4.1 数据录入 |
| 4.2 统计分析 |
| 研究结果 |
| 1 老年高血压患者中医证型分布与一般指标比较 |
| 1.1 中医证型分布情况 |
| 1.2 老年高血压患者中医证型的基线情况比较 |
| 1.3 老年高血压患者各中医证型的检查指标比较 |
| 1.4 老年高血压患者各中医证型的超声结果比较 |
| 2 老年高血压患者一般指标情况比较 |
| 2.1 老年高血压患者不同血压分级构成 |
| 2.2 不同血压分级性别分布情况 |
| 2.3 不同血压分级的血脂综合指标比较 |
| 2.4 不同血压分级的空腹血糖水平比较 |
| 2.5 不同血压分级的D-二聚体水平比较 |
| 2.6 不同血压分级的左房扩大情况比较 |
| 2.7 不同血压分级的颈动脉狭窄情况比较 |
| 2.8 不同血压分级的吸烟、饮酒史比较 |
| 讨论 |
| 1 老年高血压患者中医证型分布与一般指标比较 |
| 1.1 老年高血压中医证型总体分布特点 |
| 1.2 老年高血压中医证型的基本资料比较 |
| 1.3 老年高血压中医证型与检查指标的研究 |
| 1.4 老年高血压中医证型颈动脉狭窄检出情况 |
| 2 老年高血压患者不同血压分级的一般指标比较 |
| 2.1 不同血压分级构成情况 |
| 2.2 不同血压分级的性别分布情况 |
| 2.3 不同血压分级血脂综合指标比较 |
| 3 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 老年高血压现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 老年高血压的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立及中药干预（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一部分 HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立及评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 各组大鼠尾动脉收缩压变化情况 |
| 2.3 行为学测试结果 |
| 2.4 各组大鼠血清血脂水平 |
| 2.5 各组大鼠血清ET-1、PAI-1水平 |
| 2.6 各组大鼠脑组织HE染色结果 |
| 2.7 模型组大鼠透射电镜结果 |
| 第二部分 复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证的干预作用 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠尾动脉收缩压变化情况 |
| 2.2 各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平 |
| 2.3 各组大鼠脑组织内eNOS表达水平 |
| 2.4 各组大鼠脑组织内PGI2合成酶CYP8A1表达水平 |
| 2.5 各组大鼠脑组织内ET-1表达水平 |
| 2.6 各组大鼠脑组织内TXA2合成酶CYP5A1表达水平 |
| 2.7 各组大鼠血清hs-CRP、Hcy、ET-1和PAI-1水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.高血压合并腔隙性脑梗死的西医学研究进展 |
| 1.1 西医学对高血压病的认识 |
| 1.2 西医学对腔隙性脑梗死的认识 |
| 1.3 高血压病与腔隙性脑梗死的相关性研究 |
| 2.高血压合并腔隙性脑梗死的中医学研究进展 |
| 2.1 中医学对高血压病的病名研究 |
| 2.2 中医学对高血压病的病因病机研究 |
| 2.3 中医学对高血压病的辨证论治研究 |
| 2.4 中医学对腔隙性脑梗死病因病机认识 |
| 2.5 中医学对腔隙性脑梗的方药研究 |
| 3.前期研究 |
| 3.1 复方七芍降压片治疗高血压病阴虚阳亢、瘀血阻络证患者的临床研究 |
| 3.2 复方七芍降压片治疗高血压合并腔隙性脑梗死阴虚阳亢、瘀血阻络证患者的临床研究 |
| 3.3 复方七芍降压片方药分析 |
| 4.动物病证模型研究进展 |
| 4.1 腔隙性脑梗死的动物模型的建立与评价进展 |
| 4.2 阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立与评价进展 |
| 4.3 高血压合并腔隙性脑梗死阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立与评价 |
| 5.实验结果分析 |
| 5.1 通过本实验初步确定HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的评价标准 |
| 5.2 复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证大鼠血压的影响 |
| 5.3 复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证大鼠血脂的影响 |
| 5.4 复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证大鼠ET-1、eNOS、TXA2合成酶CYP5A1、PGI2合成酶CYP8A1的影响 |
| 5.5 复方七芍降压片对HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证大鼠hs-CRP、ET-1、HCY、PAI-1的影响 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 存在的问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 循证部分 中药地龙治疗高血压病的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 临床症状疗效标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 降压疗效 |
| 2.4.2 临床症状疗效 |
| 2.4.3 平均收缩压 |
| 2.4.4 平均舒张压 |
| 2.4.5 血脂 |
| 2.4.6 血液流变学 |
| 2.4.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床部分 |
| 第一节 高血压左心室肥厚患者中医体质特点与证候的关系 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 高血压LVH诊断标准 |
| 1.2.3 中医证型诊断标准 |
| 1.2.4 中医体质分类判定的方法 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查内容 |
| 2.2 中医体质分类与判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 中医体质类型分布 |
| 3.3 高血压人群危险因素 |
| 3.4 高血压病人群中医证型分布 |
| 3.5 高血压合并症的中医证型分布情况 |
| 3.6 高血压左心室肥厚证型的分布情况 |
| 3.7 高血压左心室肥厚体质的分布情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对高血压左室肥厚的认识 |
| 4.2 高血压病人群中医体质特点 |
| 4.3 高血压左心室肥厚的中医体质及证型分布特点 |
| 4.4 高血压人群危险因素特点 |
| 4.5 高血压病人群中医证型特点及与并发症的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊治疗高血压左室肥厚疗效评价 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 左室肥厚的诊断标准 |
| 1.2.3 中医证候诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除和脱落 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 分组及干预 |
| 2.2 分组方案 |
| 2.3 干预方案 |
| 2.4 调药步骤 |
| 2.5 观察指标及疗效评定标准 |
| 2.6 血压的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.7 临床症状的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.8 超声心动图检测 |
| 2.9 指标检测 |
| 2.10 统计学处理 |
| 2.11 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 无左心室肥厚部分 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 治疗前后血压变化 |
| 3.1.3 降压有效率的比较 |
| 3.1.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.1.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.1.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.1.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.1.8 不良反应 |
| 3.2 有左心室肥厚部分 |
| 3.2.1 一般资料比较 |
| 3.2.2 治疗前后血压变化 |
| 3.2.3 降压有效率的比较 |
| 3.2.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.2.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.2.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.2.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.2.8 两组血浆PRA、AngⅡ、ALD的水平比较 |
| 3.2.9 两组血清SOD、MDA的水平比较 |
| 3.2.11 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压LVH的发病机制与治疗概况 |
| 4.1.1 发病机制 |
| 4.1.2 Rho/ROCK通路与心肌肥厚 |
| 4.1.3 RAAS系统、氧化应激因子与高血压LVH |
| 4.1.4 高血压LVH的治疗 |
| 4.2 导师对高血压LVH的认识 |
| 4.3 地龙降压胶囊治疗高血压左心室肥厚的认识及临床研究进展 |
| 4.3.1 地龙降压胶囊治疗高血压的中医认识 |
| 4.3.2 地龙降压胶囊治疗高血压现代药理学认识 |
| 4.3.3 地龙降压胶囊降压特点及优势 |
| 4.3.4 地龙降压胶囊治疗高血压LVH特点及优势 |
| 4.3.5 地龙降压胶囊抗氧化应激作用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验部分 |
| 技术路线图 |
| 第一节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压、心率、体重的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物配制、分组及给药方法 |
| 1.2.1 实验药物的配制 |
| 1.2.2 分组及给药方法 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SHR左心室肥厚模型的建立及纳入标准 |
| 2.2 测量体重、血压、心率 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物存活及一般情况 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠体重的影响 |
| 3.3 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠收缩压、舒张压的影响 |
| 3.4 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠心率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠动物行为学的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠体重的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压的影响 |
| 4.4 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心率的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠形态和功能影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心脏彩超 |
| 2.2 左心室心脏重量指数 |
| 2.3 标本切片染色 |
| 2.3.1 组织固定 |
| 2.3.2 石蜡包埋 |
| 2.3.3 组织切片 |
| 2.3.4 HE染色 |
| 2.3.5 Masson染色 |
| 2.4 电镜检查 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠的结构和功能的影响 |
| 3.2 心脏指数 |
| 3.3 病理切片 |
| 3.3.1 HE组织切片 |
| 3.3.2 Masson染色 |
| 3.4 电镜 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏超声指标的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏指数的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心肌形态结构的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠OS-RAAS影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 采用ELISA法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD和血清SOD、MDA、GSH含量 |
| 2.2 统计学方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的影响 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血清SOD、MDA、GSH的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠RAAS系统的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠SOD、MDA、GSH的影响 |
| 参考文献 |
| 第四节 从AT1R-CTGF通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 3.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF mRNA表达 |
| 3.2.1 大鼠心肌组织总RNA提取与质量检测 |
| 3.2.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.2.3 反转录第一链DNA |
| 3.2.4 eNOS、iNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF、GAPDH引物序列 |
| 3.2.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.3 Western blot检测i NOS、e NOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 3.3.1 组织蛋白提取 |
| 3.3.2 蛋白定量 |
| 3.3.3 组织蛋白变性 |
| 3.3.4 溶液配制 |
| 3.3.5 制胶与电泳 |
| 3.3.6 转膜 |
| 3.3.7 免疫检测 |
| 3.3.8 显影 |
| 3.3.9 结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 4.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、 ACE2、AT1R、CTGFmRNA表达 |
| 4.3 Western blot法检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五节 从RhoA/ROCK通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 qRT-PCR检测心肌RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII mRNA表达 |
| 3.1.1 大鼠心肌总RNA提取与质量检测 |
| 3.1.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.1.3 反转录第一链DNA |
| 3.1.4 RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII、GAPDH引物序列 |
| 3.1.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.2 Western blot检测RhoA 、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 qRT-PCR法检测RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII表达 |
| 4.2 Western blot检测RhoA、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附录 |
| 附录(一):英文缩略词表 |
| 附录(二):医疗机构制剂注册批件 |
| 附录(三):知情同意书及临床观察量表 |
| 附录(四):症状分级量化表及中医体质分类量表 |
| 附录(五):致谢 |
（4）黄芪多糖、丹皮酚对高血压病血瘀证内皮细胞损伤模型TLR4、NF-κB表达的影响（论文提纲范文）
| 主要缩略词中英文对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分:理论研究 |
| 1.高血压病与炎症的关系 |
| 2.高血压与免疫的关系 |
| 3.高血压病与血管内皮细胞损伤 |
| 4.血瘀证与血管内皮细胞损伤 |
| 5.活血化瘀对高血压病的治疗作用 |
| 6.TLR-NF-kB信号途径及其介导的功能 |
| 第二部分实验研究 |
| 实验一:高血压病血瘀证患者血清对HUVEC-C活性、形态的影响 |
| 实验二:黄芪多糖、丹皮酚对HUVEC-C活性、形态的干预作用 |
| 实验三:高血压病血瘀证患者血清对TLR4mRNA表达的影响 |
| 实验四:黄芪多糖、丹皮酚对TLR4、NF-kB mRNA表达的影响 |
| 实验五:黄芪多糖、丹皮酚对TLR4、NF-kB蛋白表达的影响 |
| 实验六:不同分级EH患者血清对HUVEC-C活性、形态、TLR4mRNA表达的影响 |
| 全文讨论 |
| 1.对血瘀证实验模型的验证 |
| 2.对高血压病血瘀证发生机制的探讨 |
| 3.对活血化瘀药物作用机制的探讨 |
| 4.对黄芪多糖、丹皮酚抗炎调节免疫机制的探讨 |
| 5.对高血压病发病机制的探讨 |
| 6.对病证结合基础研究的探讨 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 附录:血瘀证诊断标准 |
| 附图 |
| 在学期间发表论文及参与课题清单 |
| 致谢 |
（5）活血化瘀治疗对高血压病患者生活质量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| 综述1 活血化瘀治疗高血压病研究进展 |
| 综述2 原发性高血压患者生活质量研究进展 |
| 前言 |
| 临床调查部分 |
| 目的 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 临床观察部分 |
| 目的 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 简历 |
| 附件 |
| 1 调查表 |
| 2 高血压生活质量量表 |
| 3 观察表 |
（6）老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 2 方 法 |
| 2.1 标本收集 |
| 2.2 检测方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结 果 |
| 3.1 老年高血压组与正常对照组凝血纤溶功能比较 |
| 3.2 老年高血压病患者2个治疗组治疗前后凝血纤溶功能的比较 |
| 4 讨 论 |
（7）老年原发性高血压患者血栓前状态及药物干预（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 高血压组: |
| 1.1.2 对照组: |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本收集: |
| 1.2.2 检测方法: |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 老年高血压组与对照组凝血纤溶功能比较 |
| 2.2 老年高血压患者2个治疗组治疗前后凝血纤溶功能比较 |
| 3 讨论 |
（8）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（9）动脉粥样硬化性心血管疾病血管床病变与血瘀证的相关性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计类型 |
| 2.2 样本量 |
| 2.3 资料收集 |
| 2.4 常规检查 |
| 2.5 颈动脉超声 |
| 2.6 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化性心血管疾病与血瘀证研究概述 |
| 1 动脉粥样硬化性心血管疾病流行病学调查 |
| 2 动脉粥样硬化性心血管疾病发生机制 |
| 3 动脉粥样硬化性心血管疾病病因病机 |
| 4 血瘀证起源与发展 |
| 5 血瘀证的病理特征 |
| 6 ASCVD与血疲证的客观化研究 |
| 参考文献 |
| 附录1 中英文对照表 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（10）养血清脑颗粒对血虚肝旺型轻中度原发性高血压患者血压变异性的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 资料来源及研究方法 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除、脱落标准 |
| 1.6 随机分组方法 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例来源及分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效判定标准 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 课题研究完成情况 |
| 2 纳入病例基线资料比较 |
| 3 疗效对比 |
| 3.1 治疗前后诊室血压比较 |
| 3.2 血压总疗效比较 |
| 3.3 中医证候疗效比较 |
| 3.4 治疗前后中医证候积分比较 |
| 3.5 治疗前后动态血压平均值比较 |
| 3.6 治疗前后血压变异性比较 |
| 3.7 血压负荷疗效比较 |
| 3.8 血管内皮相关指标比较 |
| 4 安全性指标 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.现代医学对血压变异性的认识 |
| 1.1 西医对高血压的认识 |
| 1.2 血压变异性的基本概念 |
| 1.3 BPV对靶器官的损害 |
| 1.4 BPV与降压药物 |
| 2 传统医学对于血压变异性的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证论治 |
| 3 养血清脑颗粒 |
| 3.1 药物组方分析 |
| 3.2 养血清脑颗粒药物分析 |
| 3.3 养血清脑颗粒疗效分析 |
| 4 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药改善高血压病患者血压变异性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价（论文参考文献）
- [1]老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究[D]. 卢雅倩. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]HLIC阴虚阳亢、瘀血阻络证动物模型的建立及中药干预[D]. 何聪. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [3]从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究[D]. 赵信科. 兰州大学, 2018(08)
- [4]黄芪多糖、丹皮酚对高血压病血瘀证内皮细胞损伤模型TLR4、NF-κB表达的影响[D]. 张竞之. 暨南大学, 2009(09)
- [5]活血化瘀治疗对高血压病患者生活质量的影响[D]. 潘立敏. 中国中医科学院, 2006(09)
- [6]老年高血压病患者凝血纤溶指标变化及药物干预的评价[J]. 陈亚锋,刘昌慧,韩其蔚. 中华老年多器官疾病杂志, 2003(01)
- [7]老年原发性高血压患者血栓前状态及药物干预[J]. 陈亚锋,刘昌慧,韩其蔚. 实用老年医学, 2003(03)
- [8]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [9]动脉粥样硬化性心血管疾病血管床病变与血瘀证的相关性研究[D]. 刘力慧. 山东中医药大学, 2020(01)
- [10]养血清脑颗粒对血虚肝旺型轻中度原发性高血压患者血压变异性的临床观察[D]. 鲁柯歆. 安徽中医药大学, 2020(03)