一、关于急性脑血管病治疗新概念的提出与阐述（论文文献综述）
陈丽斌[1]（2021）在《基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究》文中提出理论研究部分目的:旨在从脑脉的部位和生理特点的角度探讨缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）脑脉燥变的机制及防治方法。通过梳理中医脉腑理论,探讨脾脉相关的内涵,分析IS的病位特点,提出中风“燥”之因机说,阐明IS的基本病理与脾关系密切,确立脾虚而脉燥在IS病理变化中的主导地位,总结出健脾益智法可以通过健脾润脉祛燥改善脑脉燥变,达到治疗IS目的的理论依据。方法:梳理中医脉腑理论以及脾脉相关的理论认识,分析脑脉的部位和生理特点,利用“取象比类”这一中医学原创思维,从“诸涩枯涸,干劲皴揭,皆属于燥”的内燥病机理论深入探讨以脾虚为主导的脑脉燥变与IS的内在联系,结合健脾益智汤的组分、组方分析和导师团队的前期研究基础,为健脾益智法从健脾润脉祛燥角度治疗IS提供理论依据。结果:1.脉腑有常与变的生理特性。2.脾脉之间有着“以营为基、以濡为性、摄血纳津、以脾统脉”的相关深层内涵。3.脑脉因其独特的部位及生理特点,存在着易燥易变的局部病变机制,以脾虚为主导的脑脉燥变是中风病的基本病理和深危病机特点。无论是从脾之太阴濡脉、脾之藏营养脉、脾之散精通脉的机理,还是现代的临床和实验研究,都可为健脾润脉祛燥论治IS提供充分的依据。健脾益智汤的药物组分含有对IS有效的成分,在临床和实验研究中都有良好收效。实验研究部分目的:通过复制SD大鼠MCAO模型,采用神经功能受损评分、硝酸还原酶法、免疫组织化学法、酶联免疫分析、聚合酶链式反应、Western印迹杂交法,旨在观察血管内皮生物活性物质、生长因子、相关基因蛋白的表达,探讨健脾益智法对改善内皮功能以及模型大鼠神经功能的作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为空白组（Blank）、模型组（Model）、盐酸法舒地尔组（Hydrochloride fasudil,HF）、健脾益智组（JPYZ）,采用Zea Longa法复制大鼠MCAO模型。Blank组给予标准饲料和自主饮水,其余各组术后清醒即开始给药,分别持续3天、7天、14天,14.4m L/kg/d,每日1次。HF组腹腔注射盐酸法舒地尔混悬液（14.4m L/kg/d）,JPYZ组灌胃健脾益智汤（14.4m L/kg/d）,Model组给予等剂量生理盐水。采用硝酸还原酶法观察和分析各组大鼠脑内NO含量,免疫组织化学法检测eNOS、VEGF表达水平,ELISA检测VEGF含量,从内皮功能角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠内皮功能的可能机制。采用实时荧光定量PCR法检测RhoA mRNA基因表达情况,Western Blot法检测ROCK2蛋白含量,从RhoA/ROCK2通路探讨健脾益智汤对模型大鼠内皮功能的可能调节机制。采用神经功能受损评分评价大鼠的神经功能,采用Western Blot法检测各组大鼠脑内Caspase-3的表达,从神经功能受损及细胞凋亡角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠神经功能的可能机制。结果:1.NO、eNOS、VEGF检测:与Blank组比较,Model组的NO、e NOS、VEGF水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的NO、eNOS、VEGF（免疫组化法）的水平升高显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对NO、eNOS、VEGF的影响趋势大致相同,随着干预时间的延长,疗效越好。2.RhoA mRNA、ROCK2检测:与Blank组比较,Model组的Rho A m RNA、ROCK2水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的Rho A mRNA、ROCK2水平降低显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对Rho A、ROCK2均有抑制作用。3.神经功能受损评分和Caspase-3检测:与Blank组比较,Model组的神经功能受损评分、Caspase-3水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的神经功能受损评分、Caspase-3水平均有降低,在14d时间点降低最为显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对神经功能受损评分和Caspase-3的影响趋势大致相同,随着干预时间的延长,表现出更好的保护作用。结论:1.脉腑有常与变的生理特性。2.脾脉之间有着“以营为基、以濡为性、摄血纳津、以脾统脉”的相关深层内涵。3.脑脉因其独特的部位及生理特点,存在着易燥易变的局部病变机制,与心肾之水火不交、脾肺之燥湿不济皆有关系,但脾虚湿不济燥是其根本原因,以脾虚为主导的脑脉燥变是中风病的基本病理和深危病机特点。脑脉燥变可认为是血管内皮功能障碍的一种病理状态,脾之太阴濡脉、脾之藏营养脉、脾之散精通脉可达到脑脉祛燥防变的目的,从脾论治IS有理据可依。兼之健脾益智汤中的各个组分药物含有对IS有效的成分,其配伍应用能健脾润脉祛燥,改善内皮功能障碍,改善IS脑脉燥变的病理状态,减轻诸多病理因素的损害,同时调动脾气的作用以主动修复脑脉燥变的损伤,防止突发风症,对IS发挥整体的治疗作用。4.SD大鼠大脑中动脉栓塞造模方式成功复制了MCAO模型,健脾益智汤可有效改善MCAO大鼠的神经功能受损症状。5.健脾益智汤可能通过升高NO、eNOS、VEGF的水平,抑制RhoA、ROCK2和Caspase-3的活化,使血管内皮功能障碍得以改善,达到保护作用。
高强[2]（2021）在《星蒌承气汤治疗急性缺血性卒中痰热腑实证机制研究》文中研究指明急性缺血性脑卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）,即急性脑梗死,中医称缺血性中风,是脑组织因局部的血流循环障碍缺血、缺氧而发生的软化、坏死。目前溶栓是治疗缺血性卒中急性期最快、最有效的方法,但由于适应证严格、时间窗短、出血和再灌注损伤风险高,其临床效果受到限制。基础与临床研究证实,中医药治疗中风独具优势。中医认为痰热腑实证是缺血性中风急性期最为常见的证型,而化痰通腑法代表方星蒌承气汤是治疗中风急性期痰热腑实证的代表性方剂。星蒌承气汤“脑病治肠”、“上病治下”的中医理论与现代医学提出的“菌-肠-脑轴”具有异曲同工之妙。诸多临床试验及系统性综述已证实星蒌承气汤治疗缺血性卒中的确切临床疗效与神经保护作用,但是其效应机制研究尚且不足。因此本文基于网络药理学及肠道微生态理论,深入探讨缺血性中风的肠道微生态机制及化痰通腑法代表方星蒌承气汤治疗中风痰热腑实证的效应机理。目的:基于中医“上病治下”理论与现代医学“菌-肠-脑轴”理论,（1）通过中药网络药理学与分子对接技术全面探讨星蒌承气汤治疗缺血性卒中的多组分、多靶点、多通路机制;（2）明确具有“化痰通腑”作用的星蒌承气汤对急性缺血性中风痰热腑实证小鼠模型的神经保护作用,并验证网络药理学研究的关键靶点与通路;（3）探讨星蒌承气汤对急性缺血性中风痰热腑实证小鼠模型肠道菌群的影响,探讨其治疗中风痰热腑实证“通腑”与“通便”差异的肠道微生态机制;（4）观察星蒌承气汤对伪无菌小鼠急性缺血性中风模型菌-肠-脑轴的影响,验证星蒌承气汤通过直接影响肠道菌群而改善脑卒中预后的假说。方法:（1）借助TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM及TCMID等数据库收集星蒌承气汤活性成分及作用靶点,并应用STITCH等对未找到靶点的化合物进行靶点预测。通过6个数据库挖掘缺血性卒中的靶点。通过GO和KEGG富集对交集靶点进行高级功能分析,并用cytoscape3.6.0构建PPI、化合物-靶点及药物-靶点-通路网络。最后进行分子对接验证。（2）雄性C57BL/6小鼠随机分为:假手术（Sham）组、模型（MCAO）组、星蒌承气汤（XCD）组、尼莫地平（Nim）组及舒泰清（PGE）组,通过制备高脂低纤维饮食复合线栓法的小鼠急性缺血性中风痰热腑实证模型,采用神经功能评分、除胶实验、TTC和TUNNEL染色,综合评价星蒌承气汤的神经保护作用,并运用ELISA、W estern blot等技术验证网药关键靶点与通路;（3）雄性C57BL/6小鼠随机分为:Sham组、MCAO组、XCD组、Nim组与PG E组,通过制备高脂低纤维饮食复合线栓法的小鼠急性缺血性中风痰热腑实证模型,采用高通量16srDNA基因测序、代谢组学技术、免疫组化、免疫荧光、ELISA及流式多因子技术分别对肠道菌群、短链脂肪酸（SCFAs）及其受体GPR43、神经-内分泌-免疫途径相关指标（NE及TH、血清MTL、脑IBA-1及GFAP、血清炎症因子）进行分析;（4）雄性C57BL/6小鼠在术前14天服用多种抗生素剔除肠道菌群后,随机分为:伪无菌假手术（ABX-Sham）组、伪无菌模型（ABX-MCAO）组以及伪无菌中药（ABX-XCD）组,通过神经功能评分、除胶实验、TTC染色以及高通量16srDNA基因测序、代谢组学技术、免疫组化、免疫荧光、ELISA及流式多因子技术,观察中药对伪无菌小鼠菌-肠-脑轴相关指标的影响。结果:（1）网络药理学及分子对接结果表明,星蒌承气汤包含51个活性成分及44个治疗缺血性卒中的交集靶点。高级功能分析显示星蒌承气汤抗缺血性卒中的机制与脂多糖介导的信号通路、凋亡过程的调控、炎症反应、内皮屏障的建立以及对脂肪酸的反应有关。星蒌承气汤发挥作用的有10条关键KEGG信号通路。PPI网络分析得到AKT 1,PTGS2,TNF,TP53,CASP3,IL1B等关键靶点。分子对接验证了星蒌承气汤活性成分与关键靶点具有良好的对接能力。（2）星蒌承气汤神经保护作用及对网络药理学关键靶点及通路的影响:①神经功能评分:与MCAO组相比,XCD组及Nim组术后48h及72h Longa评分降低（P<0.05）,PGE组未见变化（P>0.05）。②除胶实验:XCD组和Nim组术后48和72h的接触和去除胶带时间缩短（P<0.05）,PGE组未见变化（P>0.05）。③TTC染色:XCD组梗死面积下降（P<0.05）,Nim组及PGE组未见变化。④TUNNEL:MCAO组梗死区细胞凋亡明显增加,XCD组和Nim组TUNEL阳性染色减少（P<0.05）。⑤网络药理学验证:XCD组及Nim组TNF-α含量具有下降趋势（P>0.05）;XCD组p-AKT、PI3K及NF-κB蛋白表达具有升高趋势。AKT蛋白表达组间未见明显变化（P>0.05）。（3）星蒌承气汤对中风急性期痰热腑实证小鼠菌-肠-脑轴影响:①肠道菌群:与MCAO组相比,XCD组α多样性有升高趋势,Nim组及PGE组无显着变化。β多样性显示MCAO组与Sham组PCoA曲线有显着差异（P<0.05）。MCAO组拟杆与变形杆菌门显着增加,厚壁菌门显着减少;XCD组拟杆菌比例显着降低,疣微菌门显着增加,Nim组变形菌门显着增加,厚壁菌门进一步降低,PGE组菌群组成与MCAO相似,变形杆菌略降低。此外,XCD组Akkermansia比率增加,Nim组Klebsiella增加最为显着,而 PGE 组 Parabacteroides 和Escherichia/Shigella增加较为显着。②SCFAs 及GPR43:MCAO组的SCFAs含量显着降低（P<0.05）,XCD组丁酸含量增加（P<0.05）。XCD组及Nim组GPR43表达显着降低（P<0.05）。③自主神经途径:XCD组NE有下降趋势,PGE组NE有上升趋势（P>0.05）。MCAO组及PGE组TH蛋白表达上升（P<0.05）,XCD组及Nim组TH表达未见显着变化趋势（P>0.05）。④神经内分泌途径:MCAO组MTL显着升高（P<0.05）,PGE组有升高趋势（P>0.05）,XCD组及Nim组MTL显着下降（P<0.05）。⑤免疫途径:MCAO组星形胶质细胞增生、肥大,显着活化,小胶质细胞迅速从“静息态”转变为“激活态”,从梗死周边区域向病变部位募集,而XCD组星形胶质细胞及小胶质细胞活化较MCAO组降低。MCAO 组 TNF-α、IL-17A、IL-22 升高（P<0.05）,而 XCD 和 Nim 组的 IL-10显着升高（P<0.05）,TNF-α、IL-17A 和 IL-22 降低。（4）星蒌承气汤对中风急性期痰热腑实证伪无菌小鼠菌-肠-脑轴影响:①神经保护作用:与ABX-MCAO组相比,ABX-XCD组在Longa评分、除胶实验及TTC染色等方面未见显着变化（P>0.05）。②肠道菌群:ABX-MCAO和ABX-XCD组的α多样性低于ABX-Sham,PCoA分析显示ABX-XCD组肠道菌群的β多样性和组成与AB X-MCAO组相似。相对丰度结果显示,在ABX组中,小鼠的微生物区系均以变形杆菌为特征,这与正常小鼠有显着差异。LEfSe分析显示MCAO组富集了更多的病原体或机会性病原体,包括Bacteroidetes,EscherichiaShigella与Helicobacter,而 XCD富集了Verrucomicrobia和Akkermansia等有益菌群。条件致病菌如Streptococcus,Lact ococcus,Morganella,Klebsiella,Proteobacteria,Enterobacteriaceae 等在 ABX-XCD组富集显着增多。PGE组富集菌群主要有oSelenomonadales、cNegativicutes、gRomboutsia及fPeptostreptococcaceae。③SCFAs 及 GPR43:ABX-XCD 的丙酸显着下降（P<0.05）。ABX-MCAO 组 GPR43 表达显着上调（P<0.05）,ABX-XCD 组 G PR43表达显着降低（P<0.05）。④自主神经途径:ABX-XCD组NE含量未见显着变化（P>0.05）,TH蛋白表达未见显着变化（P>0.05）。⑤神经内分泌途径:ABX-MCAO组MTL升高趋势（P>0.05）,ABX-XCD组MTL未见显着变化（P>0.05）。⑥免疫途径:ABX-XCD组IL-22显着升高（P<0.05）,IL-17A有降低趋势（P>0.05）,余未见显着变化趋势（P>0.05）。ABX-MCAO组星形胶质细胞表达显着升高,小胶质细胞显着活化,ABX-XCD组星形胶质细胞及小胶质细胞活化较ABX-MCAO组有降低趋势。结论:星蒌承气汤对急性缺血性中风痰热腑实证小鼠具有一定神经保护作用,其效应机制具有多成分、多靶点、多通路特点。其对伪无菌小鼠中风模型则未发现确切的脑保护效应,说明其脑保护的部分机制是通过改善肠道微生态实现的。其具体机制包括提高肠道短链脂肪酸,尤其是丁酸含量,增强肠道短链脂肪酸受体GPR43表达,增加血液IL10、减少TNF-α等炎性因子及MTL水平,最终减少梗死区域胶质细胞活化和神经细胞凋亡,从而达到中风脑保护的作用。本研究成果对中风病的临床治疗具有重要的指导意义——对于中风后便秘患者,仅仅“通便”治疗是不够的,需要结合患者的证候特点进行中医药“化痰通腑”治疗,才能取得好的临床效果。
马敏[3]（2021）在《基于甘肃省中西医结合发展史探究中西医结合临床的诊疗思路》文中指出目的:对甘肃省中西医结合的发展历史轮廓进行梳理和系统总结,以期对将来中西医结合事业的发展有所借鉴。方法:以时间轴为中心,以着名中西医结合专家为重点,通过课堂内容、老师的相关着作、查阅文献及调研和访问的方法,对其进行梳理和总结。结果:研究论文分为“甘肃省‘西学中’班的基本情况”、“甘肃省中西医结合的机构”、“甘肃省中西医结合的学术成果”、“甘肃省中西医结合的代表性人物”四个方面。具体为:一、甘肃省“西学中”班的基本情况概述:“西学中”班的来历和甘肃省“西学中”班概况;二、甘肃省中西医结合的机构简介:甘肃省中西医结合学会,兰州大学及甘肃中医药大学中西医结合临床学科发展历程,兰州大学第一医院,兰州大学第二医院及甘肃省肿瘤医院中西医结合科发展历程;三、甘肃省中西医结合的学术成果概述:1、甘肃省中西医结合医家对经典的传承;2、甘肃省中西医结合医家对中西医结合必然性的深刻剖析;3、甘肃省中西医结合医家对中西医结合基础研究的成果;4、中西医结合模式的探讨;5、临床常见疾病的中西医结合研究;四、甘肃省中西医结合的代表性人物介绍:甘肃省着名中西医结合医家成长经历及学习从医的经历。结论:甘肃虽地处西域,当时的经济水平相对落后,然而紧跟全国的发展步伐,在积极响应国家号召和国家领导人的指示下,中西医结合事业取得可喜成就。
陈子龙[4]（2021）在《缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究》文中认为目的:探索缺血性脑卒中（Ischemic Stroke,IS）合并勃起功能障碍（Erectile Dysfunction,ED）患者中医证素分布特点及年龄、发病季节和体重指数（BMI）对其证素分布的影响,总结脑病科治疗IS后遗症期的核心治法,探索IS合并ED患者核心病机,并依据“以药测证”及“异病同治”理念,探索IS和ED的核心病机相关性。方法:1流行病学调查:依据朱文锋教授的《证素辨证学》中《证候辨常见证素量表》为基础制作四诊信息采集表,收集符合纳入标准的IS合并ED的受试者共计425例,IS组患者共115例,统计分析两组患者的证素分布规律及其差异,并根据年龄、季节、BMI等对IS合并ED患者进行分组,分析IS合并ED患者中医证素在不同分组中的差异。2前瞻性队列研究:采用前瞻性队列研究的方法,选取符合IS合并ED组纳入标准的住院治疗的IS后遗症期患者共90例,按照观察期间在西医基础治疗基础上是否接受中药辨证治疗分成中药组和对照组,最终中药组共纳入50例,对照组共纳入40例,中药组接受中药辨证治疗结合西医基础治疗,对照组仅接受西医基础治疗,观察时长为4周,总结中药组中药用药规律,观察治疗前后两组患者神经功能、勃起功能及证素积分的变化。结果:1流行病学调查1.1本调查中IS合并ED组共出现病位证素是17个,病性证素是25个,IS组共出现病位证素是16个,病性证素是23个,其中IS合并ED组常见的病位证素是肝、肾、经络,常见的病性证素是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,IS组常见的病位证素是肝、经络,常见的病性证素是痰、湿、阴虚;1.2 IS合并ED患者与IS组患者相比,证素肝、经络、湿、血瘀、阴虚分布相同,而在肾、痰、阳虚、气虚分布上存在差异（P<0.05）;1.3 IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率比青中年患者要高,差异具有统计学意义（P<0.05）;1.4 IS合并ED患者的证素肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的,具体表现为证素肺秋季组>夏季组（P<0.05）,证素肝春季组>夏季组（P<0.05）,证素经络秋季组>夏季组（P<0.05）,证素热夏季组>冬季组（P<0.05）,证素气滞春季组、夏季组>冬季组（P<0.05）,证素阳虚秋季组、冬季组>夏季组（P<0.05）;1.5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,差异具有统计学意义（P<0.05）;1.6与IS组患者比较,IS合并ED的患者伴有抑郁、焦虑及抑郁焦虑合病的情况发生率明显增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;2前瞻性队列研究1.1 IS后遗症期的使用的中药四气是以温、寒及平性药物为主,五味是以苦、辛、甘味药物为主,归经是以肝、脾、心、肺、胃、肾经为主,中药药效归类主要是以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主;1.2治疗4周后,中药组患者NIHSS评分改善程度较对照组改善更多,但差异尚无统计学意义（P>0.05）,中药组IIEF-5评分及性生活满意度评分较对照组改善更显着,差异具有统计学意义（P<0.05）,中药组高频证素肝、肾、经络、气虚、阳虚、血瘀、阴虚、痰、湿积分改善较对照组更显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 IS合并ED患者主要病位在肝、肾、经络,主要病性是湿、痰、血瘀、气虚、阳虚、阴虚,可知IS合并ED患者的基本病理基础为痰浊、血瘀,基本病机为肝肾不足、痰浊血瘀内生;2 IS合并ED患者与IS组患者在证素肾、痰、阳虚、气虚上存在差异,IS合并ED患者多属于络脉瘀滞,久病及肾,而更多表现为气虚、阳虚等虚性的证候特点,而IS组患者处于疾病发展的初级阶段,病位在肝和经络,尚未及肾,标实为主,表现为邪壅经络的实性证候特点为主;3相较于青、中年患者,IS合并ED的老年患者在肺、肾、筋骨、寒、血瘀、阳亢、精亏等证素的出现频率要更高,提示我们在针对老年IS合并ED患者的治疗上在活血祛瘀的基础上,应加强扶正固本的治疗;4不同季节中,IS合并ED患者的证素分布存在差异,具体表现为肺、肝、经络,热、气滞和阳虚在四季中的分布是存在差异的（P<0.05）,提示我们在治疗IS合并ED患者时应该根据发病季节的不同,因时制宜,根据病机不同有所侧重;5相比于体重正常的IS合并ED的患者,超重及肥胖患者在证素脾、湿、痰及阳亢的发生率更高,提示我们对于超重及肥胖患者的干预在常规辨证论治的基础上需要更加注重健脾化痰的治疗思路,另外,超重及肥胖患者还需要警惕阳亢的发生。6抑郁、焦虑可能对于IS合并ED的发生是危险因素,同时IS合并ED的患者多伴有抑郁或者焦虑等不良的情绪障碍,故临床在治疗时应该注意患者情绪的疏解,采用心理疗法或者疏肝解郁的中药配合常规治疗,对于疾病的防治会有更好的疗效;7IS后遗症期的中药四气主要为温、寒及平性药物,五味主要为苦、辛、甘味药物,药物归经主要为肝、脾、心、肺、胃、肾经;中药功效归类主要以补虚药、活血化瘀药、化痰平肝熄风药及清热药为主,可知IS合并ED组中药核心治法为“益气养血、化痰祛瘀”,依据“以药测证”中医理念可见IS患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”;8IS后遗症期“益气养血、化痰祛瘀”核心治法对于IS合并ED患者神经功能缺损症状及勃起功能均有改善作用,可知IS合并ED患者核心病机为“本虚标实,痰浊血瘀”,依据“异病同治”的中医理念,可见IS与ED可能具有相同的核心病机,亦为“本虚标实,痰浊血瘀”;并且治疗前后患者证素积分改善与神经功能及勃起功能改善具有较强相关性,可见证素作为中医药疗效评价指标是可行的。
陈宇航[5]（2021）在《基于静息态脑电图对缺血性中风急性期虚实证候的脑网络特征研究》文中研究说明目的:基于静息态脑电图构建脑网络的研究方法,对缺血性中风急性期患者虚实类证的不同频段下的脑电网络拓扑属性的差异以及脑网络功能连接变化特点进行探索性分析,尝试找出虚实类证在脑功能网络上的特异性参数。方法:根据诊断标准、纳入标准和排除标准收集了 2016年6月至2021年2月期间于东直门医院脑病一科住院的急性缺血性中风患者41人,在入院3天内完善个人信息采集、美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、缺血性中风证候要素诊断量表、中风病证候量化诊断表评测以及MRI检查,并在7日内完成脑电图检查。根据受试者的缺血性中风证候要素诊断量表结果,将包含气虚及阴虚证候要素的归类于虚实夹杂组（以下简称为虚类证）,无气虚及阴虚证候要素的患者归类于纯实无虚组（以下简称为实类证）。另招募20名年龄性别匹配、符合健康受试者入组标准的进入组健康对照组,仅完成脑电图检查。脑电数据使用BESA软件进行预处理,将处理后数据使用MATLAB中的Fieldtrip工具包,以Thomas Yeo的7-17脑网络模板的34个兴趣区域进行溯源分析,计算去偏倚加权相位滞后指标（debiased weighted Phase Lag Index,dwPLI）,以此为功能连接指标构建不同频段下的大尺度脑网络,使用图论网络分析软件计算脑网络拓扑属性（全局参数:全局效率、平均局部效率;局部节点参数:度中心性、介数中心性、节点效率、节点局部效率）,最后进行不同频段下的脑功能网络拓扑属性及连接性比较分析。结果:1.虚实类证组与正常对照组年龄、性别、病程、既往病史无差异（P>0.05）;虚类证组NIHSS评分较实类证组高（P<0.05）;虚类证组气虚证候较实类证组显着（P<0.05）;虚类证组病灶分布集中在双侧内囊后肢,实类证组病灶主要分布在皮层下放射冠区域;2.虚类证及实类证组拓扑属性较正常对照组均有不同程度的下降。全局参数:虚类证组的全局效率（α1频段）、平均局部效率（α2频段）较正常组明显下降;局部节点参数:虚实两类证组的默认模式网络（Default Mode Network,DMN）、背侧注意网络（Dorsal Attention Network,DAN）、凸显网络（Salience Network,SN）、感觉运动网络（Sensorimotor Network,SMN）及视觉网络（Visual Network,VN）中多个指标较正常对照组均呈下降,特别是DMN的度中心性值（δ频段下实类证低于虚类证）、DAN的节点局部效率值（β频段下虚类证低于正常对照组）、SMN的度中心性值（δ频段下虚类证低于实类证组）、VN的度中心性值（θ频段下虚类证小于正常对照组）的阈值下面积差异具有统计学差异（以上结果均经FDR校正,P<0.05）。4.脑网络内连接差异:虚类证组的执行控制网络（Executive Control Network,ECN）（β频段）、DAN（θ频段）、DMN（θ、α2、β频段）及SMN（θ频段）网络内部连接均较正常对照组显着下降,实类证组的ECN（α1、β频段）、DAN（θ频段）、DMN（α2频段）及VN（θ频段）网络内部连接均较正常对照组显着下降,实类证组的ECN（β频段）、DMN（α1、α2频段）及VN（β频段）网络内部连接均较虚类证组显着下降（未经FDR校正,P<0.01）。脑网络间连接差异:①虚类证与正常对照组比较:虚类证组L-SMN-1区（指左侧感觉运动网络1区）与L-SN-1区、L-SN-2区之间的连接较正常组显着下降（δ频段）;虚类证组的R-SN-1区与L-DMN-2区、L-DAN-1区、L-VN-2区的连接较正常组显着下降（θ频段）。②实类证与正常对照组比较:实类证组R-LN-2区（右侧边缘网络2区）与L-VN-1区间连接性较正常组显着下降（α2频段）;实类证组R-DMN-1区与R-SMN-2区间连接性较正常组显着下降（β频段）;③虚类证与实类证组比较:虚类证组的L-ECN-1区与L-SMN-1区、L-DAN-2区,R-ECN-1区与L-SMN-1区的连接性较实类证组显着下降（δ频段）;实类证组的L-DMN-2区与L-ECN-2、3区之间连接性较虚类证组显着降低（β频段）（未经FDR校正,P<0.001）。结论:1.缺血性中风病急性期患者的虚类证中气虚证候要素提示存在更严重的神经功能缺损,并且提示不良的预后,在中风病急性期的临床治疗中应当注重对气虚证候的识别以及补气药物的使用;实类证患者病灶集中在放射冠处,临床症状较不稳定,病情更趋于发生波动,应当及时识别干预防止变动。2.缺血性中风病急性期患者虚类证与实类证在脑网络拓扑属性总体较正常人呈现出较为广泛、不同程度的降低。虚类证与实类证组全局效率与平均局部效率较正常对照组下降,虚类证组与正常人有着更为显着的差异;虚类证的DAN的节点局部效率（β频段）与VN的度中心性（θ频段）较正常对照组明显降低,实类证的DMN的度中心性（δ频段）低于虚类证患者,虚类证的SMN的度中心性（δ频段）低于实类证患者。3.缺血性中风病急性期患者较正常人表现出高级认知功能网络包括DMN、ECN、DAN在内的网络内部连接性降低,虚类证在SMN内部连接性较实类证下降更为显着。虚类证与实类证患者表现出以ECN为核心的网络间功能连接差异,虚类证患者ECN与SMN、DAN的连接性下降明显,实类证患者ECN与DMN的连接性下降明显。
景瑞青[6]（2021）在《老年冠心病患者的衰弱评估与中医证型的相关性及影响因素的研究》文中研究指明一、文献综述本部分内容主要论述老年冠心病研究进展,涵盖中西医对老年冠心病的认识及治疗概况,从最原始直接的感官描述—心痛,再到对病名多维度的细化（胸痹、真心痛、卒心痛、久心痛等）,对病机多角度的阐释（阳微阴弦、心虚邪客等）,对证型深层次的认识,对治法全方位的挖掘（补虚、化瘀、行气、散寒等）。传统的中医学理论不断发展和壮大的同时,也触碰到更多的交集与未知,伴随着现代医学的进步与完善,层层迷雾渐渐拨开,通过对西医诊治老年冠心病现状的梳理,对老年冠心病患者症状隐匿、易产生冠脉多支及复杂病变、血运重建治疗成功率低、预后差的特点有了更加确切直观的认知。同时本文探讨了中医学对老年衰弱的认识,从同源病名（虚劳、虚损、五劳七伤等）、因机证治的角度出发,点明衰弱是一个积劳成虚,积虚成弱的动态发展、渐进性演变的过程。此外,本文梳理了现代医学对老年衰弱的认知过程,从衰弱概念的首次提出、衰弱表型的总结与描摹（疲乏、肌力下降等）到流行病学（患病率高龄多于低龄、女性高于男性等）、危险因素（遗传基因、增龄、不良生活方式等）、构建不同的筛查评估工具（Fried衰弱量表、FRAIL量表、衰弱指数等）、尝试分期分类、提取衰弱的防治手段（宣教、随访、建立衰弱自测平台、成立多学科诊疗小组）等多方面对衰弱的认识逐步深化。最后分析衰弱与老年冠心病之间的关联性以及二者共同发病机制如免疫衰老、慢性炎症、内分泌、细胞因子等之间的相互作用,相互影响。国内外多项研究采用了多种手段的评估工具均证实冠心病患者衰弱的患病率不容小觑,衰弱带来的心脏结构及功能的改变、免疫功能的下降、骨骼肌萎缩、神经体液免疫调节机制的紊乱等危害不容忽视。深入挖掘老年冠心病合并衰弱的影响因素、探索积极的干预手段对于老年冠心病患者防治工作意义重大。二、临床研究目的:通过采集老年冠心病患者的病例资料,评估患者衰弱水平与中医证型的相关性及其影响因素,为老年冠心病患者合并衰弱的早期中西医结合诊断、临床治疗和提前干预提供客观依据。方法:采用横断面调查法,依据纳排标准及剔除标准,以2020年8月至2021年2月在中日友好医院中西医结合心脏内科住院既往病史明确诊断或行冠状动脉造影检查证实为冠心病的老年患者为研究对象,共363例。收集其临床病例资料、实验室检验结果、心内科专科检查报告等,根据Frail量表进行评估可将其分为衰弱组、衰弱前期组、非衰弱组,并采用多种量表对其进行老年人综合状态和情况的评估及中医证型的界定,最后对收集到的数据进行比较。将所收集资料信息数据有序依次先录入Excel表中并实时核查其准确性,核对无误后导入SPSS26.0进行数据分析其客观差异,最后使用有序Logistic回归分析的统计学方法探究老年冠心病患者衰弱的影响因素。结果:1.入组患者临床资料分布规律:本研究纳入老年冠心病患者平均年龄73.44±8.28岁,男性患者占总人数的50.8%,女性为49.2%,基本持平。分析发现本研究纳入老年冠心病患者合并较多心血管疾病危险因素:超重、腹型肥胖、烟酒史、心血管疾病家族史、不良生活方式及饮食习惯、合并基础疾病多等。本研究中老年冠心病患者合并衰弱的比例为32.5%,呈现出女性、高龄合并衰弱比例高于男性、低龄的特点。2.三组患者一般临床资料比较:三组患者间年龄、性别、BMI、腰围、病程、共病指数、用药数、医疗费用、住院天数、因心血管疾病住院次数、婚姻状况、子女数量、有无规律运动等存在显着差异,且具有统计学意义（P<0.05）;而冠心病分型、居住地为城市或乡村、有无烟酒史及家族史、饮食习惯、受教育程度、职业类别或是否从事重体力劳动、绝经年龄在三组间分布无差异（P>0.05）。3.三组患者老年综合评估比较:不同衰弱水平的老年患者间ADL、IADL、MMSE、GDS-15、MNA-SF、社会支持度、PSQI分值存在具有统计学意义的显着差异（P<0.05）,且老年冠心病患者的衰弱水平与自理能力之间存在强水平相关关系（χ2=179.528,P<0.001）,相关系数0.497;全身综合状态评估发现存在听力障碍、口腔问题、慢性疼痛、尿失禁和跌倒风险的患者更容易合并衰弱（P<0.05）;对合并症情况的统计分析发现,老年冠心病合并症中患病率最高为高血压,在不同衰弱水平的患者中均占首位（78.81%、63.48%、57.69%）,而合并高血压、脑血管病、骨关节疾病的老年冠心病患者更容易发生衰弱（P<0.02）。心功能与衰弱水平间存在较强的负相关关系,相关系数-0.441,P<0.001。是否服中药与衰弱水平间存在弱水平相关关系,r=0.191,P<0.001。4.三组患者血液检验结果比较:RBC、HGB、HCT、HS-CRP、Cysc、CR、HCY、TP、ALB、Fe、Myo、cTnT、NT-proBNP、D-D水平在三组间均存在显着差异,且两两比较任意两组间均有差异（调整后P<0.05）,表明此类指标或许能够从不同角度反映出老年冠心病患者衰弱水平,提示临床可能需要给予此类指标更多关注。5.三组患者超声心动检查结果比较:射血分数、左房前后径、左室舒张径、左室收缩径及短轴缩短率、室间隔和左室后壁厚度、二尖瓣环e’、E/e’、二尖瓣E峰的数值在任意二组间比较差异均具有显着统计学意义（P<0.05）,对老年冠心病患者进行性别年龄分层后发现不同性别及年龄的老年冠心病患者心脏结构及功能呈现出不同参数分布特点。6.三组患者冠状动脉造影结果比较:不同衰弱水平下老年冠心病患者冠状动脉病变支数存在显着差异（χ2=28.453,P<0.001）,衰弱水平较低,仅发生单支病变的可能性越大（χ2=16.439,P<0.001）,单支病变与低衰弱水平之间存在中等强度相关关系（Phi=0.213）;而衰弱水平高,则极易发生三支病变（χ2=25.146,P<0.001）,三支病变与衰弱之间存在中等强度相关关系（Phi=0.263）。就冠状动脉病变部位而言,衰弱程度高,可能会在LM及LAD病变基础上发生LCX和RCA的复杂病变（P<0.001）,即随着衰弱程度的增加,冠状动脉病变可能更加趋向于严重化、复杂化。7.三组患者中医证型分布比较:老年冠心病患者主要中医证型为气虚血瘀（28.10%）、气滞血瘀（22.59%）、阳气虚衰（15.43%）等。衰弱水平在中医证型间分布差异具有显着的统计学意义（χ2=25.696,P=0.028）,合并衰弱的老年冠心病患者中医证型以气虚、阳虚多见,常合并血瘀、气滞、痰浊。本次研究纳入老年冠心病患者临证治疗方药多以益气健脾、活血化瘀、温阳止痛、养血安神为主。8.有序Logistic回归分析:发现高龄、子女数量多、营养状态差、睡眠障碍是老年冠心病患者合并衰弱的独立危险因素,而已婚有伴侣、规律运动是其独立保护因素（P<0.05）;此外 HGB、HS-CRP、CR、Hcy、ALB、Fe 水平、Gensini 积分、FMD值、阳气虚衰证、痰阻心脉证是老年冠心病是否合并衰弱的独立影响因素（P<0.05）。结论:老年冠心病患者极易合并衰弱,尤其是高龄、女性、多重用药、生活不能自理、无伴侣、子女数量多、缺乏规律运动、营养状态差、睡眠障碍、缺乏社会活动及人际交往能力的患者,冠状动脉病变严重且合并有脑血管病、贫血、心功能低下、低蛋白血症、内皮功能异常等患者临床需要高度警惕,此类危险因素极易导致衰弱的发生,且具有进一步加重冠状动脉病变程度的风险,预后不佳。不同衰弱水平的老年冠心病患者中医证型分布规律虽稍有差异,整体上呈现出气虚、阳虚、阴虚合并血瘀、气滞、痰浊的复杂病理特点。
孟冬[7]（2021）在《急性脑梗死痰瘀阻络证中医证候要素与经颅多普勒超声血流动力学相关性研究》文中指出目的:本研究基于经颅多普勒超声技术（ranscranial Doppler,,TCD）,分析急性脑梗死痰瘀阻络证颅内血流速度、搏动指数、阻力指数等,探讨脑梗死急性期痰瘀阻络证中医证候要素及颅内血流动力学之间相关性。方法:本研究采用前瞻性横断面调查的研究方法,纳入标准为发病72小时以内的急性轻重度脑梗死痰瘀阻络证患者且同时满足TOAST分型为大动脉粥样硬化性脑梗死、OCSP分型为部分前循环,采集一般资料和头颅MRI,分别于入组当天和7天进行中医证候学、神经科量表测评和TCD检测,应用SPSS 25.0统计软件进行统计学处理,分析经颅多普勒各项指标及其与中医证候要素之间的相关性。结果:①本研究共收集75例急性脑梗死痰瘀阻络证患者。男性55例（占73.3%）,女性20例（占26.7%）;年龄最大者80岁,年龄最小者37岁,平均年龄63.13±10.74岁;既往高血压45例（占60.0%）,糖尿病23例（占30.0%）,高脂血症19例（占25.3%）,冠心病15例（占20.0%）;吸烟史41例（占54.7%）,饮酒史33例（占44.0%）。②中医证候要素入组当天主要以内风、内火、痰湿、血瘀为等实证常见,虚证（阴虚和气虚）较少。入组7天时中医证候要素以痰湿、血瘀为主,内风、内火证候要素分值下降。③脑梗死急性期痰瘀阻络证患者入组第7天NIHSS评分较入组当天明显降低。④对急性脑梗死痰瘀阻络证患者中医证候要素与TCD相关指标做相关性分析,内风证候要素积分增高时,颅内血流速度增高,阻力减小;内火证候要素积分增高时,颅内血流速度减慢,阻力指数增高;痰湿证候要素积分增高时,颅内血流速度减慢,阻力指数增高;瘀血证候要素积分增高时,颅内血流速度增快,搏动指数与阻力指数均减慢;气虚证候要素积分增高时,颅内血流速度增快;阴虚证候要素积分增高时,颅内血流速度减慢,阻力指数增高。⑤将脑动脉血流速度分别与年龄、性别、血压、烟酒嗜好、既往史和NIHSS量表做相关分析,血流异常组与血流正常组相比,年龄更高,血压（收缩压和舒张压）更低,饮酒人数更多,既往病史更多,NIHSS评分基本一致。两组做统计学比较,发现舒张压比较有统计学意义（P<0.05）,其余无统计学意义。结论:脑梗死急性期痰瘀阻络证患者中医证候要素及颅内血流动力学之间具有相关性。脑动脉血流速度与舒张压之间具有相关性。
杨文松[8]（2021）在《急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究》文中进行了进一步梳理第一部分基于平扫CT影像学定义良性脑出血背景 早期血肿扩大约占脑出血的三分之一,与患者的不良预后有关。因此,确定哪些患者会扩大（或哪些不会扩大）对指导临床诊疗至关重要。如何识别那些低扩大风险的患者,并把他们排除在抗血肿扩大治疗的临床试验之外,将有利于临床实践和临床研究。目的 提出“良性脑出血”的定义,并探讨良性脑出血、血肿扩大与功能预后的关系。方法 本研究采集2011年7月至2017年2月入院的脑出血患者,这些患者发病6小时内到院完成首次CT检查。在首次CT扫描后36小时内完成随访CT扫描。良性脑出血定义为血肿密度均质、规则形状、且无脑室出血或者蛛网膜下腔出血的小体积脑出血。良性脑出血的存在由两位独立的研究者根据入院时的CT扫描进行判断。采用多变量Logistic回归分析评估良性脑出血、早期血肿扩大与功能预后之间的关系。结果 共纳入288例脑出血患者。良性脑出血48例,占16.7%。良性脑出血患者未发生早期血肿扩大。良性脑出血预测3个月功能独立性的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为30.7%、96.6%、90.0%、60.0%和0.637。结论 本研究发现良性脑出血患者血肿扩大风险低,预后良好。这些患者在没有重症监护的条件下也可能是安全的,并且不太可能从抗血肿扩大的治疗中获益。第二部分平扫CT征象预测脑出血后新定义血肿扩大和不良预后背景非增强计算机断层扫描（Noncontrast Computed Tomography,NCCT）征象是脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）早期血肿扩大的新预测因子。然而,NCCT征象与脑实质组织和脑室系统血肿动态变化的关系尚不清楚。目的本研究旨在探讨NCCT征象是否能预测脑室出血扩大和新定义血肿扩大（Revised hematoma expansion,RHE）。进一步测试NCCT征象在预测脑室出血扩大和RHE的诊断性能。方法本研究纳入2011年7月至2017年5月连续入院的314例脑出血患者。采用半自动计算机辅助技术测量脑实质血肿体积和脑室血肿体积。RHE定义是将常规的脑实质血肿扩大标准并入脑室出血扩大的定义。用受试者操作特征曲线分析比较NCCT征象预测脑室出血扩大和RHE的诊断效度。在纳入的314例患者中,61例（19.4%）有脑室出血扩大,93例（23.9%）有RHE。在校正潜在的混杂变量后,混合征、黑洞征、岛征和易扩张性血肿在多变量Logistic回归分析中可分别独立预测脑室出血扩大和RHE。易扩张性血肿对RHE的预测能力高于任何单一影像学标志物。RHE对预后不良的诊断准确率明显高于早期血肿扩大。结论NCCT征象分别与脑室出血扩大和RHE独立相关。此外,相比任何单一NCCT征象,易扩张性血肿对RHE和不良预后的预测准确率更高。这些发现可能有助于利用NCCT征象对脑出血后活动性出血进行危险度分层。第三部分急性脑出血后进展性脑积水的平扫CT影像学研究背景脑出血是一种死亡率极高且严重危害公共卫生健康的一类脑血管疾病。其中脑出血后脑积水常引起患者出现不良预后。然而,由于急性期脑积水严重程度的计算存在困难,很少有研究探讨脑积水的动态变化与患者的预后功能的关系。目的本研究旨在提出“进展性脑积水”这一定义,并进一步描述脑出血后进展性脑积水与不良预后之间的关系。方法本研究纳入2011年7月至2017年6月内入院的脑出血患者,发病后6小时内入院完成基线CT扫描,在基线CT后36小时内完成随访CT扫描。采用半自动计算机辅助容积分析法计算血肿体积和脑室血肿体积。根据Diringer脑积水评分评估脑积水的严重程度,估计基线和随访CT扫描之间脑积水评分的最佳增加值来确定进展性脑积水的最佳界值。把3个月时改良Rankin量表4-6分定义为不良预后。多因素Logistic回归分析研究进展性脑积水是否能独立预测30天死亡率、90天死亡率和不良预后。结果共有321例脑出血患者被纳入本研究。在64例脑积水患者中,34例（53.1%）同时出现早期血肿扩大和脑室出血扩大。在校正潜在的混杂因素后,在多变量Logistic回归分析中,进展性脑积水可独立预测30天死亡率、90天死亡率和90天不良预后。与脑室出血扩大或早期血肿扩大相比,进展性脑积水对预测30天死亡率、90天死亡率和不良预后的准确性更高。结论本研究定义了“进展性脑积水”这个新概念,发现其是预测脑出血患者短期或长期死亡率和90天不良预后的强预测因子,有利于临床医生进行临床决策。第四部分基于转录组学探究高血糖环境下脑出血早期神经功能损伤的潜在机制背景既往研究发现,急性期脑出血患者入院高血糖与神经功能损伤相关,但其潜在机制尚不清楚。目的本研究旨在通过microRNAs转录组学探究高血糖的在脑出血神经损伤中潜在作用及机制。方法采用IV型胶原酶诱导脑出血模型。脑出血后3h腹腔注射50%右旋葡萄糖（8m L/kg）诱导高血糖。采用神经功能缺损量表评定神经功能缺损程度。采用高通量microRNAs转录组学测序技术研究血肿周围组织microRNAs的表达。比较高血糖组和对照组的microRNAs表达。功能注释分析用于指示潜在的病理途径和观察效应。最后进行聚合酶链反应验证通路上的表达基因。结果本研究发现,腹腔注射葡萄糖显着升高了小鼠外周血糖水平。与正常血糖组相比,高血糖组的神经功能缺损情况更重。通过转录组学分析,共鉴定出73个差异表达microRNAs。一系列生物信息学分析表明,这些microRNAs在多个信号通路中发生了显着改变,其中Hedgehog信号通路被认为是高血糖对急性脑出血神经损伤影响力最大的通路。PCR结果进一步验证了microRNAs与Hedgehog信号通路的相关性。结论通过高血糖诱导的部分microRNAs表达可能通过抑制Hedgehog信号通路影响神经功能损伤,这为脑出血的治疗提供了新的分子生理机制。
汪哲宇[9]（2021）在《数字化慢病管理系统的研究与实践》文中进行了进一步梳理为了应对以长期性、非传染性与难治愈性为主要特征的慢性疾病的复杂护理需求,“慢病管理”——一种以患者为中心的新型卫生服务模式——自上世纪八十年代开始逐渐涌现并不断发展。协同护理是慢病管理区别于传统卫生服务模式的关键要素,其目标是为患者提供有组织性的协同化医疗服务。以移动健康和人工智能为代表的信息技术能够提升慢病管理的协同效率,帮助患者与护理提供者之间形成完整的闭环反馈,将循证知识与健康数据中蕴含的信息集成到管理过程之中,推动慢病管理逐渐从传统方式向全面的数字化方式过渡。虽然以慢性病照护模型为代表的慢病管理理论模型已经发展得较为成熟,且其有效性已经在多个国家得到了验证,但在当前我国的慢病管理实践中,仍然存在着一系列的关键问题,导致以协同护理为核心的数字化慢病管理技术尚未得到有效应用。同时,数字化慢病管理领域的相关实施性研究也存在着一定的局限性。针对这些关键问题,本论文系统性地研究了如何在我国的医疗场景下形成以协同护理为特征的数字化慢病管理关键方法,具体内容包括:（1）数字化慢病协同管理模型的构建与表达方法研究。针对我国慢病管理实践存在的管理角色分工不明确、缺乏数字化全流程决策支持等问题,使用路径的方式对通用性慢病管理方法进行明确可执行的表示,通过对高血压、糖尿病与慢阻肺三类常见慢病国内外指南的分析与归纳,提炼出了包含九类共通任务的通用性管理路径,并对数字化场景下各病种的具体路径进行了明确。在此基础上,面向我国管理模式构建了路径驱动的数字化协同管理模型,并通过本体对模型中包含的结构化知识与具体路径中的医学决策知识进行了表达。（2）数字化背景下面向患者依从性增强的个性化管理方法研究。针对患者自我管理依从性问题与相关个性化管理研究的局限性,一方面,从移动健康应用的个性化需求分析入手,基于目标导向型设计方法中的用户建模过程,结合相关健康行为理论,提炼了面向患者自我管理依从性提升的用户模型,结合问卷与访谈结果识别出了三类患者虚拟角色与其对应的个性化需求。另一方面,从人工智能技术的管理实践入手,基于本体与多种自然语言处理技术实现了一种根据患者特征为其推荐相关文章的个性化健康教育方法;基于强化学习技术实现了一种在虚拟管理环境中根据患者与管理师状态给出干预建议的个性化管理策略生成方法。（3）数字化慢病闭环管理系统的设计与实现。针对我国慢病管理信息化实践中存在的缺乏理论指导以及多病种集成性较低等问题,基于所构建的模型与个性化管理方法,设计并实现了包含智能服务引擎与客户端两大组件的数字化慢病闭环管理系统。智能服务引擎以通用性慢病管理路径本体为核心,能够通过多种类型的接口为系统提供数据存储与全场景决策支持服务;客户端中的医生工作平台基于共通性路径任务设计,能够辅助不同角色的医护人员执行具有时序性与闭环性的协同式管理;客户端中的患者移动终端基于所提炼的个性化需求与行为改变轮设计,能够为患者提供全方位的自我管理支持,并在一定程度上改善患者依从性。所实现系统目前已在我国多个地区进行了实际的部署与应用。（4）面向数字化慢病管理的评价体系构建与实践。针对数字化场景下管理系统评价方面存在的局限性,基于面向远程医疗的综合评估模型,提炼了包含评价角色、评价重点与评价角度三个维度的面向个体层面的数字化慢病管理评估模型,并依据该模型对所实现系统进行了不同证据水平的实践评价,包括基于系统真实数据的回顾性评价、面向慢阻肺患者的前后对比试验与面向高血压患者的随机对照试验。评价结果表明,当前系统能够帮助医护人员与患者共同合作,开展医患之间高效互动的闭环式协同管理,并在一定程度上改善患者的疾病控制情况、日常生活质量与疾病认知水平。总的来看,本论文所提出的路径驱动的数字化慢病管理系统能够在一定程度上解决我国慢病管理实践与慢病管理领域相关研究中存在的多种问题,为数字化慢病管理在我国的推广与应用提供了理论指导与实践验证。
姜思媛[10]（2021）在《针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究》文中研究表明目的:观察针刺对急性脑梗死大鼠溶栓后神经行为学、脑梗死体积、血脑屏障（BBB）通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应;并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法:本实验分为两部分。实验一:针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究。本研究采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型,选用“醒脑开窍”针刺法为介入手段,尾静脉注射阿替普酶（rt-PA）为溶栓方法。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5h溶栓组、6h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后观察针刺对各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、BBB通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应。实验二:针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究。模型制备、介入手段、溶栓方法同实验一。在实验一的基础上,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后取材。运用Real-time PCR和Western Blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标（胶质纤维酸性蛋白GFAP、水通道蛋白4AQP-4）的mRNA和蛋白表达,探讨针刺提高脑梗死溶栓安全性的作用机制。结果:1.各组大鼠神经行为学评分比较:造模后24h进行评分,模型组的神经行为学评分高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的神经行为学评分差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的神经行为学评分均低于模型组和6h溶栓组（P＜0.05,P<0.01）。2.各组大鼠脑梗死体积百分比比较:模型组的脑梗死体积百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑梗死体积百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的脑梗死体积百分比均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.05）。3.各组大鼠BBB通透性比较:模型组的EB含量高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的EB含量差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的EB含量高于模型组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组的EB含量均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.01）。4.各组大鼠脑含水量百分比比较:模型组的脑含水量百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑含水量百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的脑含水量百分比高于模型组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组的脑含水量百分比均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05,P＜0.01）。5.各组大鼠大脑皮层GFAP的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组GFAP的mRNA表达水平高于假手术组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。6.各组大鼠大脑皮层AQP-4的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组AQP-4的mRNA表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组AQP-4的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。7.各组大鼠大脑皮层GFAP的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组GFAP的蛋白表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P＜0.01）。8.各组大鼠大脑皮层AQP-4的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组AQP-4的蛋白表达水平高于假手术组（P＜0.05）。针刺+6h溶栓组AQP-4的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P<0.01）。结论:1.在急性脑梗死4.5h时间窗内进行单纯溶栓治疗或针刺配合溶栓治疗,均具有较理想的脑保护效应且作用相仿。2.4.5h时间窗外进行脑梗死溶栓治疗,更易产生出血性转化、脑水肿等溶栓副作用。本研究表明,针刺及时介入后,在脑梗死发病6h进行溶栓,能够减轻溶栓并发症,仍具有安全性的效应。3.针刺能够下调缺血脑组织中GFAP、AQP-4的mRNA和蛋白的表达,表明针刺可通过抑制星形胶质细胞活化来实现提高溶栓安全性的效应。
二、关于急性脑血管病治疗新概念的提出与阐述（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、关于急性脑血管病治疗新概念的提出与阐述（论文提纲范文）
（1）基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 脉与脾脉相关研究 |
| 1.1 关于“脉”的概念形成 |
| 1.1.1 脉古代解剖之初始认知 |
| 1.1.2 结构之脉 |
| 1.1.3 功能之脉 |
| 1.2 脉腑理论钩玄 |
| 1.2.1 脉腑概念的形成 |
| 1.2.2 脉气是脉腑功能的高度概括 |
| 1.2.3 经络是脉腑网络结构的体现 |
| 1.2.4 脉腑之基本生理 |
| 1.2.5 脉腑之生理特性 |
| 1.3 脾脉相关的内涵研究 |
| 1.3.1 脾脉相关,以营为基 |
| 1.3.2 脾脉相关,以濡为性 |
| 1.3.3 脾脉相关,摄血纳津 |
| 1.3.4 脾脉相关,以脾统脉 |
| 2 中风病脑脉病变机理探析 |
| 2.1 中风病病位在脑脉 |
| 2.2 脑脉生理之特点 |
| 2.2.1 至阳清空,不容邪气 |
| 2.2.2 元神所藏,神机所发 |
| 2.2.3 脑脉居上,通于火燥 |
| 2.2.4 水湿居下,升达脑脉 |
| 2.3 中风脑脉病变因机学说剖析 |
| 2.3.1 中风“虚”因机说 |
| 2.3.2 中风“风”因机说 |
| 2.3.3 中风“火”因机说 |
| 2.3.4 中风“痰”因机说 |
| 2.3.5 中风“瘀”因机说 |
| 2.4 中风“燥”之因机新说探析 |
| 2.4.1 中风“燥”之因机新说提出的依据 |
| 2.4.2 脑脉病“燥”是中风病的基本病理 |
| 2.4.3 脑脉燥变是中风脉燥证的深危病机特点 |
| 2.4.4 脾虚而脉燥是脑脉燥变的病理主导 |
| 3 健脾润脉祛燥是健脾益智法防治中风病的重要内容 |
| 3.1 健脾养营润脉 |
| 3.2 健脾生津润脉 |
| 3.3 健脾祛瘀润脉 |
| 3.4 健脾化痰润脉 |
| 4 健脾益智法治疗中风病的实验基础 |
| 4.1 健脾益智汤的组分研究 |
| 4.2 健脾益智汤的组方研究 |
| 第二部分 健脾益智法调节MCAO大鼠血管内皮功能的实验研究 |
| 实验一 健脾益智法对MCAO大鼠脑内NO、eNOS及 VEGF的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO模型大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能受损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 石蜡包埋 |
| 3.7 硝酸还原酶法检测各组大鼠脑内NO含量 |
| 3.8 免疫组织化学法检测各组大鼠脑内eNOS、VEGF表达情况 |
| 3.9 酶联免疫吸附检测各组大鼠脑内VEGF表达水平 |
| 3.10 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 硝酸还原酶法检测大鼠脑内NO的含量 |
| 4.2 免疫组化法检测大鼠脑内eNOS的表达情况 |
| 4.3 各组大鼠脑内VEGF表达情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 NO、eNOS、VEGF检测 |
| 5.2 干预药物 |
| 5.2.1 西药干预 |
| 5.2.2 中药干预 |
| 实验二 健脾益智法对MCAO大鼠RhoA mRNA和 ROCK2 蛋白的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能受损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 qPCR法检测各组大鼠脑内RhoA mRNA的表达情况 |
| 3.7 Western-Blot法检测各组大鼠脑内ROCK2 蛋白的表达情况 |
| 3.8 数据统计 |
| 4 结果 |
| 4.1 qPCR检测RhoA mRNA表达情况 |
| 4.2 Western Blot检测各组大鼠脑内ROCK2 蛋白表达情况 |
| 5 讨论 |
| 实验三 健脾益智法对MCAO大鼠神经功能受损评分及Caspase-3 的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能缺损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 Western Blot法检测各组大鼠脑内Caspase-3表达情况 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠神经功能受损评分 |
| 4.2 各组大鼠脑内Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 文献综述 内皮功能障碍在缺血性脑卒中中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）星蒌承气汤治疗急性缺血性卒中痰热腑实证机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 星蒌承气汤药效物质基础及对缺血性卒中神经保护机制研究进展 |
| 1 大黄 |
| 1.1 中医认识 |
| 1.2 化学成分及神经保护作用 |
| 2 胆南星 |
| 2.1 中医认识 |
| 2.2 化学成分及神经保护作用 |
| 3 瓜蒌 |
| 3.1 中医认识 |
| 3.2 化学成分及神经保护作用 |
| 4 羌活 |
| 4.1 中医认识 |
| 4.2 化学成分及神经保护作用 |
| 5 芒硝 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于肠道微生态理论的缺血性卒中病因与发病机制研究进展 |
| 1 肠道微生态与肠道微生态失调 |
| 2 菌-肠-脑轴 |
| 3 从肠到脑的上行通路 |
| 4 从脑到肠的下行通路 |
| 5 脑卒中相关危险因素与肠道菌群 |
| 6 卒中并发症的肠道微生态机制 |
| 7 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 基于网络药理学与分子对接的星蒌承气汤治疗缺血性卒中的机制研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 星蒌承气汤化学活性成分的检索与筛选 |
| 2.2 星蒌承气汤化学成分及缺血性卒中靶点筛选 |
| 2.3 交集基因蛋白互作网络(PPI)分析 |
| 2.4 基因本体论(Gene ontology,GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析 |
| 2.5 可视化网络构建与分析 |
| 2.6 分子对接 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 星蒌承气汤潜在化学活性成分的检索与筛选结果 |
| 3.2 星蒌承气汤活性成分靶点及缺血性卒中靶点预测结果 |
| 3.3 GO富集分析及KEGG代谢通路富集分析结果 |
| 3.4 可视化网络构建与分析 |
| 3.5 分子对接 |
| 4 讨论 |
| 4.1 网络药理学在中医药现代化研究中的应用 |
| 4.2 基于网络药理学方法探讨星蒌承气汤活性成分 |
| 4.3 基于网络药理学方法探讨星蒌承气汤效应机制 |
| 5 小结 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 星蒌承气汤对中风急性期痰热腑实证小鼠神经保护作用及网络药理学关键靶点及通路实验验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器设备与耗材 |
| 1.4 实验药物的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 神经功能评分 |
| 2.4 除胶实验 |
| 2.5 TTC染色 |
| 2.6 取材及处理 |
| 2.7 TUNEL法检测皮层梗死周围细胞凋亡情况 |
| 2.8 脑组织ELISA |
| 2.9 脑组织Western blot |
| 2.10 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 神经功能评分 |
| 3.2 除胶实验 |
| 3.3 脑梗死体积评价 |
| 3.4 对缺血侧脑组织细胞凋亡的影响 |
| 3.5 星蒌承气汤对缺血侧脑组织TNF-α的影响 |
| 3.6 星蒌承气汤对缺血侧脑组织AKT、p-AKt、PI3K及NF-κB蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 星萎承气汤是治疗中风病急性期痰热腑实证的具有确切临床疗效的代表方剂 |
| 4.2 化痰通腑法代表方星蒌承气汤脑保护作用及中医理论探讨 |
| 4.3 卒中模型神经功能评分探讨 |
| 4.4 卒中模型行为学选择 |
| 4.5 星蒌承气汤与细胞凋亡 |
| 4.6 网络药理学关键靼点及通路实验验证 |
| 5 小结 |
| 实验二 星蒌承气汤对中风急性期痰热腑实证小鼠菌-肠-脑轴影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器设备与耗材 |
| 1.4 实验药物的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 取材及处理 |
| 2.4 免疫组化 |
| 2.5 免疫荧光 |
| 2.6 ELISA检测 |
| 2.8 肠道菌群分析 |
| 2.9 盲肠内容物短链脂肪酸(SCFAs)检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 星蒌承气汤对中风痰热腑实证小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.2 星蒌承气汤对中风痰热腑实证小鼠肠道菌群代谢产物短链脂肪酸及短链脂肪酸受体的影响 |
| 3.3 星蒌承气对菌-肠-脑轴神经-内分泌-免疫途径相关指标影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 基于脑肠互动理论探讨化痰通腑法治疗中风病的理论基础 |
| 4.2 星蒌承气汤对短链脂肪酸影响 |
| 4.3 星萎承气汤对菌-肠-脑轴自主神经途径影响 |
| 4.4 星蒌承气汤对菌-肠-脑轴神经内分泌途径影响 |
| 4.5 星萎承气汤对菌-肠-脑轴免疫途径影响 |
| 5 小结 |
| 实验三 星萎承气汤对中风急性期痰热腑实证伪无菌小鼠菌-肠-脑轴影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器设备与耗材 |
| 1.4 实验药物的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 神经功能评分 |
| 2.4 除胶实验 |
| 2.5 TTC染色 |
| 2.6 取材及处理 |
| 2.7 免疫组化、免疫荧光 |
| 2.8 ELISA检测 |
| 2.9 肠道菌群分析 |
| 2.10 盲肠内容物SCFAs分析 |
| 2.11 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 神经功能评分 |
| 3.2 除胶实验 |
| 3.3 脑梗死体积评价 |
| 3.4 肠道菌群 |
| 3.5 短链脂肪酸 |
| 3.6 星蒌承气汤对伪无菌小鼠菌-肠-脑轴神经-内分泌-免疫途径相关指标影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 伪无菌模型建立及评价 |
| 4.2 肠道菌群是星蒌承气汤发挥作用的重要靶点 |
| 4.3 星蒌承气汤治疗急性期缺血性卒中机制的初步探讨 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于甘肃省中西医结合发展史探究中西医结合临床的诊疗思路（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 中国的中西医结合历史概况 |
| 1 中西医结合的发展历程 |
| 2 中西医结合临床与基础的研究成果 |
| 3 中西医结合研究的标志成就 |
| 第二章 甘肃省“西学中”班的基本情况 |
| 1 “西学中”班的来历 |
| 2 甘肃省“西学中”班概况 |
| 第三章 甘肃省中西医结合的机构 |
| 1 甘肃省中西医结合学会发展历程 |
| 2 兰州大学中西医结合临床学科发展历程 |
| 3 甘肃中医药大学中西医结合临床学科发展历程 |
| 4 兰州大学第一医院中西医结合科发展历程 |
| 5 兰州大学第二医院中西医结合科发展历程 |
| 6 甘肃省肿瘤医院中西医结合科发展历程 |
| 第四章 甘肃省中西医结合的学术成果 |
| 1 传承经典自出机杼 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 甘肃省中西医结合医家对经典的传承 |
| 2 中西结合历史使然 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 甘肃省中西医结合医家对中西医结合必然性的深刻剖析 |
| 3 保存中说西说为证 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 甘肃省中西医结合医家对中西医结合基础研究的成果 |
| 4 结合模式见仁见智 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 中西医结合模式的探讨 |
| 4.3 中西医结合教学模式的探讨 |
| 5 病证结合匠心独运 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 临床常见疾病的中西医结合研究 |
| 小结 |
| 第五章 甘肃省中西医结合的代表性人物 |
| 1 张汉祥 |
| 2 于己百 |
| 3 许自诚 |
| 4 刘宝厚 |
| 5 裴正学 |
| 6 赵健雄 |
| 7 许治时 |
| 8 黄正良 |
| 9 夏永潮 |
| 10 王俭 |
| 11 曹玉山 |
| 12 关梅玮 |
| 13 李永寿 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 第四部分 文献综述 新中国领导人对中西医结合事业的指示综述 |
| 1 历届党和国家领导人谈中西医结合 |
| 1.1 毛泽东谈中西医结合 |
| 1.2 邓小平谈中西医结合 |
| 1.3 江泽民谈中西医结合 |
| 1.4 习近平谈中西医结合 |
| 2 中西医结合的现状 |
| 3 中西医结合的展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生科研获奖成果 |
（4）缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 勃起功能障碍和缺血性脑卒中中西医研究概况 |
| 1 勃起功能障碍的中西医研究概况 |
| 2 缺血性脑卒中中西医研究概况 |
| 综述二 勃起功能障碍和缺血性脑卒中的相关性及证素研究的进展 |
| 1 勃起功能障碍和缺血性脑卒中相关性的研究 |
| 2 勃起功能障和缺血性脑卒中证候要素研究现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 流行病学调查 |
| 一、研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 调查表制定 |
| 7 调查方法 |
| 8 样本量估算 |
| 9 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| 1 人口学资料 |
| 2 一般情况统计 |
| 3 脑梗情况统计 |
| 4 IS合并ED组勃起功能情况统计 |
| 5 两组证素分布一般规律 |
| 6 IS合并ED组证素季节分布规律 |
| 7 IS合并ED组证素BMI分布规律 |
| 8 IS合并ED组证素年龄分布规律 |
| 9 两组患者情绪调查 |
| 三、讨论 |
| 1 一般情况分析 |
| 2 两组患者证素分布一般规律讨论 |
| 3 IS合并ED患者证素季节分布规律讨论 |
| 4 IS合并ED组证素BMI分布规律讨论 |
| 5 IS合并ED组证素年龄分布规律讨论 |
| 6 两组患者情绪调查讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 前瞻性队列研究 |
| 一、对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落及中止试验标准 |
| 6 观察指标 |
| 7 研究方法 |
| 8 中药标准化 |
| 9 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| 1 中药用药规律 |
| 2 患者一般情况 |
| 3 治疗前后病位证素积分情况 |
| 4 治疗后神经功能与勃起功能改善情况比较 |
| 5 两组治疗后证素积分改变情况比较 |
| 三、讨论 |
| 1 用药规律分析 |
| 2 中药疗效分析 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新性分析 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）基于静息态脑电图对缺血性中风急性期虚实证候的脑网络特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 缺血性中风病的中西医研究背景 |
| 1 中风病的中医病名发展及对其认识的历史衍变 |
| 2 缺血性中风的西医病因病机及现代治疗手段 |
| 3 中风病的主要病位为“脑” |
| 4 中医证候要素概念的提出 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 缺血性中风的脑电图及脑功能网络研究进展 |
| 1 缺血性中风脑电图的研究进展 |
| 2 脑功能网络相关研究 |
| 3 基于脑电图进行脑功能网络的构建 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 健康受试者纳入标准 |
| 2 试验分组 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 临床资料采集 |
| 3.2 脑电信息采集 |
| 3.3 质量控制 |
| 3.4 技术路线图 |
| 4 数据处理与分析 |
| 4.1 脑电数据处理 |
| 4.2 核磁数据处理 |
| 4.3 数据统计分析 |
| 5 数据结果 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 基于图论理论的脑网络拓扑属性 |
| 5.3 脑功能网络的网络内部及网络间功能连接 |
| 6 讨论 |
| 6.1 一般资料及量表诊断信息比较 |
| 6.2 基于图论理论的脑功能特征参数改变 |
| 6.3 脑功能网络的网络内与网络间连接变化 |
| 7 结语 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）老年冠心病患者的衰弱评估与中医证型的相关性及影响因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 老年冠心病研究进展 |
| 1.1 中医学对老年冠心病的认识及治疗概况 |
| 1.2 现代医学对老年冠心病的诊治现状 |
| 2 衰弱的研究进展 |
| 2.1 中医学对老年衰弱的认识及治疗概况 |
| 2.2 现代医学对老年衰弱的认识 |
| 3 老年冠心病与衰弱的关系 |
| 3.1 冠心病和衰弱的共同发病机制 |
| 3.2 老年冠心病衰弱现状 |
| 3.3 老年冠心病合并衰弱的影响因素 |
| 3.4 老年冠心病合并衰弱对机体的影响 |
| 3.5 老年冠心病合并衰弱的治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 疾病诊断标准及判定方法 |
| 二、研究方案与内容 |
| 三、数据整理与统计方法 |
| 四、研究结果 |
| 1. 入组患者临床资料分布规律 |
| 1.1 老年冠心病患者一般临床资料分布情况 |
| 1.2 老年冠心病患者合并疾病情况 |
| 1.3 老年冠心病患者衰弱水平分布规律 |
| 1.4 老年冠心病患者中医证型分布规律 |
| 1.5 老年冠心病患者中药汤剂遣方用药规律 |
| 2. 三组患者临床资料比较 |
| 2.1 三组患者一般临床资料比较 |
| 2.2 三组患者老年综合评估情况比较 |
| 2.3 三组患者合并症患病情况比较 |
| 2.4 三组患者临床检验结果比较 |
| 2.5 三组患者超声心动检查结果比较 |
| 2.6 三组患者冠状动脉造影结果比较 |
| 2.7 三组患者中医证型分布规律 |
| 3. 老年冠心病患者合并衰弱的Logistic回归分析 |
| 3.1 老年冠心病合并衰弱的单因素Logistic回归分析 |
| 3.2 老年冠心病合并衰弱的多因素有序Logistic回归分析 |
| 五. 讨论 |
| 1. 入组患者临床资料分布规律分析 |
| 2. 老年冠心病患者一般临床资料分析 |
| 3. 冠心病患者老年综合评估结果分析 |
| 4. 老年冠心病患者合并症患病情况分析 |
| 5. 老年冠心病患者临床检验结果分析 |
| 6. 老年冠心病患者超声心动检查结果分析 |
| 7. 老年冠心病患者冠状动脉造影结果分析 |
| 8. 老年冠心病患者中医证型分布规律分析 |
| 9. 老年冠心病患者常用中药方剂分析 |
| 10. 老年冠心病患者合并衰弱的影响因素分析 |
| 六. 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 老年冠心病患者调查问卷 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）急性脑梗死痰瘀阻络证中医证候要素与经颅多普勒超声血流动力学相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医对于中风病的认识 |
| 1 中风病名的历史沿革 |
| 2 中风病因病机的演变 |
| 3 中风中医证候要素的现代研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 TCD技术在脑梗死中的应用 |
| 1 TCD技术 |
| 2 TCD技术在脑梗死中的应用 |
| 3 TCD技术在中医临床中的应用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方案 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 入组当天与入组第7天对比 |
| 3 相关性分析 |
| 4 大脑中动脉梗死脑动脉血流速度与相关因素分析 |
| 讨论 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 急性脑梗死入院当天与入院7天中医证候要素和NIHSS评分比较 |
| 3 中医证候要素与TCD指标相关性分析 |
| 4 大脑中动脉梗死脑动脉血流速度与相关因素分析 |
| 5 小结 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要学习成果 |
| 附录 |
（8）急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于平扫CT影像学定义良性脑出血 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 平扫CT征象预测脑出血后新定义血肿扩大和不良预后 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 急性脑出血后进展性脑积水的平扫CT影像学研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于转录组学探究高血糖环境下脑出血早期神经功能损伤的潜在机制 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述:基于平扫CT影像学预测早期血肿扩大与功能预后的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表的学术论文 |
（9）数字化慢病管理系统的研究与实践（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写、符号清单和术语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 慢病管理概述 |
| 1.1.1 慢病的定义与分类 |
| 1.1.2 慢病的全球化流行趋势 |
| 1.1.3 慢病管理的定义与基本要素 |
| 1.1.4 我国慢病流行趋势及管理现状 |
| 1.2 慢病管理领域研究综述 |
| 1.2.1 基于协同护理的慢病管理理论模型发展综述 |
| 1.2.2 基于CCM框架的慢病管理实施性研究综述 |
| 1.3 数字化慢病管理研究进展及应用实践 |
| 1.3.1 数字化背景下的慢病管理理论模型发展 |
| 1.3.2 数字化背景下的慢病管理实施性研究进展 |
| 1.3.3 数字化慢病管理国内外代表性应用实践 |
| 1.4 关键问题分析与论文研究内容 |
| 1.4.1 关键问题分析 |
| 1.4.2 论文的研究内容及创新点 |
| 第二章 路径驱动的数字化慢病协同管理模型构建与表达 |
| 2.1 路径驱动的数字化慢病协同管理模型构建 |
| 2.1.1 通用性慢病管理路径提炼与多病种实现 |
| 2.1.2 面向我国管理模式的数字化协同管理模型构建 |
| 2.2 基于本体的模型知识表达与验证 |
| 2.2.1 本体相关概念与构建方法 |
| 2.2.2 慢病协同管理模型基础本体构建 |
| 2.2.3 基于演绎推理的路径化决策支持 |
| 2.2.4 本体构建结果与技术性评估 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 面向患者依从性增强的个性化管理方法研究 |
| 3.1 基于健康行为理论的患者个性化管理需求分析 |
| 3.1.1 移动健康应用设计方法概述 |
| 3.1.2 面向自我管理依从性增强的用户模型提炼 |
| 3.1.3 用户虚拟角色构建与需求识别 |
| 3.2 基于健康推荐系统的个性化健康教育方法研究 |
| 3.2.1 健康推荐系统相关概念与研究进展 |
| 3.2.2 健康知识推荐系统的设计与实现 |
| 3.2.3 基于测试集的推荐系统评估 |
| 3.3 基于强化学习的个性化管理策略生成方法研究 |
| 3.3.1 强化学习相关理论与研究进展 |
| 3.3.2 策略生成模型的设计与实现 |
| 3.3.3 基于虚拟环境的训练结果与模型评估 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 数字化慢病闭环管理系统设计与实现 |
| 4.1 面向全场景决策支持的智能化慢病服务引擎构建 |
| 4.1.1 以引擎为核心的系统整体架构设计 |
| 4.1.2 基于多种软件框架的云端引擎实现 |
| 4.2 基于路径任务的医生协作工作平台设计与实现 |
| 4.2.1 路径任务驱动的协作工作平台功能设计 |
| 4.2.2 基于网页的协作工作平台功能实现 |
| 4.3 基于行为改变技术的患者移动终端设计与实现 |
| 4.3.1 行为改变轮驱动的干预功能设计 |
| 4.3.2 面向多平台的移动终端功能实现 |
| 4.3.3 面向患者依从性的移动终端试点性应用评价 |
| 4.4 系统部署与实际应用情况 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 面向数字化慢病管理的多维度评价体系研究 |
| 5.1 数字化慢病管理系统多维度评价体系构建 |
| 5.1.1 慢病管理领域评价方法概述 |
| 5.1.2 面向个体层面的数字化慢病管理评估模型提炼 |
| 5.2 基于系统观察性数据的回顾性评价 |
| 5.2.1 研究设计与数据分析方法 |
| 5.2.2 回顾性评价结果总结 |
| 5.3 基于多层次临床试验的前瞻性评价 |
| 5.3.1 探究慢阻肺患者院外管理效果的前后对比试验 |
| 5.3.2 探究高血压患者院外管理效果的随机对照试验 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 工作总结 |
| 6.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
（10）针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对中风病的认识 |
| 1.1 中风病的病名沿革 |
| 1.2 中风病的病因病机 |
| 1.3 中风病的治疗方法 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针灸治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.4.1 他汀类药物 |
| 2.4.2 神经保护剂 |
| 2.4.3 溶栓及血管内介入治疗 |
| 3. 本研究科学假说提出的理论依据 |
| 3.1 溶栓治疗的优势及时间窗的局限性 |
| 3.2 BBB损伤是脑梗死溶栓并发症的病理基础 |
| 3.2.1 BBB结构及功能 |
| 3.2.2 BBB损伤机制及溶栓并发症 |
| 3.3 抑制星形胶质细胞活化是减少脑梗死溶栓后BBB损伤的关键靶点 |
| 3.3.1 星形胶质细胞结构及功能 |
| 3.3.2 星形胶质细胞活化及BBB损伤 |
| 3.3.3 GFAP、AQP-4与星形胶质细胞密切相关 |
| 3.4 “针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性”科学假说的提出 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 脑梗死体积百分比的测定方法 |
| 2.7 BBB通透性的测定方法 |
| 2.8 脑含水量的测定方法 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 模型制备过程中脑血流变化 |
| 3.2 各组大鼠神经行为学评分比较 |
| 3.3 各组大鼠脑梗死体积百分比比较 |
| 3.4 各组大鼠BBB通透性比较 |
| 3.5 各组大鼠脑含水量比较 |
| 实验二 针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 样本的获取与保存 |
| 2.7 Real-time PCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Western Blot检测蛋白表达 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠GFAP的mRNA表达 |
| 3.2 各组大鼠AQP-4的mRNA表达 |
| 3.3 各组大鼠GFAP的蛋白表达 |
| 3.4 各组大鼠AQP-4的蛋白表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 自体血栓栓塞性模型的选择及评价 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 脑梗死模型的选择与评价 |
| 2. 干预方法的选择 |
| 2.1 针刺方法的选择 |
| 2.2 溶栓药物的选择 |
| 3. 星形胶质细胞相关指标的选择 |
| 4. 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应分析 |
| 5. 针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性的机制探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、关于急性脑血管病治疗新概念的提出与阐述（论文参考文献）
- [1]基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究[D]. 陈丽斌. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]星蒌承气汤治疗急性缺血性卒中痰热腑实证机制研究[D]. 高强. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于甘肃省中西医结合发展史探究中西医结合临床的诊疗思路[D]. 马敏. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [4]缺血性脑卒中合并勃起功能障碍患者中医证素调查及中医治疗的研究[D]. 陈子龙. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]基于静息态脑电图对缺血性中风急性期虚实证候的脑网络特征研究[D]. 陈宇航. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]老年冠心病患者的衰弱评估与中医证型的相关性及影响因素的研究[D]. 景瑞青. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]急性脑梗死痰瘀阻络证中医证候要素与经颅多普勒超声血流动力学相关性研究[D]. 孟冬. 北京中医药大学, 2021(08)
- [8]急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究[D]. 杨文松. 重庆医科大学, 2021(01)
- [9]数字化慢病管理系统的研究与实践[D]. 汪哲宇. 浙江大学, 2021(01)
- [10]针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究[D]. 姜思媛. 南京中医药大学, 2021(01)